Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Скажутина Т.В.

Кафедра госпитальной хирургии Читинской государственной медицинской академии, Чита, Россия

Цепелев В.Л.

Кафедра госпитальной хирургии Читинской государственной медицинской академии, Чита, Россия

Степанов А.В.

ФГБУ «Научно-практический центр интервенционной кардиоангиологии» Минздрава России, Москва, Россия

Эндоскопическое лечение рубцовых стриктур пищевода с использованием ионизированной аргоновой плазмы (с комментарием)

Авторы:

Скажутина Т.В., Цепелев В.Л., Степанов А.В.

Подробнее об авторах

Журнал: Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2016;(10): 16‑20

Просмотров : 526

Загрузок: 8

Как цитировать:

Скажутина Т.В., Цепелев В.Л., Степанов А.В. Эндоскопическое лечение рубцовых стриктур пищевода с использованием ионизированной аргоновой плазмы (с комментарием). Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2016;(10):16‑20.
Skazhutina TV, Tsepelev VL, Stepanov AV. Endoscopic treatment of cicatricial esophageal strictures using ionized argon plasma (with commentary). Pirogov Russian Journal of Surgery = Khirurgiya. Zurnal im. N.I. Pirogova. 2016;(10):16‑20. (In Russ.).
https://doi.org/10.17116/hirurgia20161016-20

Рубцовые стриктуры на протяжении многих десятилетий остаются актуальной проблемой хирургии, занимая второе место среди заболеваний пищевода у взрослых и первое - у детей. Около 87% больных с ожогами пищевода составляют люди трудоспособного и молодого возраста, причем до 55% из них получают химический ожог случайно. Исход в рубцовую стриктуру достигает 25%, летальность больных с сужениями пищевода ожоговой этиологии составляет 6-14%, а инвалидизация с сопутствующей психологической травматизацией возникает у 18-32% [3, 7, 8]. В последнее десятилетие отмечена выраженная тенденция к повышению частоты встречаемости пептических стриктур пищевода на фоне общего роста заболеваемости гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, распространенность которой достигает 20-50% среди взрослого населения, а процент исхода в рубцовую стриктуру доходит до 7-23% [1, 6].

Хирургическое лечение данной группы больных отличается трудоемкостью, значительной сложностью исполнения и высоким риском сопутствующих осложнений, таких как несостоятельность швов и развитие рубцовых сужений пищеводно-кишечных анастомозов в 12-54,6% и 9-19,6% случаев соответственно [9]. Основными внутрипросветными методами лечения больных с рубцовым сужением пищевода являются бужирование по направляющей струне и баллонная дилатация. Но, несмотря на существенные преимущества перед оперативными методиками, неэффективность дилатации выявляется в 10,4%, а рестенозирование - у 20-40% пролеченных больных [5, 11, 14, 15].

Поиски альтернативных способов лечения привели к широкому внедрению в клиническую практику внутрипросветных эндоскопических пособий. Возможность локального воздействия, осуществляемая под постоянным визуальным контролем, обусловливает перспективность дальнейшего развития и совершенствования эндоскопического лечения рубцовых стриктур пищевода [3-5, 11].

Цель исследования - оценить эффективность эндоскопического лечения доброкачественных рубцовых стриктур пищевода с использованием ионизированной аргоновой плазмы.

Материал и методы

В период с 2010 по 2014 г. в Краевой клинической больнице Читы эндоскопическим способом с применением ионизированной аргоновой плазмы пролечены 52 пациента в возрасте от 17 до 73 лет, средний возраст - 53,2±17,1 года. Из них мужчин  - 39 (75%), женщин - 13 (25%). Основным этиологическим фактором стеноза пищевода в 35 (67,3%) случаях явился химический ожог; у 17 (32,7%) пациентов сужение сформировалось как следствие длительно текущего пептического рефлюкс-эзофагита. У 15 пациентов сроки формирования посттравматического стеноза составили от 1 до 12 мес, у 20 - от 1 года до 26 лет. Временные периоды стенозирования в группе пептических стриктур находились в интервале 5-10 лет (5 пациентов) и более 10 лет (12 человек). Степень сужения пищевода варьировала от 0,1 до 1,0 см. На долю коротких постожоговых стриктур пришлось 51,5% (18), трубчатых - 8,6% (3), протяженных - 39,9% (14). Пептические сужения в 100% случаев были непротяженными и локализовались в прекардиальной зоне пищевода.

Эндоскопическое лечение рубцовых стриктур пищевода проводили с использованием видеогастроскопов Olimpus различного диаметра (0,6 см, 0,9 см, 1,2 см) и аргоноплазменного коагулятора фирмы «Martin» с набором APC-зондов. Методика заключается в бесконтактном воздействии на стенозированный участок пищевода ионизированной аргоновой плазмой в режиме монополярной спрей-коагуляции с мощностью переменного тока 25 Вт и скоростью подачи аргона 1 л/мин, длительность воздействия составляет 5-6 с. Одновременно в проекции стенозированного участка создавали переменное магнитное поле частотой 50 Гц и магнитной индукцией 30 мТл. Для расширения стриктуры проводили от 3 до 5 воздействий ионизированной аргоновой плазмой за один сеанс. Для достижения стабильного эффекта сеансы лечения назначали ежедневно в течение 5-10 дней до восстановления пассажа пищи по пищеводу. Среднее количество сеансов лечения составило 5,4±2,05 [12].

При первичной эзофагоскопии и по окончании курса лечения проводили забор биопсийного материала с целью дальнейшего гистологического исследования. Препараты, окрашенные гематоксилином и эозином, использовали для общей оценки состояния исследуемых тканей. При окраске пикрофуксином по Ван-Гизону оценивали процессы фиброзирования. При оценке результатов использовалась группировка морфометрических показателей, отражающих состояние эпителиального пласта и собственной соединительнотканной пластинки слизистой оболочки. Регенераторные процессы в слизистой оболочке оценивали по ее толщине и высоте эпителия, соотношению высоты слоя пролиферирующих клеток, характеру стратификационных взаимоотношений. Степень выраженности склерозирующего процесса в слизистой выявляли путем определения относительной площади субэпителиального фиброза и склероза собственной пластинки слизистой оболочки (определяли процент от общей площади всего исследованного участка слизистой оболочки-биоптата). Выраженность воспалительного процесса оценивали по плотности клеточного инфильтрата (по числу нейтрофильных лейкоцитов) собственной пластинки слизистой оболочки [10]. Количественную морфометрическую оценку биоптатов проводили с помощью пакета программ Optika Vision Pro Version 2.7 (Italia) и выражали в мкм.

Статистическую обработку полученного материала проводили с использованием пакета программ Statistica 10.0. Описание выборки осуществляли с помощью подсчета медианы (Ме) и интерквартильного размаха в виде 25 и 75 процентилей [25; 75]. Для определения различий в группах использовали непараметрические критерии Манна-Уитни и Уилкоксона (U). Критический уровень значимости принимался равным 0,05.

Результаты и обсуждение

До лечения распределение пациентов по группам в зависимости от диаметра стенозированного участка проводили на основании эндоскопических и рентгеноскопических данных согласно классификации Ю.И. Галлингера: I степень (9-11 мм) - 4 (7,7%) пациента; II (6-8 мм) - 23 (44,2%); III степень (3-5 мм) - 21 (40,4%); IV степень (0-2 мм) - 4 (7,7%) пациента [4]. Клиническую оценку степени дисфагии осуществляли на основании данных опроса пациентов в соответствии со шкалой Bown: отсутствие дисфагии оценивалось в 0 баллов, периодические затруднения при проглатывании твердой пищи - в 1 балл, питание полужидкой пищей - в 2  балла, питание жидкой пищей - в 3 балла, полная дисфагия соответствовала 4 баллам [7]. Отсутствие жалоб на прохождение пищи и 0 баллов по Bown выявлено у 2 (3,9%) больных; 1 балл - у 2 (3,9%); 2 балла - у 5 (9,6%); 3 балла - у 38 (73%); 4 балла - у 5 (9,6%) пациентов. В ходе распределения выявлялась четкая корреляция между степенью сужения просвета пищевода и выраженностью дисфагии. В 71,2% (37 пациентов) случаев эндоскопическая картина характеризовалась сочетанием рубцовой стриктуры и эрозивного эзофагита.

В результате эндоскопического лечения с использованием энергии ионизированной аргоновой плазмы у 28 (53,8%) пациентов удалось достигнуть расширения стенозированного участка до 12 мм и более; до 10-11 мм (I степень) - у 14 (27%); до 7-9  мм (II степень) - у 5 (9,6%); до 4-6 мм (III степень)  - у 5 (9,6%). По окончании курса отмечалась отчетливая положительная клиническая динамика, служившая критерием для оценки эффективности, что отражено в распределении пациентов по шкале Bown по окончании курса: 0 баллов - 44 (84,6%) человека; 1 балл - 4 (7,7%); 2 балла - 3 (5,8%); 3 балла  - 1 (1,9%) пациент. Необходимо отметить, что в 100% случаев после эндоскопического лечения с использованием энергии ионизированной аргоновой плазмы удалось добиться полной эпителизации эрозий слизистой зоны сужения.

Результаты лечения оценивались как хорошие при дилатации стриктуры до 12 мм и более и полном купировании дисфагии и были достигнуты в 28 (53,8%) случаях. У 14 (27%) пациентов достигнута дилатация стенозированного участка до 10-11 мм при полном купировании поперхивания. Данный результат лечения оценивался как удовлетворительный. Неудовлетворительный результат лечения, характеризующийся достижением дилатации менее 9  мм в сочетании с сохраняющейся периодической или постоянной дисфагией твердой или полужидкой пищей, был отмечен у 2 (3,8%) пациентов с короткими посттравматическими сужениями, у 3 (5,7%) - с протяженными посттравматическими стенозами и у 5 (9,6%) больных из группы пептических стриктур. Максимальная эффективность метода выявлена при пептических стриктурах - в 58,5% (10 пациентов из 17) получен хороший результат. При непротяженных посттравматических сужениях хороший результат достигнут в 71,4% (15 пациентов из 21).

При исследовании биоптатов, взятых из зоны стриктуры до лечения, выявлено наличие хронического неспецифического воспалительного процесса с грубым фиброзом стромы и подслизистой зоны и формированием рубцов. В деформированной эпителиальной пластинке слизистой фиксировались явления резкого акантоза, гиперкератоза и паракератоза поверхностных слоев с их «вакуольной дистрофией» с формированием множественных мелкофокальных зон нарушения стратификации. Воспалительный инфильтрат носил диффузно-очаговый характер; а по клеточному составу - в собственно слизистой оболочке преобладали нейтрофилы, в подлежащей фиброзно-мышечной - лимфоциты и плазмоциты. Во всех случаях были выявлены зоны скопления лимфоцитарно-плазмоцитарных элементов в расширенном и фиброзированном подслизистом пространстве с формированием фолликулоподобных формаций (рис. 1 и далее).

Рис. 1. Слизистая пищевода в зоне стриктуры с резким акантозом, пролиферацией базальных элементов, выраженным продуктивным воспалением в строме. Окраска гематоксилином и эозином. ×100.

Митотическая активность клеток базальной зоны была резко повышена, но неодинакова даже в пределах одного биоптата. Количество митозов колебалось от 3/100 до 11/100 клеток. Максимум митозов обычно наблюдался в зонах с выраженным акантозом и в характерных папиллярных формированиях эпителия, имитирующих псевдоинвазию в подслизистую пластинку пищевода.

Значительная часть биоптатов характеризовалась наличием эрозивных дефектов с типичными морфологическими изменениями - преимущественно поверхностными дефектами слизистого пласта, прикрытого фибрином с примесью нейтрофилов, выраженными дистрофическими и регенераторно-пролиферативными изменениями эпителия в его дне. Также в двух случаях были обнаружены поля грануляционной ткани.

Подлежащая подслизистая основа характеризовалась выраженным фиброзом, циркуляторными нарушениями и наличием неравномерно густого воспалительного инфильтрата. Так, при окраске пикрофуксином по Ван-Гизону определялось обилие зрелой фиброзной ткани в виде хаотичного разрастания соединительнотканных пучков. В отдельных полях зрения наблюдалось выраженное накопление коллагена наряду с сокращением числа сосудов - формирование рубцов (рис. 2).

Рис. 2. Биоптат пищевода зоны стриктуры с выраженным продуктивным воспалением и фиброзом стромы. Окраска пикрофуксином по Ван-Гизону. ×100.

При гистологическом исследовании биоптатов, полученных по окончании курса эндоскопического лечения, зафиксировали равномерное снижение и нормализацию высоты слизистой от 1980 [1550; 2450] мкм до 674 [502; 839] мкм (p<0,01). Одновременно с этим наблюдали уменьшение количества слоев клеток слизистой с 238 [147; 346] до 59 [33; 79] с удовлетворительной стратификацией (p<0,01) (см. таблицу). Характерной особенностью явилось резкое уменьшение количества поверхностных слоев с тяжелыми дегенеративными изменениями и тенденцией к десквамации; также наблюдали снижение высоты и «нормализацию» базального слоя и приближения его к значениям физиологической нормы. После проведенного лечения высота базального слоя уменьшалась с 610 [401; 839] мкм до 91 [65; 123] мкм (p<0,01), при этом количество слоев клеток сокращалось в 2,3 раза. При морфометрии площади субэпителиального склероза биоптатов до и после лечения выявили сокращение показателя с 37,2% [30,5; 53,8] до 7,1% [3,9; 9,1] (p<0,01). Кроме того, отмечена выраженная тенденция к уменьшению количества клеток воспаления в слизистом и подслизистом слоях в 7,2 и 5,5 раза соответственно (см. таблицу). В подавляющем большинстве случаев удавалось четко дифференцировать границу перехода шиповатого и чешуйчатого слоев, а базальная мембрана была четкой и умеренно ровной. Митотическая активность эпителия приближалась к показателям группы контроля и колебалась от 1/300 до 5/300 клеток (рис. 3).

Морфометрические показатели биоптатов пищевода у больных с доброкачественными рубцовыми стриктурами до и после эндоскопического лечения с использованием ионизированной аргоновой плазмы (Ме [25-й; 75-й прoцентили]) Примечание. p1 - уровень значимости различий показателей по сравнению с контролем; p2 - уровень значимости различий показателей в группах до и после лечения.

Рис. 3. Слизистая пищевода в зоне стриктуры после аргоноплазменной реканализации с нормализацией высоты и стратификации эпителиального пласта. Окраска гематоксилином и эозином. ×200.

В подслизистой пластинке резко сокращался объем воспалительного инфильтрата, количество и величина лимфоцитарных фолликулоподобных скоплений наряду с резким сокращением общего числа пролиферирующих фибробластов и зрелых фиброцитов. Возможно, данный эффект обусловлен снижением выработки провоспалительных цитокинов, обладающих хемоаттрактантным действием [15]. При окраске пикрофуксином по Ван-Гизону наблюдалось умеренное уменьшение объема соединительной ткани (рис. 4).

Рис. 4. Биоптат пищевода в зоне стриктуры после эндоскопического лечения с нормализацией высоты и стратификации эпителиального пласта, снижением плотности воспалительного инфильтрата и уменьшением объема соединительной ткани. Окраска пикрофуксином по Ван-Гизону. ×200.

Выводы

1. Эндоскопическое лечение доброкачественных рубцовых стриктур пищевода с использованием ионизированной аргоновой плазмы - малотравматичный и эффективный способ лечения, позволяющий достичь выраженный и стабильный клинический эффект за короткий срок. Максимальная результативность метода отмечена при коротких постожоговых и пептических сужениях пищевода.

2. По окончании курса лечения в слизистом и подслизистом слоях стенозированного участка отмечается уменьшение морфологических признаков воспаления, снижение митотической активности эпителия, нормализация толщины эпителиальной выстилки и стратификации слоев наряду с умеренным уменьшением объема соединительной ткани в субэпителиальной зоне.

*e-mail: gercen1987@rambler.ru

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail