Случай аномалии развития толстой кишки как причина острой кишечной непроходимости

Авторы:
  • А. Н. Плеханов
    Бурятский государственный университет, медицинский институт, Улан-Удэ, Россия
  • И. А. Ольховский
    Бурятский государственный университет, медицинский институт, Улан-Удэ, Россия
  • Л. В. Борбоев
    Бурятский государственный университет, медицинский институт, Улан-Удэ, Россия
  • А. И. Товаршинов
    Бурятский государственный университет, медицинский институт, Улан-Удэ, Россия
Журнал: Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2017;(9): 99-100
Просмотрено: 345 Скачано: 257

Острая кишечная непроходимость составляет 3,8% всех неотложных заболеваний органов брюшной полости [1]. Стабильной остается летальность при острой кишечной непроходимости — 8—13% [2, 3]. Среди большого разнообразия заболеваний органов брюшной полости не последнее место занимают аномалии развития толстой кишки. Некоторые из них длительное время протекают без клинических проявлений [4]. Наиболее распространенными аномалиями толстой кишки являются общая брыжейка слепой и подвздошной кишки, мегадолихосигма, которые могут вызывать развитие острой кишечной непроходимости. Левостороннее положение толстой кишки или высокое положение слепой кишки, общая брыжейка для тонкой и толстой кишки свойственны животным. Для человека они представляют опасность и встречаются в 2,4% случаев [4]. Кроме фиксации толстой кишки брыжейками, индивидуально в связочном аппарате находят особые анатомические образования, макроскопически представляющие собой полупрозрачные вуалеподобные «спайки», «пленки» и т. д. При их гистологическом исследовании не обнаруживают следов воспаления, имеется нормальное строение лимфатических и кровеносных сосудов, мышечной стенки прилежащей кишки или соседнего органа. Таким образом, эти пленчатые образования закладываются в эмбриональном периоде в процессе роста, поворота и фиксации кишки и встречаются в 1,4% наблюдений [4]. Многими авторами пленчатые образования большого размера трактовались как внутренние грыжи, возникающие вследствие неравномерного поворота кишки во втором периоде развития [3]. C. Gardner (1934 г.) описал случай ущемления всей тонкой кишки в таком грыжевом мешке [5].

Являясь находкой во время операции, аномалии развития толстой кишки создают затруднения в выборе лечебной тактики. Часто в таких ситуациях не проводят коррекции аномалии.

В настоящей статье приводим клинический случай, демонстрирующий особенности клинических проявлений острой кишечной непроходимости, вызванной аномалией развития толстой кишки, и хирургическую тактику.

Больная Г., 53 лет, поступила по экстренным показаниям в хирургическое отделение 27.02.12 в 23 ч 20 мин по экстренным показаниям через 3 ч от начала заболевания. При поступлении больная предъявляла жалобы на боль в правой половине живота спастического характера, тошноту, рвоту, общую слабость. В домашних условиях самостоятельно принимала лекарственное средство эспумизан. Боль сохранялась, даже усилилась. Из анамнеза жизни известно, что в 2007 г. у больной при эндоскопическом исследовании была обнаружена язва пищевода, в 1983 г. была произведена тубэктомия справа. Аллергологический анамнез без особенностей.

При поступлении общее состояние больной было оценено как средней степени тяжести. Кожные покровы чистые, несколько бледные. Пациентка правильного телосложения, удовлетворительного питания. Дыхание в легких везикулярное, проводится во все отделы, хрипов нет, частота дыхательных движений 18 в минуту. Тоны сердца звучные, ритм правильный, пульс 76 в минуту, АД 130/80 мм рт.ст. Язык сухой, обложен бело-желтым налетом. Живот симметричный, участвует в акте дыхания, мягкий, болезненный в эпигастрии, правом подреберье. Перистальтика кишечника выслушивается. Симптомов раздражения брюшины нет. Общий анализ крови: Hb 145 г/л, л. 4,0·109/л, п. 1%, с. — 63%, мон. 8%, лимф. 28%, СОЭ 7 мм/ч. Биохимический анализ крови: глюкоза 7,8 мкмоль/л, АЛТ 16,2 Е/л, АСТ 22 Е/л, креатинин 52мкмоль/л, общий билирубин 29,3 ммоль/л, прямой 7,0 ммоль/л, альфа-амилаза 89,7 ед/л, общий анализ мочи без особенностей, диастаза мочи 420,4 ед/л. На ЭКГ синусовый ритм, горизонтальное положение электрической оси сердца, метаболические изменения миокарда передней стенки левого желудочка. Данные ФГДС: эрозивный рефлюкс-эзофагит, эрозивный гастрит. УЗИ органов брюшной полости: левая доля печени 43 мм, правая доля печени 120 мм, эхоструктура гомогенная, сосуды, протоки не расширены, общий желчный проток 4 мм, воротная вена 11 мм. Рентгенологически нечетко визуализируется единичная чаша Клойбера в правой половине живота. После проведенной инфузионной терапии (растворы электролитов и глюкозы в объеме 3 л), приема спазмолитиков, церукала больная отметила улучшение, что проявлялось уменьшением боли в животе, купированием тошноты и рвоты. Был самостоятельный скудный стул.

30.03 на фоне проводимой комплексной терапии у больной вновь усилилась боль в животе, появились тошнота, рвота застойным кишечным содержимым. После предоперационной подготовки больная была оперирована. Выполнена средне-срединная лапаротомия. В брюшной полости серозный выпот до 1 л. К передней брюшной стенке подпаян большой сальник, спайки остро рассечены. При ревизии установлено, что вся толстая кишка расположена в левой половине живота, фиксирована в виде двустволки, которая не вызывала нарушения пассажа по кишке. Тонкая кишка расположена справа, имеется общая брыжейка с толстой кишкой, что было расценено как незавершенный поворот толстой кишки, соответствующий пятому месяцу эмбриогенеза. Желудок, тонкая кишка раздуты до 4—5 см в диаметре, стенка тонкой кишки инфильтрирована. В 100 см от илеоцекального угла петля тонкой кишки находится под пленчатым образованием, создающим карман правой подвздошной ямки размером 10,0×7,0 см, где произошло ее ущемление. Нижележащие отделы тонкой и толстой кишки спавшиеся. Петля тонкой кишки на протяжении 60 см освобождена от сращений, признана жизнеспособной. При дальнейшей ревизии пленчатое образование, составляющее переднюю стенку кармана, иссечено до серозной оболочки двенадцатиперстной кишки, тонкой кишки, париетальной брюшины. Произведена назоинтестинальная интубация тонкой кишки с удалением 1 л кишечного содержимого. Брюшная полость дренирована через контрапертуру.

Послеоперационный диагноз: аномалия развития кишечника, незавершенный поворот толстой кишки, ущемленная внутренняя грыжа, странгуляционная тонкокишечная непроходимость, спаечная болезнь, диффузный серозный перитонит. Послеоперационный период протекал без осложнений. Назоинтестинальный зонд удален на 3-и сутки. Самостоятельный стул появился на 4-е сутки. Больная выписана по выздоровлении в удовлетворительном состоянии на 8-е сутки после операции. Осмотрена через месяц: боль в животе не беспокоит, стул ежедневный, оформленный, послеоперационный рубец без особенностей.

Приведенное клиническое наблюдение свидетельствует о том, что причиной острой кишечной непроходимости может быть аномалия развития кишечника, нередко проявляющаяся уже в зрелом возрасте. Клиническая картина острой кишечной непроходимости может иметь стертый характер. В данном наблюдении было сочетание двух видов аномалии развития толстой кишки — неполного поворота толстой кишки и наличия пленчатого образования. Тщательное обследование брюшной полости во время операции позволило выбрать адекватную лечебную тактику.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Список литературы:

  1. Волков А.Н. Острая кишечная непроходимость. Чебоксары: Изд-во Чувашского университета; 2007.
  2. Магомедов М.М. Острая кишечная непроходимость. Махачкала: Лотос; 2007.
  3. Тошовский В. Острые процессы в брюшной полости при врожденных аномалиях у детей. М.: Медгиз; 1957.
  4. Анистратенко И.К. Клиника и лечение аномалий развития толстого кишечника. Киев: Здоров’я; 1969.
  5. Gardner CE. Anomalies of intestinal rotation as a cause of intestinal obstruction. Arch Surg. 1934;29(6):942-981.