Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Разумовский А.Ю.

ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, 117997, Москва, Россия

Алхасов А.Б.

Кафедра детской хирургии Российского государственного медицинского университета, ДГКБ №13 им. Н.Ф. Филатова, Москва

Мокрушина О.Г.

Кафедра детской хирургии Российского государственного медицинского университета Росздрава, Детская городская клиническая больница #13 им. Н.Ф. Филатова

Чундокова М.А.

Кафедра детской хирургии Российского государственного медицинского университета, Детская городская клиническая больница №13 им. Н.Ф. Филатова, Москва

Куликова Н.В.

Детская клиническая больница №13 им. Н.Ф. Филатова, Москва

Гебеков А.Г.

ГБУ РД «Районная клиническая больница», Махачкала, Россия

Гебекова С.А.

Кафедра детской хирургии ГБОУ ВПО «Российский научно-исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава РФ, Москва, Россия

Осложнения и отдаленные результаты отсроченного эзофаго-эзофагоанастомоза при атрезии пищевода у детей

Авторы:

Разумовский А.Ю., Алхасов А.Б., Мокрушина О.Г., Чундокова М.А., Куликова Н.В., Гебеков А.Г., Гебекова С.А.

Подробнее об авторах

Журнал: Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2017;(5): 36‑41

Просмотров: 1703

Загрузок: 30

Как цитировать:

Разумовский А.Ю., Алхасов А.Б., Мокрушина О.Г., Чундокова М.А., Куликова Н.В., Гебеков А.Г., Гебекова С.А. Осложнения и отдаленные результаты отсроченного эзофаго-эзофагоанастомоза при атрезии пищевода у детей. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2017;(5):36‑41.
Razumovsky AYu, Alkhasov AB, Mokrushina OG, Chundokova MA, Kulikova NV, Gebekov AG, Gebekova SA. Complications and long-term results of delayed esophagoezophagostomy for esophageal atresia. Pirogov Russian Journal of Surgery = Khirurgiya. Zurnal im. N.I. Pirogova. 2017;(5):36‑41. (In Russ.).
https://doi.org/10.17116/hirurgia2017536-41

?>

Введение

Атрезия пищевода (АП) — врожденная аномалия, при которой оральный конец пищевода заканчивается слепо. Ее частота составляет 1 на 2500—4500 новорожденных [1—3].

При этом пороке развития операцией выбора является выполнение первичного анастомоза пищевода. Однако, по мнению многих авторов, большой диастаз между сегментами пищевода, сопутствующие аномалии и масса тела менее 1500 г служат препятствиями к наложению первичного анастомоза [4—14]. В подобных ситуациях показано выполнение отсроченного эзофаго-эзофагоанастомоза или замена пищевода толстой кишкой или желудком.

Цель исследования — оценка осложнений и отдаленных результатов формирования отсроченного эзофаго-эзофагоанастомоза у детей с АП.

Материал и методы

На базе ДГКБ № 13 им. Н.Ф. Филатова с 2006 по 2016 г. оперированы 165 детей с А.П. Первичный анастомоз пищевода выполнен у 136 (82,4%) детей с трахеопищеводным свищом (ТПС). У 5 (3%) новорожденных с бессвищевой формой АП выведена эзофаго- и гастростома для последующей колоэзофагопластики. В остальных 24 (14,5%) наблюдениях наложена гастростома для выполнения отсроченного эзофаго-эзофагоанастомоза. В 6 из этих наблюдений констатирован летальный исход в первые 12 дней с момента поступления. Причиной смерти в 3 наблюдениях явилась сопутствующая аномалия развития, в 2 — аспирационная пневмония и в 1 — генерализованная инфекция.

Впоследствии 18 выжившим пациентам выполнен отсроченный эзофаго-эзофагоанастомоз. Среди этих больных было 11 (61,1%) девочек и 7 (38,9%) мальчиков. Гестационный возраст на момент рождения составлял от 29 до 40 нед (в среднем 34,4±0,7 нед), масса тела — 1841,4±119,7 г. Средний возраст к моменту операции составил 3 мес, масса тела — 3176,2±338,0 г. По классификации Gross бессвищевая форма АП наблюдалась у 6 (33%) детей, АП с дистальным ТПС — у 12 (67%) детей.

Сопутствующие пороки развития выявлены у 10 (55,5%) детей (табл. 1). VACTER-ассоциация наблюдалась у 4 (22,2%), порок сердца — у 8 (44,4%) детей.

Таблица 1. Сопутствующие пороки развития Примечание. ДМЖП — дефект межжелудочковой перегородки; ОАП — открытый артериальный проток.

Как видно из табл. 1, преобладающими пороками развития являются врожденные пороки сердца (ВПС).

В 17 наблюдениях торакоскопическим методом наложен отсроченный анастомоз пищевода, в 1 наблюдении произведена заднебоковая торакотомия, так как до 2008 г. в нашей клинике торакоскопическую коррекцию АП не выполняли. Во всех наблюдениях с целью снижения натяжения в области анастомоза произведена протяженная мобилизация орального и аборального конца пищевода от глотки до желудка. В 6 наблюдениях для удлинения орального сегмента пищевода в начальном периоде проведения наших операций выполнена циркулярная миотомия.

Причиной создания отсроченного эзофаго-эзофагоанастомоза у 9 (50%) больных послужил большой диастаз между сегментами пищевода, у 4 (22%) — ВПС, у 3 (17%) — масса тела менее 1500 г, у 2 (11%) больных — перфорация желудка.

В группе детей с большим диастазом между сегментами пищевода в 6 наблюдениях отмечена бессвищевая форма АП.

Операция на сердце выполнена 3 больным, поэтому хирургическая коррекция была отложена. Первому пациенту с множественными ДМЖП и ОАП была выполнена паллиативная операция — суживание легочной артерии (ЛА), перевязка ОАП, второму пациенту с коарктацией аорты и множественными ДМЖП произведены резекция коарктации аорты с наложением расширенного анастомоза конец в конец, суживание ЛА, третьему ребенку с тетрадой Фалло и ОАП был наложен модифицированный подключично-легочный анастомоз по Blalock слева с синтетическим протезом из PTFE диаметром 3 мм, перевязан ОАП.

Новорожденные с массой тела менее 1500 г находились в тяжелом состоянии, связанным с плохим общим соматическим статусом и наличием нескольких сопутствующих аномалий.

Двое детей поступили в отделение в тяжелом состоянии с клинической картиной перфорации желудка. После предоперационной подготовки, лапароцентеза с учетом тяжести состояния от создания первичного анастомоза решено было воздержаться. Им выполнены ушивание перфоративного отверстия в стенке желудка, гастростомия и перевязка ТПС.

Методика оперативного вмешательства.При торакоскопической коррекции АП использовали эндотрахеальную анестезию. Ребенка укладывали на живот с приподнятым на 30° правым боком. В правую плевральную полость устанавливали 3 троакара (1×4 и 2×3,5 мм). Троакар 4 мм использовали для введения телескопа, троакары 3,5 мм — для введения эндоинструментов. 1-й троакар (4 мм) устанавливали в пятом межреберье по задней подмышечной линии, а 2-й и 3-й троакары — в третьем и восьмом межреберьях. Инсуффляцию CO2 в плевральную полость проводили под давлением 4—6 мм рт.ст. При отсутствии снижения основных параметров вентиляции и гемодинамики продолжали оперативное вмешательство. После коллабирования правого легкого рассекали медиастенальную плевру и мобилизовывали оральный конец пищевода от трахеи и по окружности до шейного отдела пищевода. Затем находили аборальный конец пищевода и проводили протяженную мобилизацию, вплоть до желудка, для максимального снижения натяжения в зоне будущего анастомоза. В случае предельного натяжения в зоне анастомоза производили циркулярную миотомию орального конца пищевода. Затем вскрывали просвет обоих концов пищевода и приступали к формированию эзофаго-эзофагоанастомоза. Заднюю губу анастомоза формировали узловыми швами (Prolen или PDSII 4/0−5/0), после чего в аборальный конец и далее в желудок проводили назогастральный зонд Ch № 6—10. Переднюю губу анастомоза также формировали узловыми швами на зонде. Все швы накладывали экстракорпорально с расположением узлов вне просвета пищевода. В области эзофаго-эзофагоанастомоза во всех наблюдениях оставляли страховочный дренаж. Операцию заканчивали удалением СО2 и троакаров из плевральной полости. Раны на грудной стенке от троакаров стягивали пластырем.

Послеоперационное ведение.С целью уменьшения риска несостоятельности эзофаго-эзофагоанастомоза во всех наблюдениях проводили миоплегию в течение 7 сут. Парентеральное питание проводили в течение 10 дней, энтеральное питание через гастростому начинали на 7-е сутки после операции. Страховочный дренаж удаляли не ранее 12-х суток после операции.

Результаты оценивали по следующим критериям: течение послеоперационного периода, послеоперационные осложнения, отдаленные результаты и летальность.

Результаты

Средняя продолжительность ИВЛ составила 18±12 сут, длительность пребывания в отделении реанимации — 20±4,8 дня, срок пребывания в стационаре в послеоперационном периоде— 47±27 дней. Интраоперационных осложнений не было. Летальность составила 16,7% (умерли 3 ребенка). Причиной смерти в 2 наблюдениях явилась генерализованная инфекция, в 1 — бронхолегочная дисплазия.

Послеоперационные осложнения возникли у 16 (88,9%) детей: несостоятельность швов эзофаго-эзофагоанастомоза — у 4 (22,2%), сужение анастомоза — у 11 (61,1%), желудочно-пищеводный рефлюкс (ЖПР) — у 14 (77,8%).

Несостоятельность швов эзофаго-эзофагоанастомоза развилась на 6—10-е сутки после операции. Выбор тактики лечения этих детей зависел от тяжести состояния, выраженности дефекта анастомоза и тяжести ЖПР. В одном наблюдении консервативная терапия позволила устранить дефект анастомоза без хирургического вмешательства. В 2 наблюдениях в дополнение к консервативной терапии потребовалось выполнение лапароскопической фундопликации из-за выраженного ЖПР. Только в одном наблюдении несостоятельность потребовала торакоскопического ушивания вследствие большого дефекта анастомоза.

У всех детей со стенозом анастомоза при эндоскопии диаметр просвета пищевода в зоне анастомоза был в пределах 1—4 мм. Всем им проводили бужирование пищевода.

Лапароскопическая фундопликация по Ниссену выполнена 11 (61,1%) пациентам в связи с выраженной клинической картиной ЖПР и неэффективностью консервативной терапии. Из них 8 оперировали в раннем послеоперационном периоде (до 3 мес с момента операции), не выписывая из стационара.

Нами были прослежены отдаленные результаты лечения пациентов с АП в среднем через 2 года после операции. Из 15 выживших детей оценить отдаленные результаты удалось у 13, так как двух пациентов больше не госпитализировали в наше отделение.

Для оценки отдаленных результатов мы использовали анкетный опрос родителей. Форма анкеты была разработана нами. Анкета состояла из перечня вопросов с вариантами ответов. Распределение респондентов в соответствии с ответами на вопросы анкеты представлено в табл. 2.

Таблица 2. Распределение респондентов в соответствии с ответами на вопросы анкеты, используемой для оценки отдаленных результатов оперативного лечения пациентов с АП Примечание. * — бронхит, ОРВИ; ** — в среднем выполнено 22 бужирования (от 6 до 52); 1через 9±6 мес после коррекции АП.

Всем повторно оперированным была выполнена фундопликация по Ниссену. У 4 из них сформировалась грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД) с рецидивирующим ЖПР: в трех наблюдениях произвели хиатопластику и лапароскопическую фундопликацию в среднем через 1 год после операции, одному ребенку из-за нарушения адекватного кормления в связи с ГПОД, рецидивирующим, неконтролируемым ЖПР пришлось выполнить экстирпацию пищевода в раннем послеоперационном периоде.

Причинами экстирпации пищевода в 4 (30,8%) наблюдениях явились рецидив ЖПР (1), ГПОД с рецидивирующим, неконтролируемым ЖПР (3), что не позволило кормить этих детей адекватно. В трех из этих наблюдений уже выполнена колоэзофагопластика.

Случаев летального исхода в отдаленном периоде, по нашим данным, не было.

Обсуждение

Невозможность создания первичного анастомоза при АП в периоде новорожденности остается актуальной проблемой для большинства детских хирургов. Препятствием к выполнению первичного анастомоза пищевода в ряде наблюдений является большой диастаз между сегментами пищевода [15]. По данным литературы, у большинства пациентов (40—60%) имеются сопутствующие аномалии, которые неблагоприятно влияют на результаты лечения [1, 5, 16—18]. Наиболее тяжелой и распространенной сопутствующей аномалией развития является порок сердца — 50%, нередко приводящий к летальному исходу [5, 11, 16, 18, 19].

Следующая проблема, с которой сталкивается хирург, — это низкая масса тела при рождении. Новорожденные с очень низкой или экстремально низкой массой тела при рождении находятся в группе высокого интраоперационного риска [13]. M. Petrosyan и соавт. [10] сообщают, что этапное лечение АП у младенцев с массой тела при рождении менее 1500 г способствовало возникновению меньшего количества осложнений в зоне анастомоза и уменьшению показателя смертности [10].

Таким образом, препятствиями к выполнению первичного анастомоза, по мнению многих авторов, являются большой диастаз между сегментами пищевода, сопутствующие аномалии развития и очень низкая масса тела при рождении [4—14]. В таких ситуациях показано выполнение отсроченного эзофаго-эзофагоанастомоза или замена пищевода толстой кишкой или желудком.

В наших наблюдениях основным препятствием к выполнению первичного анастомоза явился большой диастаз между сегментами пищевода, в 6 из этих наблюдений была бессвищевая форма АП.

Сравнивая наши данные с литературными, можно ориентироваться на выполненный в 2012 г. F. Friedmacher и P. Puri [6] метаанализ 44 статей, описывающих осложнения и отдаленные результаты лечения. По их данным, частота несостоятельности анастомоза составляла 22,9—35,3%, сужения анастомоза — 50,9—62,9%, ЖПР — 41,8—53,9%, летального исхода — 7,3—14,1%. Как видно из анализа наших данных, после наложения отсроченного анастомоза пищевода отмечалась высокая частота ЖПР (77,8%). В связи с выраженной клинической картиной и неэффективностью консервативной терапии лапароскопическая фундопликация по Ниссену выполнена 11 (61,1%) пациентам.

Высокая частота и тяжесть ЖПР после формирования отсроченного анастомоза пищевода, вероятно, связана с протяженной мобилизацией до диафрагмы аборального конца пищевода для максимального снижения натяжения в зоне анастомоза, что приводит к укорочению интраабдоминального отдела пищевода, уменьшению тонуса нижнего пищеводного сфинктера в результате тракции и перерастяжению мышц стенки пищевода, увеличению угла Гиса более 90°.

ЖПР является фактором риска сужения анастомоза, так как заброс кислого желудочного содержимого в сочетании с замедленным опорожнением пищевода предрасполагает к сужению анастомоза [20]. Так, у 10 (90,9%) из 11 наблюдавшихся нами пациентов со стенозом пищеводно-пищеводного анастомоза имел место ЖПР. Всем им проводили бужирование пищевода до диаметра 0,5—1,0 см (в среднем до 0,8 см), а затем как основное лечение выполняли лапароскопическую фундопликацию по Ниссену. Все процедуры бужирования пищевода оказались успешными, никто из больных в последующем не нуждался в резекции участка стриктуры и повторном формировании анастомоза. Одновременно с бужированием все дети получали антирефлюксную терапию.

Несмотря на высокий уровень осложнений, в наших наблюдениях сохранить собственный пищевод после формирования отсроченного анастомоза пищевода удалось у 11 (73,3%) выживших детей.

Таким образом, при невозможности выполнения первичного анастомоза пищевода выведение эзофаго- и гастростомы обеспечивает 100% выживаемость, в то время как в группе детей без эзофагостомы летальность составила 25%. Пока наши наблюдения не могут свидетельствовать, что выполнение отсроченного анастомоза пищевода является хорошей альтернативой при атрезии пищевода. С учетом полученных нами результатов следует сократить число кандидатов на операцию формирования отсроченного анастомоза пищевода.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail