Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Гавриленко А.В.

ФГБНУ «РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского», отделение хирургии сосудов, Москва, Россия;
кафедра госпитальной хирургии Первого МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России, Москва, Россия

Абрамян А.В.

ФГБНУ «РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского», Москва, Россия

Куклин А.В.

ФГБНУ «РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского» Москва, Россия

Эффективность реконструктивных операций на сонных артериях при сочетании извитости и стеноза

Авторы:

Гавриленко А.В., Абрамян А.В., Куклин А.В.

Подробнее об авторах

Журнал: Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2018;(1): 26‑32

Просмотров: 512

Загрузок: 7

Как цитировать:

Гавриленко А.В., Абрамян А.В., Куклин А.В. Эффективность реконструктивных операций на сонных артериях при сочетании извитости и стеноза. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2018;(1):26‑32.
Gavrilenko AV, Abramyan AV, Kuklin AV. An efficacy of carotid arteries repair for tortuosity combined with stenosis. Pirogov Russian Journal of Surgery = Khirurgiya. Zurnal im. N.I. Pirogova. 2018;(1):26‑32. (In Russ.).
https://doi.org/10.17116/hirurgia2018126-32

?>

По эпидемиологическим данным, частота инсульта в различных регионах мира колеблется от 1 до 4 случаев на 1000 населения в год. В России этот показатель составляет до 3 случаев на 1000 населения в год, будучи одним из самых высоких в мире. Хорошо известно также, что инсульт занимает 3-е место после инфаркта миокарда и онкологических заболеваний в списке причин смерти [5]. Среди всех видов инсультов преобладают ишемические поражения мозга. По данным международных мультицентровых исследований, соотношение ишемического и геморрагического инсульта составляет 5:1 [9]. В большинстве наблюдений (60—65%) в основе ишемического инсульта (ИИ) лежит экстракраниальное заболевание сонных артерий. Атеросклероз артерий каротидной системы является причиной ИИ у 80% этих больных [6, 14].

Патологическая извитость внутренней сонной артерии (ПИ ВСА) — вторая по частоте причина развития симптомов хронической сосудисто-мозговой недостаточности (ХСМН), уступающая лишь атеросклеротическому поражению брахицефальных артерий [12].

Последствия ИИ катастрофические — 80% больных остаются инвалидами, летальность в остром периоде составляет 29—38%, к концу первого года достигает 59% [16]. У пациентов с ИИ риск его рецидива в течение первых 30 дней составляет от 5 до 20% (факторы риска: выраженный стеноз, патологическая извитость, нестабильная бляшка, флотирующий тромб) [4]. При развитии повторного инсульта нетрудоспособными остаются 40—69% пациентов, 16—55% умирают и только в 2—12% наблюдений происходит восстановление. Все это обусловливает чрезвычайную актуальность профилактики повторного инсульта [3, 7].

ВСА, как правило, имеют прямолинейный ход и эффективно осуществляют транспорт крови в дистальные отделы сосудистого русла. Тем не менее ВСА могут принимать изогнутую форму по причине неправильного эмбрионального развития или приобретенных заболеваний [22, 26].

Врожденные деформации сонных артерий чаще являются следствием дизэмбриогенеза. Нарушения формирования сосудистой стенки, возможно, генетически детерминированные, нередко сочетаются с извитостью позвоночных артерий, клапанными пороками, врожденными аневризмами церебральных сосудов [10].

Такие деструктивные изменения в участке ПИ являются ответной реакцией на механическую травматизацию, созданную аномальным кровотоком. В интиме отмечают неравномерное гиперплазирование и фиброзирование, пропитывание липидами с развитием атеросклеротического процесса на фоне нестабильности и конфигурационной аномалии кровотока [15].

По данным разных авторов, в 15—40% наблюдений атеросклеротическое поражение ВСА сочетается с ее ПИ, что значительно повышает риск развития острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) [1, 2, 8, 13, 17, 19, 29].

Накоплен немалый опыт, но все еще существуют разногласия в определении оптимального алгоритма обследования и показаний к операции при ПИ ВСА в сочетании с атеросклеротическим поражением сонных артерий [11].

При очевидных успехах, достигнутых в реконструктивной хирургии экстракраниальных артерий, остается довольно много нерешенных вопросов. Если взять хирургическое лечение изолированного стеноза ВСА и хирургическое лечение ПИ ВСА, то эти вопросы в достаточной мере разработаны [20, 21, 23, 25, 27]. Однако при сочетании этих двух нозологий возникает ряд вопросов, ответов на которые нет ни в отечественной, ни в зарубежной литературе. На сегодняшний день в мире не проведено ни одного многоцентрового рандомизированного исследования, которое позволило бы сформулировать единый «стандарт» обследования и лечения пациентов с ПИ ВСА в сочетании со стенозом ВСА. В связи с этим вопрос о показаниях к хирургическому лечению до сих пор остается спорным и решается индивидуально каждым хирургом на основании накопленного опыта.

Хотелось бы отметить, что большинство авторов, занимающихся заболеваниями ВСА, исключают из своих исследований пациентов со стенозом ВСА в сочетании с ее П.И. Цель нашего исследования — выбор оптимального вида хирургического лечения пациентов со стенозом ВСА в сочетании с ее патологической извитостью.

Материал и методы

В этой работе мы анализируем опыт хирургического лечения в отделении хирургии сосудов РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского 86 пациентов с ПИ ВСА в сочетании с атеросклеротическим стенозом. Выполнено 86 реконструктивных операций на сонных артериях. Среди больных было 47 (54,6%) мужчин и 39 (45,4%) женщин. Соотношение мужчин и женщин 1,2:1. Возраст пациентов от 54 до 80 лет.

Все больные были разделены на группы в зависимости от вида хирургического лечения (табл. 1).

Таблица 1. Распределение пациентов в зависимости от типа патологической извитости ВСА и вида операции Примечание. КЭАЭ — каротидная эндартерэктомия.

В качестве пластического материала у 13 (65%) пациентов использовали синтетический протез, у 7 (35%) — аутовену.

В исследование включены пациенты со стенозом ВСА 60% и более (любой тип атеросклеротической бляшки — АСБ) и ХСМН любой степени, либо со стенозом ВСА менее 60% (I—III тип АСБ) с ХСМН II—IV степени в сочетании с S- или C-извитостью ВСА, перегибом или петлей.

При оценке степени извитости мы пользовались классификацией H. Metz в модификации Weibel и Fields. Выделены 3 вида ПИ ВСА: извитость — С- и S-образные удлинения сонной артерии; кинкинг в зависимости от остроты угла между проксимальным и дистальным сегментами ВСА — средней степени (60° и более), умеренный (30—60°), выраженный (менее 30°); койлинг — удлинение артерии в виде петли или спирали [24, 28] (табл. 2).

Таблица 2. Особенности конфигурационных аномалий ВСА, удаленность ПИ от бифуркации общей сонной артерии и ее ассоциация со стенозом ВСА Примечание. * — морфологические особенности расположения ВСА по отношению к бифуркации были разделены на проксимальные (патологический изгиб ВСА расположен на расстоянии 4 см и менее от бифуркации) и дистальные (патологический изгиб ВСА расположен на расстоянии более 4 см от бифуркации).

Всем пациентам выполняли УЗ-сканирование брахицефальных ветвей дуги аорты. За основу количественной оценки стеноза был принят стандарт NASCET [18], в котором для расчета степени стеноза использовали диаметр нормального сегмента сонной артерии с параллельными стенками выше каротидного расширения. Формула расчета по критериям NASCET: % стеноза=(1–d/D)·100, где d — диаметр ВСА в зоне максимального сужения, D — диаметр референтного сегмента сосуда. Этот метод исследования является методом выбора в диагностике сочетанных поражений ВСА, так как позволяет оценить структуру сосудистой стенки, соотношение комплекса интима—медиа, определить форму извитости ВСА, наличие АСБ, состояние ее поверхности, степень эмбологенности; дает оценить гемодинамические параметры патологически измененного сегмента ВСА.

Также выполняли транскраниальное допплерографическое мониторирование кровотока по средней мозговой артерии (СМА) в покое до оперативного вмешательства, проводили интраоперационный мониторинг кровотока по СМА в течение всей операции для определения целесообразности использования временного внутрипросветного шунта (ВВШ). Показанием к использованию ВВШ было снижение линейной скорости кровотока (ЛСК) по СМА до уровня менее 0,4 м/с или менее 50% исходного показателя при проведении пробы на толерантность больного к пережатию ВСА во время операции [17].

При закрытых темпоральных акустических окнах приходилось прибегать к инвазивной процедуре определения ретроградного давления в ВСА (показанием к использованию ВВШ было снижение ретроградного давления ниже 40 мм рт.ст.).

Для уточнения взаиморасположения сонных артерий, получения визуальных данных о пространственном расположении ПИ ВСА (по отношению к щитовидному хрящу, подъязычной кости, углу нижней челюсти), для определения степени и характера атеросклеротического поражения применяли диагностический метод мультиспиральной компьютерной томографии.

Только 6 (7,0%) пациентов из 86 (100%) не имели никаких клинических признаков ХСМН и эпизодов нарушения мозгового кровообращения в анамнезе. Соотношение больных с асимптомным/симптомным течением заболевания в группах: 1-я группа — 12 (38,7%)/19 (61,3%), 2-я группа — 29 (82,9%)/6 (17,1%), 3-я группа — 10 (50%)/10 (50%).

Из 60 больных с С- и S-образной извитостью 28 (46,7%) перенесли ОНМК [22 (36,7%) — ТИА, 6 (10,0%) — инсульт]. У больных с С- и S-образной извитостью (46,6%) риск развития ОНМК был достоверно (Chi-square 6,904; DF=2; p=0,0317) выше, чем при кинкинге (14,2%). При койлинге частота развития инсульта (80%). Соотношение ТИА/инсульт у пациентов с С- и S-образной извитостью составляет 22 (36,7%)/6 (10,0%) при общем количестве неврологических событий 60 (100%), у пациентов с кинкингом — 1 (4,8%)/2 (9,5%) при общем количестве неврологических событий 21 (100%), у пациентов с койлингом — 0/4 при общем количестве неврологических событий 5. При этом риск развития ОНМК у пациентов с койлингом достоверно выше (Chi-square 8,864; DF=2; p=0,0119), чем при кинкинге, и достоверно не отличается от такового у пациентов, имеющих С- и S-образную извитость (Chi-square 2,052; DF=2; p=0,3585).

При этом статистически значимые различия в показателях ЛСК отмечались только внутри группы пациентов с ХСМН III и IV степени с наличием C- и S-образной патологической извитостью (p=0,0151) и у пациентов с ХСМН II и III степени, с наличием C- и S-патологической извитости (p=0,0002). Хотелось бы отметить, что статистически значимых различий в скоростных показателях кровотока между группами выявлено не было. При этом средние значения ЛСК наиболее высокими оказались у пациентов с кинкингом — 211,7 см/с, наиболее низкими — у пациентов с C- и S-образной патологической извитостью — 160,6 см/с (табл. 3).

Таблица 3. Скоростные показатели кровотока при различных видах ПИ ВСА и разной степени ХСМН Примечание. ЛСК — линейная скорость кровотока измерялась на уровне АСБ.

На основании данных, представленных в табл. 4, можно

Таблица 4. Скоростные показатели кровотока при различных степенях стеноза ВСА и степени ХСМН
проследить наличие прямой корреляции между степенью ХСМН и степенью стеноза ВСА. Статистически значимых различий между этими показателями не выявлено (p<0,05).

В качестве методов статистической обработки использовали стандартное отклонение (F-тест), t-тест, χ2.

Результаты и обсуждение

Показания к хирургическому вмешательству у пациентов со стенозом ВСА в сочетании с ее ПИ существуют независимо от предполагаемого вида реконструктивной операции на сонных артериях. У этой категории больных следует ориентироваться в первую очередь на структуру АСБ и степень стеноза ВСА:

1) «стабильная» бляшка (IV—VI тип АСБ) при условии стеноза просвета ВСА (60% и более) и наличии любого вида ПИ ВСА, но независимо от показателей кровотока, угла изгиба ВСА и степени ее удлинения;

2) «нестабильная» бляшка (I—III тип АСБ — атероматозная, распадающаяся бляшка с высоким риском атеро- и тромбоэмболии) при условии наличия любого вида ПИ ВСА, но независимо от процента стенозируемого ею просвета ВСА, угла изгиба и степени удлинения ВСА.

Мы определили показания к хирургическому лечению для пациентов с атеросклеротическим стенозом ВСА в сочетании с ее ПИ, которыми следует руководствоваться при выборе того или иного вида хирургического вмешательства, хотя окончательный объем и вид хирургического вмешательства должны определяться только интраоперационно.

Показания к эверсионной КЭАЭ с резекцией избытка ВСА следующие:

— любой вид ПИ ВСА (С- или S-извитость, кинкинг, койлинг) с торсионной деформацией по оси или без нее, при этом угол между проксимальным и дистальным сегментами ВСА менее 135°;

— излишек длины ВСА более 4 см;

— протяженность АСБ менее 4 см;

— диаметр ВСА 5 мм и более;

— толерантность головного мозга к пережатию ВСА;

— прогностическая ишемия головного мозга менее 40 мин и отсутствие необходимости в постановке ВВШ.

При неадекватном расправлении ВСА («септальная извитость») мы рассекали соединительнотканные септы в области перегиба ВСА и бужировали просвет ВСА с применением специальных дилататоров.

При выполнении открытой КЭАЭ мы считаем обязательным закрытие артериотомического дефекта синтетической заплатой. Показания к выполнению этой реконструкции:

— наличие С-образной извитости хода ВСА, при этом угол между проксимальным и дистальным сегментами ВСА 135° и более;

— излишек длины ВСА менее 4 см;

— протяженность АСБ более 2 см;

— диаметр ВСА 4 мм и более;

— техническая невозможность выполнения эверсионной КЭАЭ, связанная с топографоанатомическими особенностями каротидного бассейна (патологический изгиб ВСА расположен на расстоянии более 4 см от бифуркации — дистальное расположение);

— отсутствие толерантности головного мозга к пережатию ВСА и необходимость использования ВВШ.

Показания к резекции ВСА с протезированием с использованием синтетического протеза либо аутовены:

— техническая невозможность выполнения открытой и эверсионной КЭАЭ, связанная с топографоанатомическими особенностями каротидного бассейна (патологический изгиб ВСА расположен на расстоянии более 4 см от бифуркации — дистальное расположение);

— протяженность бляшки более 4 см или «тандемный» стеноз;

— диаметр ВСА менее 4 мм;

— невозможность полного удаления бляшки и ее обрывков в дистальном направлении (другими словами, невозможность свести бляшку на нет);

— выраженный кальциноз атеросклеротической бляшки с повреждением стенки артерии при эндартерэктомии;

— выраженные дистрофические изменения стенки ВСА с формированием «микроаневризм» и пристеночным тромбом.

Гистологический анализ структуры стенки ВСА при ее ПИ позволил выявить ряд изменений. Структурными аномалиями в строении стенки ВСА были разрыв либо полное отсутствие эластических волокон в медии, либо замена их на соединительнотканные волокна. В некоторых местах имел место разрыв эластических волокон. В адвентиции выявляется фиброзный процесс, который фиксирует артерию в изогнутом положении (ангулярный перегиб).

Следует отметить, что процент атеросклеротического стеноза ВСА не влиял на выбор вида реконструктивного вмешательства.

Эффективность реконструктивных операций на сонных артериях по поводу ПИ ВСА в сочетании с атеросклеротическим стенозом оценивали через 6 и 12 мес после хирургического вмешательства путем анализа клинических проявлений и динамики ХСМН, анализа данных, полученных при проведении контрольного дуплексного УЗ-сканирования.

Случаев летального исхода ни в одной из групп не было. Из 86 (100%) больных у 6 (7,0%) (1-я группа — 3 пациента, 2-я группа — 1 пациент, 3-я группа — 2 пациента), не имевших никаких клинических признаков ХСМН и свободных в анамнезе от эпизодов нарушения мозгового кровообращения, по-прежнему не отмечалось симптомов и через 6, и через 12 мес.

Через 6 и 12 мес (см. рисунок)

Распределение пациентов в зависимости от степени ХСМН (асимптомное/симптомное заболевание) в группах до операции и через 12 мес после операции.
в 1-й группе у 22 (70,9%) пациентов из 31 наблюдаемого отмечена положительная динамика — асимптомное течение заболевания (Chi-square 6,513; DF=2), динамика таких изменений внутри 1-й группы статистически достоверна (p=0,0385). Во 2-й группе у 30 (85,7%) из 35 пациентов наблюдали асимптомное течение (Chi-square 0,108; DF=2), динамика таких изменений внутри 2-й группы статистически недостоверна (p=0,9475). В 3-й группе изменений не было у 9 (45%) пациентов из 20 наблюдаемых — течение заболевания осталось асимптомным (Chi-square 0,100; DF=2), динамика перехода 10 пациентов из категории симптомных в категорию асимптомных внутри 3-й группы статистически недостоверна (p=0,9511), у 1 (5%) пациента развился тромбоз в зоне реконструкции с ОНМК по ишемическому типу.

Через год из 12 пациентов с ХСМН IV степени у 4 (33,3%) отмечен частичный регресс очаговой неврологической симптоматики.

Ретроспективный анализ приведенных данных показал, что ЛСК не влияет на степень ХСМН, поэтому ориентироваться только на этот показатель кровотока у данной категории больных абсолютно не объективно. Важно отметить, что даже при минимальном значении стеноза ВСА (в нашем исследовании — 40—45%) ЛСК может достигать максимальных значений (в нашем исследовании — 230 см/с), при максимальном значении стеноза ВСА (в нашем исследовании — 85—90%) ЛСК может иметь минимальные значения (в нашем исследовании — 110 см/с). Как правило, увеличение ЛСК происходит локально, т. е. непосредственно в зоне стеноза или ПИ ВСА, и напрямую не влияет на показатели мозговой гемодинамики. ЛСК служит дополнительным параметром биомеханики кровообращения и не может являться величиной, на основании которой можно дать объективную оценку состояния мозгового кровотока.

Таким образом, у пациентов со стенозом внутренней сонной артерии непосредственно в зоне ее патологического изгиба при выборе вида хирургического вмешательства в первую очередь следует ориентироваться на структуру атеросклеротической бляшки, ее протяженность и степень стеноза внутренней сонной артерии. Статистически значимых различий в линейной скорости кровотока при стенозе 45 и 80% выявлено не было, что говорит об отсутствии прямой зависимости между степенью стеноза и линейной скоростью кровотока. У пациентов со стенозом внутренней сонной артерии более 85% отмечается статистически незначимое снижение линейной скорости кровотока по сравнению с таковой при ее стенозе менее 85%. Линейная скорость кровотока не может являться основным показателем гемодинамической значимости стеноза, а тем более критерием, на который следует опираться как при выборе тактики хирургического лечения, так и при оценке эффективности реконструктивной операции на сонных артериях. Хирургический метод лечения пациентов со стенозом внутренней сонной артерии в сочетании с ее патологической извитостью доказал свою эффективность и безопасность как при отсутствии симптомов сердечно-мозговой недостаточности, так и при наличии ее клинических проявлений. Достоверно лучшие результаты наблюдали в группе применения эверсионной каротидной эндартерэктомии с резекцией избытка внутренней сонной артерии с низведением и реимплантацией в устье по сравнению с группой, в которой использовали каротидную эндартерэктомию с заплатой, и с группой, в которой производили резекцию ВСА с протезированием.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

*e-mail: arsena@inbox.ru

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail