По эпидемиологическим данным, частота инсульта в различных регионах мира колеблется от 1 до 4 случаев на 1000 населения в год. В России этот показатель составляет до 3 случаев на 1000 населения в год, будучи одним из самых высоких в мире. Хорошо известно также, что инсульт занимает 3-е место после инфаркта миокарда и онкологических заболеваний в списке причин смерти [5]. Среди всех видов инсультов преобладают ишемические поражения мозга. По данным международных мультицентровых исследований, соотношение ишемического и геморрагического инсульта составляет 5:1 [9]. В большинстве наблюдений (60—65%) в основе ишемического инсульта (ИИ) лежит экстракраниальное заболевание сонных артерий. Атеросклероз артерий каротидной системы является причиной ИИ у 80% этих больных [6, 14].

Патологическая извитость внутренней сонной артерии (ПИ ВСА) — вторая по частоте причина развития симптомов хронической сосудисто-мозговой недостаточности (ХСМН), уступающая лишь атеросклеротическому поражению брахицефальных артерий [12].

Последствия ИИ катастрофические — 80% больных остаются инвалидами, летальность в остром периоде составляет 29—38%, к концу первого года достигает 59% [16]. У пациентов с ИИ риск его рецидива в течение первых 30 дней составляет от 5 до 20% (факторы риска: выраженный стеноз, патологическая извитость, нестабильная бляшка, флотирующий тромб) [4]. При развитии повторного инсульта нетрудоспособными остаются 40—69% пациентов, 16—55% умирают и только в 2—12% наблюдений происходит восстановление. Все это обусловливает чрезвычайную актуальность профилактики повторного инсульта [3, 7].

ВСА, как правило, имеют прямолинейный ход и эффективно осуществляют транспорт крови в дистальные отделы сосудистого русла. Тем не менее ВСА могут принимать изогнутую форму по причине неправильного эмбрионального развития или приобретенных заболеваний [22, 26].

Врожденные деформации сонных артерий чаще являются следствием дизэмбриогенеза. Нарушения формирования сосудистой стенки, возможно, генетически детерминированные, нередко сочетаются с извитостью позвоночных артерий, клапанными пороками, врожденными аневризмами церебральных сосудов [10].

Такие деструктивные изменения в участке ПИ являются ответной реакцией на механическую травматизацию, созданную аномальным кровотоком. В интиме отмечают неравномерное гиперплазирование и фиброзирование, пропитывание липидами с развитием атеросклеротического процесса на фоне нестабильности и конфигурационной аномалии кровотока [15].

По данным разных авторов, в 15—40% наблюдений атеросклеротическое поражение ВСА сочетается с ее ПИ, что значительно повышает риск развития острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) [1, 2, 8, 13, 17, 19, 29].

Накоплен немалый опыт, но все еще существуют разногласия в определении оптимального алгоритма обследования и показаний к операции при ПИ ВСА в сочетании с атеросклеротическим поражением сонных артерий [11].

При очевидных успехах, достигнутых в реконструктивной хирургии экстракраниальных артерий, остается довольно много нерешенных вопросов. Если взять хирургическое лечение изолированного стеноза ВСА и хирургическое лечение ПИ ВСА, то эти вопросы в достаточной мере разработаны [20, 21, 23, 25, 27]. Однако при сочетании этих двух нозологий возникает ряд вопросов, ответов на которые нет ни в отечественной, ни в зарубежной литературе. На сегодняшний день в мире не проведено ни одного многоцентрового рандомизированного исследования, которое позволило бы сформулировать единый «стандарт» обследования и лечения пациентов с ПИ ВСА в сочетании со стенозом ВСА. В связи с этим вопрос о показаниях к хирургическому лечению до сих пор остается спорным и решается индивидуально каждым хирургом на основании накопленного опыта.

Хотелось бы отметить, что большинство авторов, занимающихся заболеваниями ВСА, исключают из своих исследований пациентов со стенозом ВСА в сочетании с ее П.И. Цель нашего исследования — выбор оптимального вида хирургического лечения пациентов со стенозом ВСА в сочетании с ее патологической извитостью.

В этой работе мы анализируем опыт хирургического лечения в отделении хирургии сосудов РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского 86 пациентов с ПИ ВСА в сочетании с атеросклеротическим стенозом. Выполнено 86 реконструктивных операций на сонных артериях. Среди больных было 47 (54,6%) мужчин и 39 (45,4%) женщин. Соотношение мужчин и женщин 1,2:1. Возраст пациентов от 54 до 80 лет.

Все больные были разделены на группы в зависимости от вида хирургического лечения (табл. 1).

В качестве пластического материала у 13 (65%) пациентов использовали синтетический протез, у 7 (35%) — аутовену.

В исследование включены пациенты со стенозом ВСА 60% и более (любой тип атеросклеротической бляшки — АСБ) и ХСМН любой степени, либо со стенозом ВСА менее 60% (I—III тип АСБ) с ХСМН II—IV степени в сочетании с S- или C-извитостью ВСА, перегибом или петлей.

При оценке степени извитости мы пользовались классификацией H. Metz в модификации Weibel и Fields. Выделены 3 вида ПИ ВСА: извитость — С- и S-образные удлинения сонной артерии; кинкинг в зависимости от остроты угла между проксимальным и дистальным сегментами ВСА — средней степени (60° и более), умеренный (30—60°), выраженный (менее 30°); койлинг — удлинение артерии в виде петли или спирали [24, 28] (табл. 2).

Всем пациентам выполняли УЗ-сканирование брахицефальных ветвей дуги аорты. За основу количественной оценки стеноза был принят стандарт NASCET [18], в котором для расчета степени стеноза использовали диаметр нормального сегмента сонной артерии с параллельными стенками выше каротидного расширения. Формула расчета по критериям NASCET: % стеноза=(1–d/D)·100, где d — диаметр ВСА в зоне максимального сужения, D — диаметр референтного сегмента сосуда. Этот метод исследования является методом выбора в диагностике сочетанных поражений ВСА, так как позволяет оценить структуру сосудистой стенки, соотношение комплекса интима—медиа, определить форму извитости ВСА, наличие АСБ, состояние ее поверхности, степень эмбологенности; дает оценить гемодинамические параметры патологически измененного сегмента ВСА.

Также выполняли транскраниальное допплерографическое мониторирование кровотока по средней мозговой артерии (СМА) в покое до оперативного вмешательства, проводили интраоперационный мониторинг кровотока по СМА в течение всей операции для определения целесообразности использования временного внутрипросветного шунта (ВВШ). Показанием к использованию ВВШ было снижение линейной скорости кровотока (ЛСК) по СМА до уровня менее 0,4 м/с или менее 50% исходного показателя при проведении пробы на толерантность больного к пережатию ВСА во время операции [17].

При закрытых темпоральных акустических окнах приходилось прибегать к инвазивной процедуре определения ретроградного давления в ВСА (показанием к использованию ВВШ было снижение ретроградного давления ниже 40 мм рт.ст.).

Для уточнения взаиморасположения сонных артерий, получения визуальных данных о пространственном расположении ПИ ВСА (по отношению к щитовидному хрящу, подъязычной кости, углу нижней челюсти), для определения степени и характера атеросклеротического поражения применяли диагностический метод мультиспиральной компьютерной томографии.

Только 6 (7,0%) пациентов из 86 (100%) не имели никаких клинических признаков ХСМН и эпизодов нарушения мозгового кровообращения в анамнезе. Соотношение больных с асимптомным/симптомным течением заболевания в группах: 1-я группа — 12 (38,7%)/19 (61,3%), 2-я группа — 29 (82,9%)/6 (17,1%), 3-я группа — 10 (50%)/10 (50%).

Из 60 больных с С- и S-образной извитостью 28 (46,7%) перенесли ОНМК [22 (36,7%) — ТИА, 6 (10,0%) — инсульт]. У больных с С- и S-образной извитостью (46,6%) риск развития ОНМК был достоверно (Chi-square 6,904; DF=2; p=0,0317) выше, чем при кинкинге (14,2%). При койлинге частота развития инсульта (80%). Соотношение ТИА/инсульт у пациентов с С- и S-образной извитостью составляет 22 (36,7%)/6 (10,0%) при общем количестве неврологических событий 60 (100%), у пациентов с кинкингом — 1 (4,8%)/2 (9,5%) при общем количестве неврологических событий 21 (100%), у пациентов с койлингом — 0/4 при общем количестве неврологических событий 5. При этом риск развития ОНМК у пациентов с койлингом достоверно выше (Chi-square 8,864; DF=2; p=0,0119), чем при кинкинге, и достоверно не отличается от такового у пациентов, имеющих С- и S-образную извитость (Chi-square 2,052; DF=2; p=0,3585).

При этом статистически значимые различия в показателях ЛСК отмечались только внутри группы пациентов с ХСМН III и IV степени с наличием C- и S-образной патологической извитостью (p=0,0151) и у пациентов с ХСМН II и III степени, с наличием C- и S-патологической извитости (p=0,0002). Хотелось бы отметить, что статистически значимых различий в скоростных показателях кровотока между группами выявлено не было. При этом средние значения ЛСК наиболее высокими оказались у пациентов с кинкингом — 211,7 см/с, наиболее низкими — у пациентов с C- и S-образной патологической извитостью — 160,6 см/с (табл. 3).

На основании данных, представленных в табл. 4, можно

В качестве методов статистической обработки использовали стандартное отклонение (F-тест), t-тест, χ².

Показания к хирургическому вмешательству у пациентов со стенозом ВСА в сочетании с ее ПИ существуют независимо от предполагаемого вида реконструктивной операции на сонных артериях. У этой категории больных следует ориентироваться в первую очередь на структуру АСБ и степень стеноза ВСА:

1) «стабильная» бляшка (IV—VI тип АСБ) при условии стеноза просвета ВСА (60% и более) и наличии любого вида ПИ ВСА, но независимо от показателей кровотока, угла изгиба ВСА и степени ее удлинения;

2) «нестабильная» бляшка (I—III тип АСБ — атероматозная, распадающаяся бляшка с высоким риском атеро- и тромбоэмболии) при условии наличия любого вида ПИ ВСА, но независимо от процента стенозируемого ею просвета ВСА, угла изгиба и степени удлинения ВСА.

Мы определили показания к хирургическому лечению для пациентов с атеросклеротическим стенозом ВСА в сочетании с ее ПИ, которыми следует руководствоваться при выборе того или иного вида хирургического вмешательства, хотя окончательный объем и вид хирургического вмешательства должны определяться только интраоперационно.

Показания к эверсионной КЭАЭ с резекцией избытка ВСА следующие:

— любой вид ПИ ВСА (С- или S-извитость, кинкинг, койлинг) с торсионной деформацией по оси или без нее, при этом угол между проксимальным и дистальным сегментами ВСА менее 135°;

— излишек длины ВСА более 4 см;

— протяженность АСБ менее 4 см;

— диаметр ВСА 5 мм и более;

— толерантность головного мозга к пережатию ВСА;

— прогностическая ишемия головного мозга менее 40 мин и отсутствие необходимости в постановке ВВШ.

При неадекватном расправлении ВСА («септальная извитость») мы рассекали соединительнотканные септы в области перегиба ВСА и бужировали просвет ВСА с применением специальных дилататоров.

При выполнении открытой КЭАЭ мы считаем обязательным закрытие артериотомического дефекта синтетической заплатой. Показания к выполнению этой реконструкции:

— наличие С-образной извитости хода ВСА, при этом угол между проксимальным и дистальным сегментами ВСА 135° и более;

— излишек длины ВСА менее 4 см;

— протяженность АСБ более 2 см;

— диаметр ВСА 4 мм и более;

— техническая невозможность выполнения эверсионной КЭАЭ, связанная с топографоанатомическими особенностями каротидного бассейна (патологический изгиб ВСА расположен на расстоянии более 4 см от бифуркации — дистальное расположение);

— отсутствие толерантности головного мозга к пережатию ВСА и необходимость использования ВВШ.

Показания к резекции ВСА с протезированием с использованием синтетического протеза либо аутовены:

— техническая невозможность выполнения открытой и эверсионной КЭАЭ, связанная с топографоанатомическими особенностями каротидного бассейна (патологический изгиб ВСА расположен на расстоянии более 4 см от бифуркации — дистальное расположение);

— протяженность бляшки более 4 см или «тандемный» стеноз;

— диаметр ВСА менее 4 мм;

— невозможность полного удаления бляшки и ее обрывков в дистальном направлении (другими словами, невозможность свести бляшку на нет);

— выраженный кальциноз атеросклеротической бляшки с повреждением стенки артерии при эндартерэктомии;

— выраженные дистрофические изменения стенки ВСА с формированием «микроаневризм» и пристеночным тромбом.

Гистологический анализ структуры стенки ВСА при ее ПИ позволил выявить ряд изменений. Структурными аномалиями в строении стенки ВСА были разрыв либо полное отсутствие эластических волокон в медии, либо замена их на соединительнотканные волокна. В некоторых местах имел место разрыв эластических волокон. В адвентиции выявляется фиброзный процесс, который фиксирует артерию в изогнутом положении (ангулярный перегиб).

Следует отметить, что процент атеросклеротического стеноза ВСА не влиял на выбор вида реконструктивного вмешательства.

Эффективность реконструктивных операций на сонных артериях по поводу ПИ ВСА в сочетании с атеросклеротическим стенозом оценивали через 6 и 12 мес после хирургического вмешательства путем анализа клинических проявлений и динамики ХСМН, анализа данных, полученных при проведении контрольного дуплексного УЗ-сканирования.

Случаев летального исхода ни в одной из групп не было. Из 86 (100%) больных у 6 (7,0%) (1-я группа — 3 пациента, 2-я группа — 1 пациент, 3-я группа — 2 пациента), не имевших никаких клинических признаков ХСМН и свободных в анамнезе от эпизодов нарушения мозгового кровообращения, по-прежнему не отмечалось симптомов и через 6, и через 12 мес.

Через 6 и 12 мес (см. рисунок)

Через год из 12 пациентов с ХСМН IV степени у 4 (33,3%) отмечен частичный регресс очаговой неврологической симптоматики.

Ретроспективный анализ приведенных данных показал, что ЛСК не влияет на степень ХСМН, поэтому ориентироваться только на этот показатель кровотока у данной категории больных абсолютно не объективно. Важно отметить, что даже при минимальном значении стеноза ВСА (в нашем исследовании — 40—45%) ЛСК может достигать максимальных значений (в нашем исследовании — 230 см/с), при максимальном значении стеноза ВСА (в нашем исследовании — 85—90%) ЛСК может иметь минимальные значения (в нашем исследовании — 110 см/с). Как правило, увеличение ЛСК происходит локально, т. е. непосредственно в зоне стеноза или ПИ ВСА, и напрямую не влияет на показатели мозговой гемодинамики. ЛСК служит дополнительным параметром биомеханики кровообращения и не может являться величиной, на основании которой можно дать объективную оценку состояния мозгового кровотока.

Таким образом, у пациентов со стенозом внутренней сонной артерии непосредственно в зоне ее патологического изгиба при выборе вида хирургического вмешательства в первую очередь следует ориентироваться на структуру атеросклеротической бляшки, ее протяженность и степень стеноза внутренней сонной артерии. Статистически значимых различий в линейной скорости кровотока при стенозе 45 и 80% выявлено не было, что говорит об отсутствии прямой зависимости между степенью стеноза и линейной скоростью кровотока. У пациентов со стенозом внутренней сонной артерии более 85% отмечается статистически незначимое снижение линейной скорости кровотока по сравнению с таковой при ее стенозе менее 85%. Линейная скорость кровотока не может являться основным показателем гемодинамической значимости стеноза, а тем более критерием, на который следует опираться как при выборе тактики хирургического лечения, так и при оценке эффективности реконструктивной операции на сонных артериях. Хирургический метод лечения пациентов со стенозом внутренней сонной артерии в сочетании с ее патологической извитостью доказал свою эффективность и безопасность как при отсутствии симптомов сердечно-мозговой недостаточности, так и при наличии ее клинических проявлений. Достоверно лучшие результаты наблюдали в группе применения эверсионной каротидной эндартерэктомии с резекцией избытка внутренней сонной артерии с низведением и реимплантацией в устье по сравнению с группой, в которой использовали каротидную эндартерэктомию с заплатой, и с группой, в которой производили резекцию ВСА с протезированием.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.