По данным отечественной и зарубежной литературы, частота ахалазии кардии в популяции составляет 0,5—2 на 100 000 населения [1, 7—11]. При этом лечение ахалазии кардии является одной из сложных проблем хирургии пищевода. Несмотря на большое число (более 80) методов оперативного лечения при ахалазии кардии, ни один из них полностью не удовлетворяет требованиям современной хирургии, а некоторые признаны порочными [5, 6].

Наиболее популярным и эффективным методом оперативного лечения при ахалазии пищевода считаются различные модификации предложенной E. Heller в 1913 г. эзофагокардиомиотомии. Однако, несмотря на довольно высокую их эффективность в устранении стойкой дисфагии при ахалазии, по данным некоторых авторов, этот симптом сохраняется после операции у 27% больных вследствие неадекватно выполненной миотомии [2, 3].

Таким образом, остается актуальной проблема поиска новых «простых» и эффективных методов лечения ахалазии кардии, особенно на ранних стадиях развития болезни.

Нами разработан и применен на практике способ хирургического лечения ахалазии кардии II—III стадии^​1​᠎.

Способ выполняется следующим образом.

Под общим обезболиванием проводили верхнесрединную лапаротомию. После ревизии органов брюшной полости мобилизовали абдоминальный отдел пищевода и кардиальный отдел желудка, для чего низводили кардию и абдоминальный отдел пищевода вместе с клетчаткой, связочным аппаратом, стволами блуждающих нервов и их основными ветвями. На протяжении 6—7 см мобилизовали абдоминальный и внутрихиатусный сегменты пищевода, скелетировали проксимальный участок малой кривизны тела желудка с пересечением 1—2 коротких сосудов. Выполняли селективную проксимальную ваготомию. После этого в пищевод вводили баллонный дилататор так, чтобы он располагался проксимальнее и дистальнее зоны сужения, и под контролем манометра раздували баллон до достижения среднего давления, полученного по результатам дооперационной эзофагеальной манометрии. Зону будущей демускуляризации отмечали с помощью швов-держалок (рис. 1).

Далее проводили демускуляризацию пищевода на протяжении всего суженного участка с обязательным сохранением блуждающих нервов. Для этого делали поперечные циркулярные миотомные разрезы: один — на 5 мм проксимальнее визуальной границы перехода неизмененной стенки пищевода в участок сужения под углом не менее 60° во фронтальной плоскости, другой — на 5 мм дистальнее визуальной границы перехода зоны сужения в неизмененную стенку желудка, мышечные волокна рассекали до подслизистого слоя (рис. 2).

Затем на мышечную оболочку пищевода и серозно-мышечную оболочку желудка накладывали узловые швы-держалки, которые поочередно завязывали, при этом проводили погружение подслизисто-слизистого футляра, формируя тем самым инвагинационный арефлюксный клапан (рис. 3).

На рис. 4 представлен

Из особенностей выполнения операции необходимо отметить обязательное проведение перед операцией эзофагеальной манометрии с целью измерения средней величины давления в зоне сужения с помощью диагностической системы Polygraf ID. Во время операции с помощью баллонного дилататора, введенного в пищевод, определяют границы патологического очага^​2​᠎.

Всего по этой методике был оперирован 21 больной с ахалазией кардии II—III стадии, в том числе у 7 (33,3%) пациентов имела место II стадия заболевания, у 14 (66,7%) — III стадия. Среди пациентов было 10 (47,6%) мужчин и 11 (52,4%) женщин, возраст больных от 16 до 75 лет (М=45,5±16,5 года). Распределение оперированных пациентов в зависимости от пола и возраста представлено в табл. 1.

Длительность анамнеза заболевания от 1 года до 50 лет (M=9,1±4,8 года).

Средняя длительность госпитализации составила 14,7±6,9 койко-дня.

Все пациенты до операции получали лекарственную терапию. Бужирование пищевода ранее было выполнено у 8 (38,1%) пациентов. В 1 (4,8%) наблюдении, помимо бужирования, дважды проведена операция Геллера, при этом ни после бужирования, ни после кардиомиотомии стойкого эффекта не наступило.

По данным рентгеноскопии, до операции у всех пациентов наблюдалась «классическая» картина: сужение в абдоминальном отделе пищевода с наличием супрастенотического расширения вышележащих отделов.

Эндоскопическая картина у пациентов с ахалазией кардии II и III стадий была сходной. Во всех наблюдениях пищевод был расширен в верхних отделах, свободно проходим до кардии. В просвете — слизь, остатки пищи.

По данным эндоскопической ультрасонографии (ЭУС), у пациентов с ахалазией кардии пищевод на всем протяжении сохраняет равномерную слоистую структуру, толщина сфинктера составляет 3,4±0,14 мм (от 3,3 до 3,5 мм) при II стадии и 2,9±0,4 мм (от 2,5 до 3,3 мм) при III стадии (рис. 5, а).

По данным трансабдоминальной ультрасонографии, для II—III стадии ахалазии было характерно умеренное расширение просвета пищевода в нижней трети — от 12,5±3,5 до 26,6±6,5 мм. Диаметр просвета дистального отдела пищевода составлял около 2 мм, стенки при этом гиперэхогенные с множественными гиперэхогенными включениями со стороны первого эхослоя.

По данным эзофагеальной манометрии, до операции у пациентов со II стадией заболевания внутрижелудочное давление было повышено и составляло 18,3±2,8 мм рт.ст. (от 16,3 до 20,2 мм рт.ст.). Гипертонус нижнего пищеводного сфинктера (НПС) диагностирован у 11 (52,4%) больных. Полного расслабления сфинктера при глотании не наступает, что свидетельствует о наличии диффузного органического эзофагоспазма [4].

Анализ результатов использования опросника SF-36 выявил, что средние значения показателей качества жизни до оперативного лечения по всем восьми шкалам, включая МН (психическая составляющая здоровья), были достоверно (р<0,05) ниже, чем в группе сравнения (пациенты без заболевания пищевода и желудка).

Таким образом, показания к операции по разработанной методике следующие:

1) подтвержденный диагноз ахалазии кардии II или III стадии (в том числе по данным эзофагеальной манометрии) у пациентов, ранее прошедших один или несколько курсов консервативной терапии или эндоскопических малоинвазивных методов лечения, у которых эффект от лечения отсутствовал либо характеризовался непродолжительной ремиссией — не более 3 мес;

2) утрата трудоспособности вследствие выраженных клинических симптомов заболевания (дисфагия, регургитация, боль);

3) положительная психологическая настроенность пациента на радикальное лечение;

4) признаки рубцового изменения мышечного слоя пищевода в месте сужения по данным эндоскопической ультрасонографии.

При этом в каждом наблюдении подход к вопросу показаний к оперативному лечению и объему операции должен быть строго индивидуальным.

Ранние послеоперационные осложнения возникли у 3 (14,3%) пациентов. Случаев летального исхода и специфических послеоперационных осложнений не было. Из осложнений общехирургического характера мы наблюдали обострение хронического панкреатита у 1 (4,76%) пациента, острую язву желудка, осложненную кровотечением, — у 1 (4,76%), желчный перитонит, потребовавший повторного хирургического вмешательства, — у 1 (4,76%) пациентки после симультанной операции (холецистэктомия). Послеоперационный койко-день составил 9,6±4,6 сут (от 5 до 17 сут).

Все пациенты осмотрены в сроки от 1,5 мес до 5 лет после операции. Ни в одном наблюдении не наступил рецидив заболевания. Все пациенты трудоспособного возраста вернулись к прежней работе.

Эндоскопическую картину слизистой оболочки пищевода в отдаленные сроки после операции у 15 (83,3%) из 18 обследованных оценивали как нормальную. При ретроградном осмотре створки инвагинационного клапана плотно охватывают тубус эндоскопа. У 2 (11,1%) больных выявлены плоские эрозии по задней стенке пищевода размерами 3×4 и 5×8 мм с налетом фибрина, при этом пациенты жалоб не предъявляли. Через 1 мес после курса антисекреторной терапии пациентам повторно выполнена ФЭГДС: эрозии зарубцевались. У 1 (5,6%) больного выявлена язва двенадцатиперстной кишки. На фоне противоязвенной терапии наступило улучшение. При наблюдении в течение 2 лет рецидива язвенной болезни не отмечено.

При ЭУС в зоне клапана визуализируется двухслойная утолщенная структура, образовавшаяся в результате формирования клапана после демускуляризации (см. рис. 5, б). В 2 из 16 (12,5%) наблюдений выявлены эхо-признаки периэзофагита. Параэзофагеальные лимфоузлы ни в одном наблюдении не увеличены.

При трансабдоминальной ультрасонографии у всех осмотренных пациентов практически на всем протяжении отмечалось умеренное расширение просвета пищевода — до 5,0±1,6 мм, стенки в дистальной трети грудного отдела были утолщены до 5,8±0,2 мм с резко гиперэхогенным первым эхослоем. На уровне гастроэзофагеального перехода стенки сохраняли нормальную толщину, которая не превышала 2,5 мм (рис. 6, а,

По данным рентгеноскопии, у всех больных, обследованных в отдаленном периоде, проходимость пищевода была сохранена. Неполное смыкание кардии наблюдалось у 1 (4,8%) больного, гастроэзофагеального рефлюкса не зафиксировано.

По данным эзофагеальной манометрии, показатели тонуса НПС у 76,5% пациентов соответствовали норме. У 17,6% больных отмечено снижение тонуса сфинктера, в 1 (5,9%) наблюдении определить размеры и оценить функцию НПС не удалось в связи с полным отсутствием зон повышенного тонуса и перистальтической активности в пищеводе. Расслабление НПС при глотании у всех больных было полным, период расслабления кардии не превышал 5 с.

Средняя величина давления НПС, по результатам манометрии, равнялась 15,6±2,6 мм рт.ст. (от 11,2 до 17,9 мм рт.ст.). Функциональная недостаточность НПС I степени выявлена только у 2 обследованных.

В табл. 2 приведены

Согласно полученным результатам, качество жизни пациентов, оперированных по предложенной методике, приближалось к качеству жизни в группе сравнения.

Таким образом, после оперативного лечения пациентов с ахалазией кардии II и III стадий по предлагаемой методике ни в одном наблюдении признаков дисфагии выявлено не было. У всех пациентов в отдаленном послеоперационном периоде отмечено снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера, уменьшение среднереспираторного давления НПС, сокращение времени до полного расслабления кардии, а также снижение внутрижелудочного давления. Кроме того, в самой методике операции заложены основы профилактики рецидива заболевания, а также такого тяжелого послеоперационного расстройства, как гастроэзофагеальный рефлюкс. Реконструкция угла Гиса и искусственный инвагинационный клапан играют роль определенного барьера и способствуют профилактике гастроэзофагеального рефлюкса, при этом не препятствуя пассажу пищевого комка. Возникающие в послеоперационном периоде эрозивно-язвенные осложнения полностью устраняются после курса антисекреторной и кислотоснижающей терапии. Выполнение предложенной операции позволяет полностью устранить симптомы ахалазии кардии, при этом уже в ранние сроки послеоперационного периода нормализуются размеры пищевода и соотношение его слоев.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.