Острый панкреатит у детей, являясь достаточно редкой патологией детского возраста [1—3], врачами первичного звена диагностируется лишь у 19,6% больных [4]. Причины острого панкреатита у детей многообразны. Часто эта патология развивается после травмы поджелудочной железы, в результате нарушения диеты, лекарственного воздействия [4—8].

По данным литературы, общая летальность при остром панкреатите в детском возрасте составляет 2,1%, а при деструктивных формах (панкреонекроз), являющихся тяжелым гнойно-септическим заболеванием, уровень смертности возрастает до 50% [4, 5, 7, 9].

Диагностика и лечение острого деструктивного панкреатита у детей являются сложной проблемой. В лечебно-диагностическом алгоритме значительная роль принадлежит использованию таких методов, как компьютерная томография (КТ), прокальцитониновый тест (РСТ), диагностическая и лечебная лапароскопия, а также применение в комплексном лечении современных антибактериальных препаратов, ингибиторов протеаз (сандостатин) и экстракорпоральной детоксикации. Большое значение в терапии острого панкреатита приобретает инфузионная терапия, направленная на устранение нарушений обмена веществ на фоне эндогенной интоксикации, обеспечение транспорта кислорода к клеткам, а также поддержание оптимальных условий для его утилизации [10].

Любая гипоксия независимо от причин ее возникновения сопровождается повреждением дыхательной цепи митохондрий и энергодефицитом, поэтому даже при достаточном поступлении кислорода клетка не способна его использовать, что свидетельствует о необходимости введения дополнительных энергетических субстратов, способных восстановить функционирование дыхательной цепи митохондрий и поддержать жизнедеятельность клетки в целом.

Одним из инфузионных препаратов комплексного действия, обладающим выраженным цитопротекторным эффектом, является реамберин (ООО «НТФФ «ПОЛИСАН», Санкт-Петербург) — инфузионный антигипоксант на основе сукцината, что доказано в достаточно большом количестве исследований как у взрослых, так и у детей [10].

Цель исследования — изучение особенностей течения и результатов лечения острого деструктивного панкреатита у детей, лечившихся в детских хирургических отделениях Самары.

С 1999 по 2016 г. под нашим наблюдением в детских хирургических отделениях ЛПУ Самары находился 61 ребенок с различными формами панкреонекроза. В диагностике патологии применялись клинические, лабораторные, ультразвуковые методы исследования (УЗИ), компьютерная томография (КТ), диагностическая лапароскопия. Консервативное лечение острого панкреатита включало купирование болевого синдрома, подавление неукротимой рвоты, борьбу с парезом кишечника и нарушениями кислотно-щелочного равновесия, детоксикацию, антиферментную и антибактериальную терапию. Пациенты были разделены на две группы: основную группу составили 17 пациентов, в программу инфузионной терапии которых входил антигипоксант реамберин в дозировке 10 мл на килограмм в сутки внутривенно, суточная доза распределялась на 2 введения в течение 5—7 дней. Контрольная группа состояла из 44 детей, у которых проводилась стандартная инфузионная терапия. Всем детям проводилась санация и сквозное дренирование полости сальниковой сумки трубчатым дренажем из ПВХ. У 53 (86,9%) пациентов в качестве доступа использовалась лапаротомия, у 8 (13,1%) детей выполнено лапароскопическое вмешательство. Сквозные дренажи в послеоперационном периоде использовались для фракционного промывания сальниковой сумки, в дальнейшем через 7—14 дней (по уменьшению отделяемого детрита) дренаж менялся на леску, с последующем ее удалением через 1—1,5 мес. У 35 детей проводились наложение холецистостомы.

При панкреонекрозе выявлены следующие этиологические факторы:

— закрытая травма живота — 19 детей;

— открытая травма живота — 1;

— алиментарный фактор — 16;

— после операции по поводу ВПС (тетрады Фалло) — 1.

В 24 наблюдениях причина панкреонекроза не установлена.

В работе использована классификация, предложенная на IХ Всероссийском съезде хирургов, основанная на известной классификации, принятой на международном съезде панкреатологов в Атланте в 1992 г.

Распределение пациентов по формам панкреонекроза представлено в таблице.

Оперативные вмешательства выполнялись по следующим показаниям:

— перитонит;

— инфицированный панкреонекроз;

— аррозивное кровотечение;

— забрюшинная флегмона.

При панкреонекрозе отмечены следующие осложнения:

— ферментативный перитонит — 31;

— параколическая флегмона — 2;

— аррозивное кровотечение — 2;

— панкреатогенный абсцесс — 2;

— флегмона толстой кишки — 2;

— тяжелый сепсис с ПОН — 3.

Панкреонекроз у детей сопровождался выраженной симптоматикой и тяжелым течением. Дети младшего возраста были беспокойными, отказывались от еды, появлялась рвота. Двигательное беспокойство сменялось адинамией, отсутствием реакции на окружающих. Старшие дети жаловались на боли в эпигастральной области, опоясывающую боль, иррадиацию боли в левую лопатку, левое надплечье, многократную рвоту, не приносящую облегчения. В рвотных массах в начале определялось желудочное содержимое, а затем — «застойное». Быстро развивались признаки интоксикации: головная боль, слабость, повышение температуры тела до субфебрильной или фебрильной, озноб, спутанность сознания, тахикардия, олигурия.

При клиническом исследовании определялось вздутие живота в эпигастрии, болезненность и напряжение в этой же области, положительный симптом Щеткина—Блюмберга, положительный симптом Воскресенского (исчезновение пульсации брюшной аорты), положительный симптом Мейо—Робсона (болезненность в реберно-позвоночном углу слева).

Прогрессирование панкреонекроза клинически выражалось в нарастании симптомов интоксикации, появлении гектической лихорадки.

Диагностика острого деструктивного панкреатита основывалась на детальной оценке клинической картины, лабораторных показателей, данных УЗИ, КТ, лапароскопии.

У всех больных с панкреонекрозом при поступлении отмечался гиперлейкоцитоз, увеличение ЛИИ, гипергликемия, повышение амилазы крови и мочи в 3—10 раз, значительное увеличение липазы в сыворотке крови, повышение С-реактивного белка до 150 мг/л, повышение РСТ больше 10. Ультразвуковое исследование позволяло выявить изменение эхогенности поджелудочной железы, выпот в сальниковой сумке и брюшной полости. При К.Т. выявлялись: изменение структуры поджелудочной железы, перипанкреатогенная инфильтрация, выпот в сальниковой сумке. У 2 (3,2%) больных с панкреонекрозом выявлены абсцессы железы.

Оперирован 61 пациент с панкреонекрозом. Хирургическая тактика заключалась в срединной лапаротомии (у 53 (86,9%) больных) или лапароскопии (у 8 (13,1%) пациентов), ревизии сальниковой сумки с осмотром поджелудочной железы, сквозном дренировании сальниковой сумки и дренировании брюшной полости. При наличии напряженного желчного пузыря производилась холецистостомия. У 4 (6,5%) больных во время оперативного вмешательства обнаружено вовлечение в воспалительный процесс брыжейки поперечной ободочной кишки. Этим пациентам выполнено дополнительное дренирование брюшной полости силиконовым перфорированным дренажем из свободной брюшной полости через mesocolon, сальниковую сумку с выведением дренажа через контрапертуру в левом подреберье. В 2 (3,2%) наблюдениях диагностирована флегмона ободочной кишки, произведена резекция толстой кишки с выведением терминальной илеостомы.

У 9 (14,8%) пациентов с посттравматическим деструктивным панкреатитом диагностировано повреждение селезенки. В 3 (4,9%) наблюдениях выполнена спленэктомия, у 6 (9,8%) больных произведены органосохраняющие операции (ушивание области повреждения с использованием ТахоКомба). Затем были выполнены сквозное дренирование сальниковой сумки и дренирование брюшной полости. Сквозные дренажи в послеоперационном периоде использовались для фракционного промывания сальниковой сумки.

При уменьшении или исчезновении в промывных водах секрета поджелудочной железы и некротических масс сквозные трубчатые дренажи менялись на трубчатые дренажи меньшего диаметра, затем на леску, которая удалялась через 1—1,5 мес. Трубчатый дренаж из холецистостомы удаляли по мере уменьшения или исчезновения выделения желчи. Все пациенты с панкреонекрозом получали интенсивную терапию с применением тропных к ткани поджелудочной железы антибиотиков (карбапенемы, аминогликозиды, цефалоспорины III, IV поколений), сандостатин, местную гипертермию, инфузионную терапию, гипербарическую оксигенотерапию.

Изучение уровня лейкоцитов у детей с панкреонекрозом при поступлении в стационар выявило его значимое увеличение во всех группах сравнения. Динамика лейкоцитоза обнаружила статистически достоверное снижение показателей на 3-и сутки у пациентов основной группы по сравнению с контрольной (p≤0,5). Изучение динамики уровня лейкоцитов показало статистически достоверное снижение этого показателя на 3-и сутки в основной группе пациентов (11,3·10⁹±1,3) по сравнению с контрольной (15,5·10⁹±1,2) при p=0,005 и на 5-е сутки в основной группе (до нормы: 7,6·10⁹±0,9) по сравнению с контрольной (11,7·10⁹±1,1) при p=0,001 (рис. 1).

Анализ динамики показателя лейкоцитарного индекса интоксикации по Кальф—Калифу у детей с панкреонекрозом выявил статистически значимое увеличение в основной (до 3,2±0,2) и контрольной (3,3±0,4) группах; p≤0,5. Через 1 и 3 дня обнаружено более значимое достоверное снижение ЛИИ у пациентов основной группы (до 1,8±0,2, p=0,01 и 1,3±0,3 соответственно) по сравнению с детьми контрольной группы (до 2,5±0,3 и 1,7±0,2 соответственно). Через 5 дней результаты сравнения ЛИИ у больных основной группы достоверно подтвердили снижение данного показателя практически до нормы (1,07±0,2) в отличие от ЛИИ у детей контрольной группы (1,3±0,2) (p≤0,5) (рис. 2).

Изучение изменений СОЭ выявило через 1 и 3 дня значимое снижение данного показателя у детей основной группы до 12,3±1,2 и 9,7±0,9 мм/ч соответственно по сравнению с детьми контрольной группы (до 15,7±0,9 и 13,2±1,1 мм/ч соответственно), p≤0,5. Через 5 сут результаты анализа СОЭ выявили достоверное уменьшение практически до нормы у детей основной (6,3±0,3 мм/ч) и контрольной групп до 9,5±0,9 мм/ч; p=0,01.

Исследование динамики регрессии кишечной недостаточности кишечника обнаружило достоверно значимое ее купирование у пациентов основной группы уже на 2-е сутки по сравнению с контрольной группой, у которых нормализация данного показателя происходила на 3—5-е сутки, в среднем на полтора дня позже; p≤0,5.

Анализ динамики показателей ферментов поджелудочной железы не выявил статистически значимых различий в основной и контрольной группах.

Среднее пребывание больных с панкреонекрозом составило 40,5 дня.

Умерли 3 (4,9%) детей с панкреонекрозом: 1 ребенок с забрюшинной флегмоной, тяжелым сепсисом с полиорганной недостаточностью; 2 (3,8%) детей с флегмоной толстой кишки, тяжелым сепсисом с полиорганной недостаточностью.

В 4 наблюдениях сформировались кисты поджелудочной железы, которые дренированы под контролем УЗИ. Дети выздоровели.

Исследование сравнимых показателей основной и контрольной групп обнаруживает более быстрое снижение симптомов интоксикации, таких как лейкоцитоз, лейкоцитарный индекс интоксикации, исчезновение энтеральной недостаточности, в инфузионной терапии которых применялся реамберин.

Несмотря на редкость острого панкреатита у детей, следует помнить о возможности развития деструктивного процесса в поджелудочной железе (панкреонекроза).

В этиологии острого панкреатита имеют значение закрытая травма живота, нарушение диеты, хронические заболевания ЖКТ, печени, желчного пузыря.

В диагностике деструктивного панкреатита наряду с клиникой большое значение имеют лабораторные данные, УЗИ, КТ, диагностическая лапароскопия.

При инфицированном панкреонекрозе необходимы адекватное дренирование и санация сальниковой сумки.

Применение в инфузионной терапии антигипоксанта реамберин позволяет быстрее добиться снижения симптомов интоксикации и, как следствие, уменьшить сроки пребывания больных с панкреонекрозом в стационаре.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.