Дальнейшее развитие трахеальной хирургии направлено на повышение безопасности лечения, снижение частоты послеоперационных осложнений и показателя летальности [1—3, 5, 14, 16, 17, 23—25]. Главным образом это относится к сложным реконструктивным вмешательствам, связанным с резекцией сегмента трахеи и/или гортани и восстановлением целостности дыхательного пути с помощью анастомоза. Спектр возможных послеоперационных осложнений хорошо известен и описан в литературе. В алгоритме их профилактики имеются соответствующие рекомендации, что позволило снизить частоту послеоперационных осложнений и летальность до 7—34,8 и 0—1,2% соответственно [2, 3, 5, 7, 8, 11—13, 15, 18—20, 22, 26]. Однако в клинической практике встречаются редкие специфические, порой грозные послеоперационные осложнения. Среди них следует отметить неврологические осложнения, в том числе спинномозговые нарушения [9, 10]. Своевременная их диагностика и лечение имеют определяющий успех характер. Ситуация усугубляется еще и тем, что изначально у пациента может быть неврологический дефицит после перенесенных ранее травмы или заболевания центральной нервной системы. Публикации случаев подобных осложнений после резекции трахеи с формированием анастомоза всегда интересны торакальным хирургам, неврологам и реаниматологам.

Приводим два собственных клинических наблюдения.

Больную Е., 19 лет, в апреле 2016 г. экстренно госпитализировали в стационар по месту жительства в состоянии комы после отравления медикаментами, которые она приняла с суицидальной целью. В связи с неэффективным самостоятельным дыханием в течение 7 сут пациентке проводили искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) через интубационную трубку. После восстановления дыхания ее экстубировали. Проводимая нейропротективная терапия дала хороший клинический результат. Неврологическая симптоматика полностью регрессировала. Через неделю после экстубации трахеи пациентка отметила прогрессирующее ухудшение дыхания. Последнее приобрело шумный характер. По месту жительства при эндоскопическом исследовании диагностировали постинтубационный рубцовый стеноз трахеи на фоне выраженного трахеита. Проводили противовоспалительную, ингаляционную терапию, направленную на купирование воспалительного процесса в дыхательных путях, в надежде на стабилизацию самостоятельного дыхания. Такое лечение пациентка получала в течение 6 мес сначала в стационаре, а затем амбулаторно. Однако терапия дала кратковременный эффект, постепенно дыхание ухудшалось, что к концу сентября 2016 г. приобрело декомпенсированный, угрожающий характер.

10.10.16 больную госпитализировали в отделение торакальной хирургии УКБ № 1 ПМГМУ им. И.М. Сеченова с клинической картиной выраженного стридора с проявлениями тяжелой дыхательной недостаточности. Сознание пациентки заторможенное. Она предъявляла жалобы на одышку в покое, резкую слабость. При физикальном осмотре очаговой неврологической симптоматики не было. По неотложным показаниям тотчас при поступлении в клинику произвели экстренную фибротрахеобронхоскопию, при которой обнаружили, что на расстоянии 3—3,5 см от голосовых складок стенки трахеи на протяжении 3,5 см рубцово изменены. Сужение имело конусообразную форму: в его краниальной части диаметр трахеи составлял 7 мм, в каудальной — до 3 мм. Расстояние от нижней границы рубцовых изменений до карины было 5 см. По жизненным показаниям произвели эндоскопическое бужирование трахеи тубусами ригидного бронхоскопа с пролонгированной дилатацией трахеи интубационной назотрахеальной трубкой в течение 24 ч, после чего выполнили экстубацию трахеи. В течение последующих суток дыхание оставалось удовлетворительным, что позволило провести комплексное обследование и предоперационную подготовку, включающую оценку неврологического статуса. Последний оставался неизмененным. Перед операцией при проведении функциональных проб, моделирующих вынужденное приведенное положение головы после операции, что входит в алгоритм предоперационной подготовки, каких-либо гемодинамических или неврологических нарушений не было.

Через 7 дней после купирования хронической кислородной недостаточности больную оперировали. Произвели цервикотомию, циркулярную резекцию шейного и верхнегрудного отделов трахеи с наложением трахео-трахеального анастомоза по типу конец в конец. Протяженность резецированного участка 5 см, что составило около 40% длины трахеи в конкретном наблюдении. Натяжение трахеальных тканей на уровне анастомоза было умеренным. После ушивания операционной раны с целью профилактики механического разрыва, чрезмерного натяжения тканей в области трахеального анастомоза голову больной фиксировали в положении сгибания в шейном отделе позвоночника, приведения подбородка к передней поверхности грудной стенки двумя швами (рис. 1). Экстубацию трахеи осуществляли в плановом порядке через 3 ч после операции. Ближайший послеоперационный период протекал без особенностей. Дыхательных нарушений, какой-либо неврологической симптоматики в первые часы не было. Однако через 20 ч после операции у пациентки на фоне полного сознания развился левосторонний гемипарез: в верхней конечности — 2 балла, в нижней конечности — 3 балла. Кроме того, диагностировали гипостезию справа, начиная с уровня ThIV—ThV. Заподозрено нарушение мозгового кровообращения. Произвели срочную магнитно-резонансную (МРТ) и мультиспиральную компьютерную томографию (МРТ и МСКТ) головного мозга с внутривенным контрастированием, при этом в головном мозге патологических изменений не выявили. МРТ-визуализация шейного отдела позвоночника была крайне затруднена вследствие выраженной антефлексии головы, что не позволяло поместить больную в аппарат. Ситуация расценена как компрессионно-ишемическое поражение спинного мозга, неполный синдром Броун—Секара. Шейному отделу позвоночника придали более физиологичное положение путем ослабления фиксирующих нитей. Назначили нейротропную терапию. При этом приходилось решать две задачи: с одной стороны, выраженная неврологическая симптоматика, которая могла быть связана с чрезмерным сгибанием шейного отдела позвоночника, с другой — угроза механического разрыва трахеального анастомоза при восстановлении нормального положения головы. В данном случае эта мера представлялась особенно опасной ввиду протяженности резекции и уже имеющегося натяжения трахеальных тканей. Однако сохранение приведенного положения головы могло усугубить клинические проявления и привести к прогрессированию неврологических осложнений с развитием стойкого неврологического дефицита.

Учитывая изложенное выше, приняли решение ослабить фиксирующие швы, уменьшить степень приведения головы к передней грудной стенке на фоне нейротропной, противовоспалительной, антибактериальной, антикоагулянтной и ингаляционной терапии, ЛФК, массажа. В течение последующих 24 ч состояние пациентки значительно улучшилось. Диагностировали частичный регресс неврологической симптоматики — восстановление движения в руках, левой ноге и в меньшей степени в правой ноге. Такая положительная тенденция прослеживалась и в дальнейшем. В связи с этим консервативную терапию продолжили, что привело к полному восстановлению движения и чувствительности конечностей, за исключением левой руки, где сохранялись парестезия и мышечная слабость. Каких-либо клинических признаков несостоятельности трахеального анастомоза не было.

На 10-е сутки после операции степень приведения головы к передней поверхности грудной стенки дополнительно вновь была уменьшена, что позволило выполнить МРТ шейного отдела позвоночника. При этом исследовании диагностировали картину остеохондроза шейного отдела позвоночника, остеофиты СIV—СV, парамедианно-фораминальную грыжу диска СIV—СV с компрессией субарахноидального пространства, спинного мозга и формированием участка вторичной миелопатии (рис. 2).

При контрольной фибротрахеоскопии на 14-е сутки после операции состояние трахеального анастомоза было удовлетворительным. Его заживление происходило в полном соответствии со сроками после операции. Признаков рестеноза нет. Фиксирующие голову швы полностью сняли. Дыхание пациентки на момент выписки из отделения торакальной хирургии было свободным. В неврологическом статусе удалось добиться практически полного регресса симптоматики с сохранением лишь небольшого пареза в проксимальном отделе верхней конечности — 4—5 баллов. В удовлетворительном состоянии пациентку выписали под наблюдение невролога по месту жительства с направлением в специализированный неврологический реабилитационный стационар. Через месяц после выписки пациентке амбулаторно выполнили фибротрахеоскопию, при которой диагностировали удовлетворительное состояние трахеального анастомоза. Неврологическая симптоматика полностью регрессировала.

Больной Е., 16 лет, поступил в отделение торакальной хирургии с жалобами на одышку и затрудненное дыхание при минимальной физической нагрузке. 05.04.16 в результате дорожно-транспортного происшествия получил закрытую черепно-мозговую травму, сотрясение головного мозга, закрытую травму грудной клетки, ушиб обоих легких с двусторонним пневмотораксом, краевой перелом таранной кости левого голеностопного сустава, ушибленную рану правого коленного сустава, средней трети левой голени. В процессе лечения проводилась ИВЛ через трахеостомическую трубку в течение 15 сут. После стабилизации состояния выполнена деканюляция трахеи. Трахеостома зажила самостоятельно. После выписки некоторое время дыхание оставалось удовлетворительным. Однако через 1,5 мес, в июле 2016 г., появилось затруднение дыхания, которое нарастало вплоть до эпизодов апноэ. Во время очередного ухудшения дыхания бригадой СМП больной доставлен в реанимационное отделение городской больницы, где при фибротрахеоскопии диагностирован рубцовый стеноз трахеи. После проведения консервативной терапии, включающей мочегонную, противовоспалительную, гормональную терапию, кислородотерапию, состояние пациента стабилизировалось и его перевели в ПМГМУ им. И.М. Сеченова.

При поступлении общее состояние пациента расценили как средней тяжести. Отмечали выраженный стридор в покое. При физикальном осмотре патологических изменений, в том числе неврологических нарушений, не диагностировали. При трахеоскопии выявили, что левая голосовая складка была неподвижной и фиксированной в парамедианном положении. Подвижность правой складки ограничена. Ширина голосовой щели при спокойном дыхании составляла около 4 мм, 1-е хрящевое полукольцо трахеи хорошо визуализировалось. На расстоянии 1,5—2 см от складок на передней стенке трахеи на месте зажившей трахеостомы имелся продольный окрепший рубец длиной 1—1,5 см. Просвет трахеи на этом уровне был сужен, но не более чем на 1/5 за счет сближения боковых стенок. Каудальнее на расстоянии 8 см от голосовых складок диагностировали сужение просвета трахеи до 7 мм на протяжении 2—2,5 см за счет циркулярной рубцовой деформации стенок. Расстояние от нижней границы рубцов до карины трахеи составляло 4—4,5 см. На этом уровне стенки трахеи визуально были не изменены. Произвели эндоскопическое бужирование суженного сегмента трахеи с помощью тубусов ригидного бронхоскопа различного диаметра. Пролонгированную дилатацию трахеи осуществляли на интубационной назотрахеальной трубке в течение 25 ч, после чего выполнили экстубацию. В последующие сутки дыхание пациента оставалось полностью компенсированным.

После предоперационной подготовки пациент был оперирован. Выполнили цервикотомию, дополненную частичной стернотомией, до уровня третьего межреберья. После выделения и мобилизации трахеи на всем протяжении произвели циркулярную резекцию трахеи с восстановлением целостности дыхательного пути с помощью межтрахеального анастомоза. Удалили около 5 см пораженной трахеи. Между анастомозом и брахицефальным артериальным стволом (БЦАС) расположили лоскут на питающей ножке, выкроенной из клетчатки средостения и остатков вилочковой железы, который фиксировали в этой позиции несколькими швами к трахее. В конце операции после ушивания раны с целью уменьшения натяжения трахеальных тканей и профилактики механического разрыва анастомоза голову пациента фиксировали в положении приведения подбородка к передней поверхности грудной стенки с помощью двух кожных швов (рис. 1).

Через 3 ч в отделении реанимации и интенсивной терапии на фоне полного восстановления сознания и мышечного тонуса выполнили экстубацию трахеи. При этом дыхание было свободным, а голос не нарушен. В раннем послеоперационном периоде поведение пациента расценивали как чрезмерно возбужденное. Он не соблюдал рекомендации медицинского персонала, разгибал голову, что представлялось рискованным из-за угрозы механической травмы трахеального анастомоза. Это потребовало дополнительной седации больного. Через 13 ч после операции он отметил появление онемения в ногах, покалывание в руках. Неврологическая симптоматика быстро прогрессировала с развитием тетрапареза, явлений субкомпенсированной дыхательной недостаточности, нарушения эвакуации мокроты. Санационные бронхоскопии позволили купировать последнее. Состояние больного первоначально расценили как развитие острого нарушения кровообращения спинного мозга на шейном уровне позиционного генеза. В связи с этим фиксирующие швы на подбородке были удалены. Сразу существенного улучшения не наступило. Более того, отметили появление кровохарканья в виде прожилок алой крови в мокроте. При трахеоскопии диагностировали прорезывание одного из швов передней стенки анастомоза. Из этой зоны происходило небольшое поступление крови. «Газового» синдрома не было. При МСКТ груди и шеи патологических изменений не диагностировали. Выполнили пункцию спинального пространства с анализом спинномозговой жидкости, при котором патологических изменений не выявили.

Основываясь на данных обследования, ситуацию расценили как острую воспалительную демиелинизирующую полинейрорадикулопатию. Также не исключали манифестацию синдрома Гийена—Барре. Начали терапию пентаглобином. Явления дыхательной недостаточности и нарушение эвакуации мокроты потребовали проведения плановых санационных бронхоскопий. На фоне комплексной терапии отмечалась положительная динамика в неврологическом статусе — восстановление движений в верхних конечностях с сохранением парестезии и нижней параплегии.

На 4-е сутки после операции повторно возникло кровохарканье, которое имело более интенсивный характер и проявлялось откашливанием сгустков темной крови до 40 мл. При трахеоскопии выявили, что источником кровотечения вновь была передняя стенка трахеального анастомоза. После консервативной гемостатической терапии рецидива кровотечения не отмечали. Спустя 3 сут при контрольной МСКТ обнаружили небольшую гематому в переднем средостении. Признаков пневмонии, «газового» синдрома также не было. МСКТ головного мозга: нарушения мозгового кровообращения не выявили. При микробиологическом исследовании бронхоальвеолярного лаважа получили рост Kl. pneumoniae (КОЕ 10⁷) с высокой полирезистентностью, с чувствительностью к амикацину, полимиксину. Уровень D-димера снизился с 8 до 6. В общем анализе крови диагностировали увеличение содержания лейкоцитов до 14 000 без сдвига лейкоцитарной формулы влево. Клинически отмечалась гипертермия до 38 °C.

После коррекции антибактериальной и противовоспалительной терапии общее состояние больного улучшилось, температура снизилась до 36,8—37,2 °С. Пациента перевели из реанимации в отделение торакальной хирургии. Его готовили к выписке с направлением в специализированный реабилитационный центр для лечения неврологических расстройств. Однако на 13-е сутки после операции на фоне относительного благополучия возник рецидив профузного легочного кровотечения. Пациента экстренно перевели в отделение реанимации, где ситуацию расценили как аррозионное кровотечение, источником которого, по-видимому, являлся брахицефальный ствол. В трахею ввели интубационную трубку, дистальный конец которой установили в надбифуркационном отделе трахеи. После раздувания манжетки продолжили санацию трахеобронхиального дерева через фибробронхоскоп и через санационный катетер. При этом эвакуировали большое количество крови и сгустков. Несмотря на это, оксигенирующая функция легких была неудовлетворительной. Герметизировать источник кровотечения от трахеобронхиального дерева с помощью интубационной трубки не удавалось. Кровотечение продолжалось. Через 15 мин наступила асистолия. Реанимационные мероприятия в течение 40 мин успеха не имели. Зафиксирована биологическая смерть пациента.

Данные аутопсии: в просвете трахеи и бронхов обоих легких содержится большое количество крови и сгустков. Признаков разлитого медиастинита, пневмоторакса, пневмомедиастинума не было. Локально в области трахеального анастомоза находится фиксированный лоскут из клетчатки средостения, у правого края которого, тотчас в проекции БЦАС был сгусток крови размером 2×4 мм. Визуально дефектов в трахеальном анастомозе и БЦАС не выявили. При морфологическом исследовании клетчатки, стенки трахеи и БЦАС обнаружили картину гнойного воспаления с формированием фистулы между артерией и трахеей.

Таким образом, смерть пациента наступила от асфиксии, аспирации крови в результате кровотечения в просвет трахеобронхиального дерева, источником которого была фистула между БЦАС и трахеей. Генез возникновения фистулы связан с несостоятельностью передней стенки трахеального анастомоза, возникшей в результате механической травмы после разгибания головы и вынужденного приведения ее в физиологическое положение после снятия фиксирующих лигатур в 1-е сутки после операции при появлении признаков ишемии спинного мозга. Антибактериальная и противовоспалительная терапия позволили предотвратить развитие гнойного медиастинита, однако локальный воспалительный процесс в области трахеального анастомоза сохранялся, что подтверждалось клинической картиной. В конечном итоге это привело к аррозии крупного артериального сосуда и формированию артериотрахеальной фистулы, аррозионному кровотечению.

В связи с расширением показаний к циркулярной резекции трахеи, увеличением количества обширных операций сохраняет актуальность вопрос профилактики и лечения послеоперационных осложнений. В этом аспекте был достигнут существенный прогресс. Частоту послеоперационных осложнений и летальность нам удалось снизить до 5,6 и 0,5% соответственно. Однако сохраняется довольно разнообразный спектр специфических осложнений, среди которых могут быть такие редкие, как спинальные неврологические осложнения, обусловленные позиционным миелитом из-за вынужденного положения головы. Одним из самых грозных осложнений в реконструктивной хирургии трахеи является несостоятельность трахеального анастомоза. Существуют разнообразные причины этого неблагоприятного течения послеоперационного периода. В комплекс мероприятий по профилактике механического повреждения трахеального анастомоза в послеоперационном периоде входит ослабление натяжения сшиваемых тканей. Это достигается различными мероприятиями, среди которых эффективным является наклон головы вперед, приведение подбородка к передней поверхности грудной клетки и фиксирование его в таком положении с помощью кожных лигатур. Эта, казалось бы, безопасная процедура может привести к осложнениям, о чем свидетельствуют два описанных клинических наблюдения. Ранее с этим мы не встречались и не учитывали в клинической практике. В доступной нам литературе мы встретили 2 сообщения о подобных осложнениях в трахеальной хирургии [9, 10], причем они охватывают большой период, практически всю историю современной трахеальной хирургии.

В первом нашем наблюдении появившиеся симптомы спинальных осложнений в виде тетрапареза были вовремя диагностированы, фиксирующие швы ослаблены, начата консервативная терапия. Это привело к быстрому регрессу симптомов. Каких-либо осложнений со стороны трахеального анастомоза не выявили. Диагноз позиционного миелита подтвердили при МРТ. Несмотря на ослабление фиксирующих нитей, разгибание шейного отдела позвоночника, механической травмы анастомоза и несостоятельности не было. В дальнейшем при трахеоскопии диагностировали обычное течение процесса заживления анастомоза.

Во втором наблюдении вынужденное снятие фиксирующих швов не привело к быстрому купированию неврологических симптомов. У пациента сохранялся стойкий нижний парапарез. Возможно, это было связано с поздней диагностикой осложнения и несвоевременной соответствующей помощью. Более того, в ближайшее время у пациента на фоне неврологической симптоматики появилась клиническая картина частичной несостоятельности швов передней стенки трахеи, манифестировавшей кровохарканьем. Прорезывание одного шва на передней стенке трахеального анастомоза, откуда поступало небольшое количество крови, диагностировали при трахеоскопии. При этом явного диастаза тканей в области анастомоза не было. Учитывая неврологические осложнения, отсутствие «газового» синдрома, а также сроки после операции, от хирургического устранения несостоятельности решили воздержаться. Однако это осложнение в дальнейшем стало причиной развития целого каскада патологических процессов в средостении. Кровотечение из стенки трахеи не только в просвет дыхательного пути, но и в паратрахеальное пространство привело к формированию локальной гематомы средостения с последующим ее инфицированием, появлением клинических признаков воспалительного процесса. Проводимая антибактериальная и противовоспалительная терапия позволила предотвратить прогрессирование разлитого медиастинита, однако локальный гнойно-воспалительный процесс в области трахеального анастомоза и БЦАС, как позже показала аутопсия, сохранялся. Это и явилось основной причиной летального исхода в результате аррозионного кровотечения из крупного артериального сосуда в просвет трахеобронхиального дерева.

Лоскут клетчатки средостения на питающей ножке, примененный для изоляции трахеального анастомоза от артерии, своей профилактической роли в этой ситуации не выполнил. Массивной кровопотери не было, а смерть наступила в результате аспирации крови и сгустков. Экстренная интубация трахеи, в том числе с помощью фибробронхоскопа, на фоне продолжающегося кровотечения была затруднена, и этого времени было достаточно для обтурации дыхательных путей кровью и сгустками. Это в свою очередь привело к неадекватной оксигенации при дальнейшей вентиляции, несмотря на многократные попытки санации трахеобронхиального дерева. Кроме того, наблюдение свидетельствует, что даже наличие интубационной трубки с раздутой манжеткой в надбифуркационном отделе трахеи не может быть абсолютной гарантией временной остановки кровотечения. В создавшейся ситуации оно продолжалось в небольшом объеме. По понятным причинам без восстановления адекватной вентиляции хирургическая остановка кровотечения через стернотомию была невозможной. Единственной возможностью спасти больного при развитии этого грозного геморрагического осложнения является экстренная операция, перевязка БЦАС вне зоны аррозии. Выбор варианта протезирования соответствующих сосудов следует решать интраоперационно [4].

Приведенные наблюдения свидетельствуют о многих неблагоприятных моментах в послеоперационном периоде, возможных в трахеальной хирургии. Во-первых, оказалось, что существует опасность позиционного повреждения спинного мозга в случае приведения головы к передней поверхности грудной клетки. Учитывая это, в настоящее время в протокол предоперационной подготовки мы включили положение о необходимости в течение суток моделировать данную позицию головы. Это полезная процедура. Она также дисциплинирует пациента, и в послеоперационном периоде ему не нужно дополнительно объяснять его поведение. Однако представляется, что эта тренировка не может надежно обезопасить от развития в дальнейшем описанного осложнения, поскольку пациенту не проводится седация, не вводятся наркотические препараты и он может неосознанно придавать голове более физиологичное положение. Кроме того, мы стали уделять пристальное внимание пациентам с повреждением шейного отдела спинного мозга. Например, после «травмы ныряльщика», после операций на этом отделе позвоночника с установкой фиксирующих конструкций. По возможности у пациентов этой группы следует избирать другие варианты хирургического лечения при рубцовом стенозе трахеи.

При появлении признаков повреждения спинного мозга, генез которого может быть связан с позиционным повреждением, необходимо несколько разогнуть шейный отдел позвоночника, ослабив фиксирующие нити. Полностью их снимать нецелесообразно, так как это может спровоцировать механическую травму трахеального шва с последующим развитием каскада неблагоприятных процессов. Своевременно начатое лечение повреждения спинного мозга может полностью купировать это осложнение.

Во-вторых, второе наблюдение подтверждает предположение о том, что в основе послеоперационного аррозионного кровотечения, в том числе из БЦАС, лежит несостоятельность трахеального анастомоза. Прорезывание швов и дефекта анастомоза трахеи у наблюдавшегося нами пациента не выявили даже при аутопсии. Необязательно развитие разлитого медиастинита при несостоятельности трахеального анастомоза. Возможно, что микродефекты возникают чаще и мы о них даже не подозреваем. Обязательная при прорезывании швов полого органа шеи антибактериальная и противовоспалительная терапия не может быть гарантией профилактики аррозионного кровотечения. Попытка хирургической остановки кровотечения возможна лишь после изоляции источника кровотечения от трахеобронхиального дерева, купирования аспирации и санации обоих легких. Главным приемом первой неотложной помощи при аррозионном кровотечении в трахеобронхиальное дерево следует считать экстренную интубацию трахеи, что бывает крайне затруднительно из-за плохой видимости через оптику фибробронхоскопа вследствие наличия крови во рту, гортани и трахее. Не следует в этот момент вводить миорелаксанты, так как они приведут к полному отключению самостоятельного дыхания, а трудная интубация в течение даже небольшого времени — к гипоксии и асистолии. Сохраненное спонтанное дыхание позволяет в какой-то степени поддерживать оксигенацию, а это дает возможность иметь более длительное время для интубации.

В-третьих, инструментальная диагностика повреждения спинного мозга в послеоперационном периоде после трахеальной резекции затруднительна из-за невозможности правильно расположить пациента в аппарате МРТ или МСКТ при соответствующем вынужденном положении головы. В этих ситуациях приходится ориентироваться согласно клиническим проявлениям осложнения.

Таким образом, в структуре послеоперационных осложнений при операциях на трахее наряду с общеизвестными и порой тяжелыми, фатальными осложнениями могут быть редкие проявления неблагоприятного течения послеоперационного периода. К ним относится позиционное повреждение спинного мозга вследствие нефизиологичного положения головы. Своевременные диагностика и лечение могут привести к купированию подобного осложнения. При операциях на трахее спинальные осложнения встречаются крайне редко. Однако они или способы их лечения могут в свою очередь вызвать каскад патологических ситуаций вплоть до развития аррозионного кровотечения. Несмотря на то что предоперационная имитация приведения головы к передней поверхности грудной клетки не может быть гарантией профилактики спинальных осложнений, этот прием следует использовать с акцентом на выявление минимальных неврологических симптомов. При появлении последних необходимо избрать по возможности другой вариант хирургического лечения.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.