Кожный зуд является одной из ведущих жалоб у больных дерматозами старшего и пожилого возраста. Стареющая кожа претерпевает изменения, связанные со снижением уровня половых гормонов в организме (уменьшение количества воды и питательных веществ, замедление процессов физиологической десквамации и репарации и др.). Это приводит к усилению сухости и шелушения, повышенной склонности к развитию воспалительных реакций. Считается, что около 20% пациентов пожилого возраста страдают различными кожными заболеваниями, основными особенностями которых являются сопутствующая соматическая патология, торпидное хронически рецидивирующее течение, резистентность к стандартным методам лечения и преобладание в клинической картине трудно купируемого зуда [1]. Помимо болезней кожи, причинами зуда могут быть ксероз, частое мытье кожи с мылом, постоянное пребывание в перегретом помещении при низкой влажности воздуха, холод, дерматозоонозы, наличие соматических заболеваний. У пожилых пациентов преобладает ночной зуд, который носит персистирующий характер, что приводит к нарушению сна и развитию депрессивных расстройств и значительно ухудшает качество жизни больных в преклонном возрасте [1, 2].

При зуде в коже увеличивается концентрация гистамина (его накопление в тканях способствует повышенной проницаемости сосудов, развитию отека и воспаления), серотонина, протеаз, брадикинина. Высвобождающиеся под их влиянием биологически активные вещества принимают участие в формировании и передаче ощущения зуда [3].

В комплексном лечении дерматозов, сопровождающихся зудом, наиболее широко используют антигистаминные препараты [4, 5]. Установлено, что эти средства могут обладать также антисеротониновыми, седативными и холинолитическими свойствами. Принцип их действия основан на блокировании гистаминовых рецепторов (Н-рецепторов). В 1967 г. были получены доказательства гетерогенности клеточных рецепторов гистамина, а затем сформулировано понятие о гистаминовых рецепторах 1-го и 2-го типов (Н₁- и Н₂-рецепторах) и показано, что стимуляция последних ответственна за желудочную секрецию соляной кислоты. Позже были описаны Н₃-рецепторы, представленные преимущественно в центральной нервной системе. Установлено, что вызванные гистамином реакции подавляют только антагонисты Н₁-рецепторов, которые и используются, в частности, для лечения зудящих дерматозов [3, 4, 6, 7]. Их применение при хронических зудящих дерматозах патогенетически обосновано, так как, взаимодействуя с рецепторами гистамина (Н₁-рецепторами) на клетках тканей, они действуют преимущественно на патофизиологическую фазу аллергической реакции, снижая сосудистую проницаемость и способствуя уменьшению кожных проявлений. Однако длительное использование таких препаратов может вызвать ряд побочных эффектов: сухость кожи и слизистых оболочек, тахифилаксию, брадикардию. Эти лекарственные средства противопоказаны пациентам с глаукомой и аденомой предстательной железы, часто встречающимися у лиц старшего и пожилого возраста [2].

В 1942 г. были получены первые противогистаминные препараты: фенбензамин, пириламин малеат. Позже большая группа аналогичных средств получила название антигистаминных препаратов 1-го поколения. В 1976 г. была создана оригинальная группа хинуклидиновых производных: фенкарол (хифенадин) и бикарфен (сехифенадин). Основным отличием этих препаратов от других блокаторов Н₁-рецепторов является отсутствие выраженного седативного эффекта [8—10].

В настоящее время сехифенадин выпускается под названием Гистафен (АО «Олайнфарм», Латвия). Гистафен блокирует гистаминовые Н₁- и серотониновые 5-НТ₁-рецепторы, ослабляя действие медиаторов аллергии — гистамина и серотонина. Особенность сехифенадина заключается в его дополнительном антигистаминном эффекте: он уменьшает содержание гистамина в тканях путем ускорения его метаболизма за счет активации диаминоксидазы. Благодаря тройному механизму действия Гистафен оказывает продолжительное противозудное и антиэкссудативное действие. Обладая низкой липофильностью, в незначительном количестве проникает через гематоэнцефалический барьер, чем объясняется отсутствие выраженного угнетающего влияния Гистафена на центральную нервную систему. Однако при индивидуальной повышенной чувствительности наблюдается легкий седативный эффект. При приеме сехифенадина не наблюдается изменений биохимических показателей крови, колебаний артериального давления, изменений показателей на электрокардиограмме и электроэнцефалограммы. Результаты многочисленных клинических испытаний Гистафена доказали его эффективность в комплексной терапии аллергических заболеваний не только кожных болезней, но и слизистых оболочек носа, конъюнктивы и др. [9—11].

Цель данного исследования — сравнительное изучение эффективности и безопасности применения Гистафена и тавегила у лиц пожилого возраста при лечении дерматозов, сопровождающихся зудом.

Под наблюдением находились две группы пациентов в возрасте 50—70 лет с зудящими дерматозами. Критериями включения в обеих группах являлись хроническая экзема, постcкабиозный зуд, сенильный зуд, нейродермит диффузный. Критерии исключения: эритродермические состояния, псориаз, пиодермии, дерматомикозы и лимфомы кожи, сахарный диабет, соматические заболевания в стадии декомпенсации. Пациенты обеих групп получали лечение амбулаторно. Все пациенты получали местную терапию: топические кортикостероиды слабой и средней силы действия, увлажняющие средства, а также симптоматическое лечение по поводу сопутствующей патологии. Всем больным перед началом лечения и по его окончании проведено общеклиническое обследование: общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови, анализ кала на яйца глистов. Патологии не выявлено.

Кожный зуд у пациентов обеих групп носил постоянный характер независимо от времени суток. В качестве основной причины усиления его интенсивности указывали нервное перенапряжение.

В 1-ю группу (группу наблюдения) вошли 10 мужчин и 10 женщин. Из них 12 человек имели хроническую экзему (у 6 — микробная, у 6 — истинная) в стадии обострения (гиперемия, отек, везикулы, мокнутие, инфильтрация кожи, интенсивный зуд), у 3 — диффузный нейродермит (гиперемия, лихенификация, инфильтрация, папулы, расчесы, шелушение, интенсивный зуд), у 4 — постскабиозный зуд (расчесы, гиперемия, шелушение, интенсивный зуд), у 1 — сенильный зуд (интенсивный зуд, расчесы). Средняя продолжительность заболевания составила 5,5±2,3 года. Сопутствующая соматическая патология: атеросклероз — у 20 (100%) пациентов, энцефалопатия — у 6 (30%), варикозная болезнь — у 4 (20%), гипертоническая болезнь — у 14 (70%), ишемическая болезнь сердца — у 8 (40%), калькулезный холецистит — у 4 (20%) человек. Пациенты группы наблюдения получали Гистафен (таблетки по 50 мг 2 раза в день в течение 2 нед в соответствии с инструкцией по применению препарата).

2-ю группу (группу сравнения) составили 8 мужчин и 12 женщин. У 14 из них выявлена хроническая экзема (у 8 — микробная, у 6 — истинная) в стадии обострения, у 3 — диффузный нейродермит, у 2 — постскабиозный зуд, у 1 — сенильный зуд. Средняя продолжительность заболевания составила 6,2±2,7 года. Сопутствующая соматическая патология: атеросклероз — у 20 (100%) пациентов, дисциркуляторная энцефалопатия — у 4 (20%), варикозная болезнь — у 7 (35%), гипертоническая болезнь — у 16 (80%), ишемическая болезнь сердца — у 6 (30%), калькулезный холецистит — у 5 (25%). Пациенты этой группы получали тавегил (таблетки по 1 мг 2 раза в день в течение 2 нед в соответствии с инструкцией по применению препарата).

Данные клинических проявлений и их динамика, а также побочные эффекты на фоне лечения фиксировались в амбулаторной карте. Каждые 7 сут врач детально оценивал выраженность клинических проявлений и нежелательных побочных явлений. Субъективную оценку самочувствия и динамику симптомов заболевания пациенты регистрировали в карте самонаблюдения, данные которой сопоставлялись с объективной оценкой врача.

В обеих группах оценивали динамику клинических проявлений заболевания с помощью дерматологического индекса шкалы симптомов — ДИШС (Н.Г. Кочергин — кафедра кожных и венерических болезней Первого МГМУ им. И.М. Сеченова). Для оценки качества жизни использовали стандартный опросник по дерматологическому индексу качества жизни (ДИКЖ) [12]. ДИШС и ДИКЖ определяли до и после лечения.

Клинические данные и их динамика, а также побочные эффекты на фоне лечения фиксировались в амбулаторной карте больного. Субъективная оценка состояния сопоставлялась с объективной оценкой врача.

Динамика показателей ДИШС представлена в таблице.

В группе наблюдения на фоне лечения отмечено снижение интенсивности зуда с 3 до 1—2 баллов уже к 5—6-м суткам терапии. Полное исчезновение зуда зафиксировано к окончанию лечения у 17 (85%) из 20 пациентов. У 3 (15%) больных зуд сохранялся и после окончания лечения, но его интенсивность снизилась с 3 до 1 балла. В группе сравнения также уменьшилась выраженность зуда с 2—3 до 1—2 баллов к 5—6-м суткам, однако по окончании курса лечения зуд интенсивностью 1—2 балла сохранялся у 12 (60%) пациентов.

Наилучший результат применения Гистафена отмечен у больных с экссудативными проявлениями: мокнутие в течение 5—7 сут полностью разрешилось у всех пациентов. В группе сравнения у 2 (10%) больных экссудация сохранилась после окончания лечения, а динамика снижения ее интенсивности была более медленной (к 8—9-м суткам терапии).

Эритема в 1-й группе разрешилась на 7—10-е сутки лечения у 17 из 19 пациентов. По окончании терапии слабовыраженная эритема была отмечена у 2 (10%) больных. Во 2-й группе динамика снижения интенсивности эритемы была аналогичной, однако через 2 нед лечения этот признак интенсивностью 1—2 балла сохранялся у 4 (20%) пациентов.

Пролиферативные изменения кожи (лихенификация, папулы), а также сухость и шелушение регрессировали у больных обеих групп одинаково, однако в 1-й группе по окончании лечения выраженность этих признаков составляла 1 балл, а во 2-й группе — 1—2 балла.

В результате лечения в группе наблюдения показатели ДИШС снизились с 23,7±9,7 до 3,2±3,1 балла (р<0,05). Значения аналогичных показателей в группе сравнения уменьшились с 23,4±9,2 до 4,1±3,0 балла (р<0,05).

При исследовании ДИКЖ отмечено, что в 1-й группе показатели снизились с 29,4±10,1 до 3,5±3,1 балла (р<0,05). Во 2-й группе отмечено снижение с 28,7± 9,9 до 3,7±3,1 балла (р<0,05).

Результаты сравнения указанных индексов до и после лечения в обеих группах позволяют сделать вывод о том, что лечение Гистафеном способствовало более быстрому и полному исчезновению симптомов заболеваний.

В группе наблюдения незначительный седативный эффект в начале лечения был отмечен у 3 пациентов и регрессировал к 3-м суткам терапии. В группе сравнения выраженный седативный эффект наблюдался у всех больных и сохранялся до конца лечения.

Таким образом, результаты проведенных исследований свидетельствуют о высокой клинической эффективности и хорошей переносимости Гистафена в комплексном лечении зудящих дерматозов у больных старшего и пожилого возраста. Препарат обладает выраженным антиэкссудативным действием, поэтому Гистафен особенно рекомендуется больным с островоспалительными симптомами заболевания. В отличие от тавегила, Гистафен не вызывает выраженного седативного эффекта, а следовательно, нарушения дневной активности пациентов. Терапевтический эффект Гистафена в комплексном лечении дерматозов, сопровождающихся зудом, проявляется раньше, чем тавегила, что отражается в более быстром, полном и стойком купировании симптомов заболевания.