Экспериментальные и клинические исследования последних десятилетий убедительно свидетельствуют о неуклонном росте интереса к патологическому повышению внутрибрюшного давления (ВБД) и синдрому интраабдоминальной гипертензии (СИАГ) у больных, находящихся в критических состояниях [1, 5, 13, 16, 30, 39]. Несмотря на довольно большое количество специальных публикаций, посвященных данной проблеме, до сих пор отсутствуют унифицированная терминология, классификация СИАГ, не разработана четко определенная тактика лечения больных [6, 7, 11, 19, 24, 32].

В современной литературе симптомокомплекс, развивающийся вследствие патологического повышения ВБД, обозначается по-разному: синдром интраабдоминальной компрессии, абдоминальный компартмент-синдром, синдром внутрибрюшного сдавления, синдром повышения внутрибрюшного давления, синдром внутрибрюшной гипертензии, синдром абдоминальной компрессии, синдром внутрибрюшного напряжения, синдром высокого внутрибрюшного давления, синдром критического внутрибрюшного давления [5-7, 11, 15, 20-22, 51]. Многочисленными исследованиями доказано, что прогрессирующее повышение ВБД значительно увеличивает летальность при критических состояниях [21, 33, 36, 38]. В настоящее время в литературе нет единого мнения относительно точной величины ВБД, при котором развивается дисфункция жизненно важных органов и систем, поэтому точный уровень ВБД, который характеризуется как интраабдоминальная гипертензия (ИАГ), до сих пор является предметом научной дискуссии. По данным некоторых авторов [4-6, 15, 21, 36, 42], нормальная величина ВБД составляет 0-5 мм рт.ст. Максимальные и средние цифры ВБД, определяющие пороговые значения ИАГ, варьируют от 12 до 15 мм рт.ст. Если небольшое повышение ВБД до 15 мм рт.ст., наблюдаемое обычно при проведении ряда лечебно-диагностических процедур и хирургических манипуляций (наложение пневмоперитонеума, искусственная вентиляция легких, ушивание лапаротомной раны), а также при некоторых видах обменных нарушений (ожирение III-IV степени), не оказывает существенного негативного влияния на функции жизненно важных органов и систем, то достижение ВБД уровня 15 мм рт.ст. и выше сопровождается серьезными нарушениями кровообращения органов брюшной и плевральной полостей, забрюшинного пространства, что может приводить к реперфузионному повреждению микроциркуляторного русла органов жизнеобеспечения с последующим нарушением их функций вплоть до полного угасания [15, 42, 47].

Согласно современным научным представлениям, СИАГ - это сложный многокомпонентный и мультифакторный процесс, характеризующийся устойчивым или повторным патологическим повышением ВБД до уровня 12 мм рт.ст. и выше и сопровождающийся развитием органной дисфункции и полиорганной недостаточности (ПОН) [28, 34, 37, 38, 43, 47]. Ряд авторов [24] считают, что СИАГ - это стойкое острое повышение ВБД более 20 мм рт.ст., которое ассоциируется с манифестацией органной недостаточности/дисфункции. Единой классификации СИАГ в настоящее время нет. Современные классификационные системы оценки степени тяжести СИАГ основаны на количественных параметрах ВБД и предусматривают четырехстепенную градацию. Первая рабочая классификация СИАГ предложена в 1996 г.

J. Burch [23]. С учетом существующих разногласий в контексте определения понятия СИАГ и ведения таких больных в 2004 г. была организована первая согласительная конференция, посвященная проблемам СИАГ [6]. Решением согласительной комиссии по проблеме СИАГ (WSACS, 2004 г.) и по рекомендациям Всемирного общества синдрома абдоминальной компрессии в настоящее время выделяют 4 степени СИАГ: I степень характеризуется внутрипузырным (в мочевом пузыре) давлением от 12 до 15 мм рт.ст., II степень - 16-20 мм рт.ст., III степень - 21-25 мм рт.ст., IV степень - более 25 мм рт.ст. [20].

Согласно классификации D. Meldrum и соавт. [41], величина ВБД при I степени СИАГ составляет 10-15 мм рт.ст., при II степени - 16-25 мм рт.ст., при III степени - 26-35 мм рт.ст., при IV степени - более 35 мм рт.ст. В то же время, по мнению многих хирургов, выделять лишь цифровые пределы ВБД как единственный критерий, характеризующий СИАГ, не совсем правильно [4, 6, 13, 30, 34].

Точных сведений о частоте развития СИАГ у больных в критическом состоянии нет [33]. В условиях многопрофильного хирургического стационара частота СИАГ в зависимости от этиологических факторов составляет 11,6-30% [15, 18]. Наиболее тяжелым проявлением СИАГ служит «абдоминальный компартмент-синдром» (АКС - Abdominal Compartment Syndrome), который впервые введен в хирургическую терминологию I. Kron и соавт. [35]. По мнению некоторых авторов [37], с методологической точки зрения, СИАГ и АКС нельзя отождествлять, хотя они имеют общность патогенетического механизма, сходство патофизиологических нарушений и клинических проявлений патологического повышения ВБД. Основными критериями, определяющими СИАГ, являются количественные параметры ВБД, устанавливаемые между 20 и 25 мм рт.ст. АКС характеризуется стойким повышением ВБД более 20 мм рт.ст., несоответствием между объемом, давлением в брюшной полости и ее содержимым, которое ассоциируется с манифестацией органной дисфункции/недостаточности [19, 20, 32]. В хирургической практике наиболее частыми нозологическими причинами (этиологическими факторами) развития СИАГ и АКС являются тяжелые закрытая и открытая травмы живота, деструктивный панкреатит, распространенный гнойный перитонит, осложненный абдоминальным сепсисом, острая кишечная непроходимость, разрыв аневризмы брюшной аорты, массивное кровотечение в брюшную полость и забрюшинное пространство, ожог более 60% поверхности тела [1, 7, 14, 31, 44-46]. При распространенном перитоните, деструктивном панкреатите и тяжелой абдоминальной травме происходит значительное повышение ВБД в 15-30% наблюдений [15, 26]. Установлено, что у 100% больных распространенным перитонитом и абдоминальным сепсисом отмечается патологическое повышение ВБД [14]. Ряд авторов [50] считают АКС дополнительным показанием к хирургическому вмешательству при тяжелом деструктивном панкреатите. Группу высокого риска патологического повышения ВБД с последующим развитием СИАГ составляют больные с осложненными формами рака ободочной кишки [9, 10, 17, 18].

Клинические проявления СИАГ полиморфны и неспецифичны, в зависимости от особенности органной дисфункции они характеризуются гиповолемией, тахикардией, снижением сатурации, резкой одышкой, олигурией и нарушением сознания. Совокупность этих симптомов может квалифицироваться как ПОН, вызванная сепсисом, травмой или сердечной недостаточностью. Органная дисфункция, возникающая при развитии СИАГ, является следствием влияния высокого ВБД опосредованно на все системы организма [21, 46, 47]. ВБД, превышающее 35 мм рт.ст., у 100% больных сопровождается нарушением функции легких, органов сердечно-сосудистой системы и почек [40]. Избыточный рост ВБД оказывает направленное негативное действие на функцию легких [23]. По данным некоторых авторов [5, 7, 8], дыхательные нарушения предшествуют другим клиническим проявлениям СИАГ. Повышенное ВБД в пределах 15 мм рт.ст. сопровождается высоким стоянием куполов диафрагмы, увеличением внутриплеврального давления, прогрессирующим уменьшением общей емкости легких и функциональной остаточной емкости легких [25]. Компрессия легочной паренхимы ведет к коллабированию альвеол и ателектазу, что способствует ухудшению вентиляционно-перфузионных отношений, нарушению газообмена и развитию дыхательной недостаточности [48]. Нарушение внешнего дыхания проявляется гипоксией, гиперкапнией и респираторным ацидозом [41]. Развитию дисфункции легких способствуют не только уменьшение дыхательной (вентиляционной) поверхности, но и сердечно-сосудистые расстройства [23]. В большинстве наблюдений происходит декомпенсация дыхательной недостаточности, требующая применения пролонгированной искусственной вентиляции легких [36]. Декомпрессия органов брюшной полости обеспечивает быстрое восстановление респираторной функции [13].

Гемодинамические нарушения, развивающиеся при СИАГ, в первую очередь обусловлены повышением внутригрудного давления, компрессией сердца и магистральных сосудов, замедлением кровотока по нижней полой вене и уменьшением возврата венозной крови [42]. Это приводит к увеличению давления в легочных капиллярах. Ограничение диастолического заполнения желудочков сопровождается уменьшением минутного объема сердца [25]. В этих условиях сопутствующая гиповолемия или недостаточность сократительной функции миокарда может способствовать декомпенсации гемодинамики [41, 47]. Статистически значимые изменения параметров гемодинамики наблюдаются при ВБД выше 20 мм рт.ст., что соответствует III степени тяжести СИАГ. Дисфункция органов брюшной полости при СИАГ проявляется нарушением функции печени и перфузии кишечника, в развитии которой важное значение имеет абдоминальное перфузионное давление [27]. При этом величина абдоминального перфузионного давления, которое рассчитывается как разница между средним артериальным и внутрибрюшным давлением, в конечном итоге определяет адекватную органную гемодинамику (микроциркуляцию) [4]. Повышение ВБД до 15 мм рт.ст. сопровождается значительным снижением кровотока органов брюшной полости, уменьшением поступления перитонеального экссудата в лимфатические сосуды. Лимфоток по грудному протоку полностью прекращается при ВБД, превышающем 20 мм рт.ст. [36]. ВБД выше 10 мм рт.ст. ведет к сокращению печеночного артериального кровотока, а при достижении 20 мм рт.ст. - к прогрессирующему снижению портального кровотока. Прогрессирующее снижение перфузии мезентериальных сосудов наблюдается при повышении ВБД до 20 мм рт.ст. и достигает 30% при 40 мм рт.ст. [5, 7, 28].

Доказано, что одним из основных органов-мишеней при патологическом повышении ВБД является желудочно-кишечный тракт. Механизмы местных патофизиологических нарушений обусловлены непосредственной компрессией органов желудочно-кишечного тракта и портокавальной системы, что сопровождается микроциркуляторным расстройством и внутрисосудистым тромбообразованием, ишемией кишечной стенки, ее отеком, транссудацией и экссудацией жидкости в брюшную полость. Эти неспецифические изменения в свою очередь приводят к повышению ВБД, образуя порочный круг. Нарушение перфузии слизистой кишечника ведет к транслокации бактерий из ишемизированной кишечной стенки в систему воротной вены, а в дальнейшем в системную циркуляцию с развитием сепсиса. Ряд авторов [28, 47] считают возможным развитие некроза всех слоев кишечной стенки с возникновением перитонита при патологическом повышении ВБД. Бактериальная транслокация развивается в течение 1 ч при ВБД более 25 мм рт.ст.

Нарушение функции почек при СИАГ является следствием прямой компрессии паренхимы и сосудов почек с последующим развитием ишемии органа. По данным литературы [40], дисфункция почек развивается у 33% больных с СИАГ. Прогрессирующее повышение ВБД сопровождается значительным снижением почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации. Перфузионное давление почек и почечно-фильтрационный градиент играют ключевую роль в развитии почечной недостаточности [47]. Установлена обратная корреляционная связь уровня креатинина плазмы и значения фильтрационного градиента. Предполагается, что при ВБД 15-20 мм рт.ст. дисфункция проявляется олигурией, которая прогрессирует до анурии при ВБД выше 30 мм рт.ст. и не корригируется диуретиками [24, 29, 43]. Прогрессирующее уменьшение почечного кровотока и снижение клубочковой фильтрации способствуют повышению содержания циркулирующего ренина, антидиуретического гормона и альдостерона. В этих условиях дальнейшее повышение почечного и системного сосудистого сопротивления является возможным пусковым механизмом развития почечной недостаточности [42]. После декомпрессии брюшной полости восстановление функции почек происходит не сразу. Для восстановления функции почек даже после декомпрессии брюшной полости может потребоваться более длительное время, чем для устранения гемодинамических и респираторных нарушений [36]. Для коррекции дисфункции почек в этот период ряд авторов [25] рекомендуют проведение экстракорпоральных методов детоксикации.

Патологический эффект ИАГ включает также нарушение центральной нервной системы (ЦНС) [47]. Острая ИАГ сопровождается ростом внутричерепного давления, которое обусловлено нарушением оттока крови по яремным венам вследствие повышенного внутригрудного давления и действия ВБД на ликвородинамику [27, 47]. Критической величиной ИАГ, которая может способствовать снижению перфузии головного мозга, считается ВБД более 25 мм рт.ст., что соответствует III-IV степеням тяжести СИАГ. Выраженность неврологических проявлений СИАГ во многом зависит от исходного состояния ЦНС. Патологическое повышение ВБД у больных с поражением ЦНС может вызвать гипоксию мозга даже при скрытых и легких неврологических признаках [4, 5].

Для измерения ВБД у больных с СИАГ предложены прямой и непрямой методы. Прямой метод считается наиболее точным и подразумевает измерение ВБД при лапароскопии, брюшном диализе либо при наличии лапаростомы. Однако высокая стоимость метода ограничивает его применение. Непрямые методы измерения ВБД основаны на измерении давления в просвете соседних полых органов (мочевого пузыря, желудка, матки, прямой кишки, нижней полой вены) [4, 32, 40]. Непрямой метод измерения ВБД с определением давления в мочевом пузыре предложен I. Kron и соавт. [34] в 1984 г., в настоящее время он признан «золотым стандартом». Для измерения внутрипузырного давления авторы использовали катетер Фоллея. Через катетер в мочевой пузырь вводили 50-100 мл стерильного изотонического раствора, к которому присоединяли прозрачный капилляр и измеряли давление в полости мочевого пузыря, принимая за ноль уровень лонного сочленения. Одним из ключевых вопросов данной проблемы является определение точного количества вводимой в мочевой пузырь жидкости. В настоящее время пороговые количества вводимой жидкости варьируют от 10 до 200 мл. Решением согласительной комиссии по проблеме СИАГ оптимальным количеством жидкости, вводимой в мочевой пузырь, считается 25 мл, что не приводит к искажению истинного уровня ВБД. Сконструированы специальные закрытые системы для измерения внутрипузырного давления. Некоторые из них подключаются к датчику инвазивного давления и монитору (AbVizer^TM), другие являются готовыми к использованию без дополнительных инструментальных аксессуаров (Unometer^TM, Abdo-Pressure^TM, Unimedical) [4-6].

Несмотря на достижения хирургии, интенсивной терапии и реаниматологии, при СИАГ отмечается высокая летальность, уровень которой, по данным литературы, колеблется от 10,6 до 68% [14, 31, 49]. Высокий уровень летальности обусловлен абдоминальным сепсисом и/или ПОН. Лечение СИАГ представляет сложную задачу, что связано не только с многообразием этиологических факторов, характером и особенностью нозологических причин, вызвавших патологическое повышение ВБД, но и с тяжестью синдромных нарушений, развившихся вследствие неблагоприятного патофизиологического эффекта ИАГ [14, 45, 49, 50]. Наиболее важна ранняя диагностика СИАГ (еще до развития ПОН), которая возможна в условиях постоянного мониторинга ВБД у больных группы риска развития этого синдрома [5, 7]. До сих пор отсутствует унифицированная тактика лечения СИАГ, не определены четкие показания к хирургической декомпрессии. Арсенал методов, предложенных для хирургической коррекции СИАГ, довольно широк и варьирует от ведения лапаротомной раны в условиях декомпрессионного диастаза ее краев в межоперационном периоде до применения сложных специальных устройств, обеспечивающих программируемый доступ в брюшную полость. Стратегия лечения СИАГ основана на определении уровня ВБД и степени тяжести органной дисфункции [37].

D. Meldrum и соавт. [41] предлагают следующий алгоритм лечения с учетом степени СИАГ: I степень - адекватная инфузионная терапия и наблюдение; II степень - продолжение инфузионной терапии и наблюдение, декомпрессионная лапаротомия при появлении клинической картины СИАГ; III - декомпрессионная лапаротомия и продолжение интенсивной терапии; IV - срочная хирургическая декомпрессия и реанимационные мероприятия. Эти авторы рекомендуют эксплоративную лапаротомию при ВБД 35 мм рт.ст. и выше. Аналогичные алгоритмы, предложенные другими авторами, мало отличаются друг от друга [4, 5, 7].

Большинство хирургов солидарны в том, что единственным радикальным и патогенетически обоснованным методом коррекции СИАГ является хирургическая декомпрессия (декомпрессионная лапаротомия). Ряд авторов считают, что без проведения абдоминальной (хирургической) декомпрессии летальность достигает 100%, а при ее проведении снижается до 43-68% [30, 31].

В специальной литературе имеется относительно мало работ, доказывающих эффективность хирургической декомпрессии у больных данной группы [26, 35]. Клинический опыт многих хирургов свидетельствует о том, что ключевыми элементами абдоминальной декомпрессии (декомпрессионной лапаротомии), проводимой с целью хирургической коррекции СИАГ, обусловленного перитонитом, являются: радикальное устранение источника перитонита, назоинтестинальная интубация тонкой кишки, программированная санация брюшной полости, декомпрессионная релапаротомия [12, 19, 23], лапаростомия с дозированной декомпрессией брюшной полости [14, 35].

Для улучшения результатов лечения СИАГ, ассоциированного с распространенным перитонитом, рядом авторов [15, 31] разработаны методика декомпрессивного ушивания лапаротомной раны и временная пластика брюшной стенки адсорбирующими сетчатыми эндопротезами или заплатами (Prolene, Marlex, Gore-Tex). По данным этих авторов, предложенные методики способствуют увеличению объема брюшной полости, уменьшая тем самым ВБД. Ранняя декомпрессия довольно быстро позволяет корригировать гемодинамические расстройства и легочную дисфункцию. При раке ободочной кишки, осложненном острой обтурационной кишечной непроходимостью, перфорацией кишечной стенки и СИАГ, Р.Р. Фаязов и соавт. [18] считают действенными методами хирургической коррекции СИАГ лапаротомию и декомпрессию кишечника путем «туннелизации» обтурирующей просвет опухоли с помощью лазерной коагуляции (до операции); декомпрессию, основанную на ирригации (лаваже) кишечника, с последующей вакуум-аспирацией аппаратом собственной конструкции (интраоперационно); трансназальную и трансанальную декомпрессию с использованием интубации кишечника двухпросветными назоинтестинальными и аноректальными зондами (в послеоперационном периоде). Авторы пришли к выводу, что последовательная и этапная (до-, интра- и послеоперационная) декомпрессия тонкой и толстой кишки, проводимая в комбинации с поликомпонентной интенсивной посиндромной терапией, способствует регрессии последствий СИАГ и коррекции метаболических нарушений.

Нами [2, 3] разработана и внедрена в практику методика интраоперационной декомпрессии и внутрипросветной ирригации толстой кишки и сконструирована новая модель вакуумного аспирационно-промывного устройства для реализации предложенной методики. Применение разработанной методики у больных острой обтурационной опухолевой толстокишечной непроходимостью, осложненной перфорацией ободочной кишки, абдоминальным сепсисом и СИАГ, позволило автору за последние 12 лет снизить уровень послеоперационной летальности с 47,7 до 45,6%, общей - с 50 до 47,9%. При этом частота гнойно-септических осложнений снизилась с 29,4 до 19,2%.

Таким образом, многофакторный анализ данных литературы свидетельствует о наличии целого ряда дискуссионных и нерешенных вопросов лечения синдрома интраабдоминальной гипертензии (СИАГ), что диктует необходимость дальнейшего изучения ключевых аспектов симптомокомплекса патофизиологических нарушений, развивающихся вследствие патологического повышения внутрибрюшного давления у больных в критических состояниях. Разработка рациональной системы профилактики и ранняя диагностика интраабдоминальной гипертензии у больных с потенциально высоким риском развития СИАГ путем постоянного мониторинга внутрибрюшного давления, а также совершенствование методов хирургической декомпрессии, несомненно, позволят улучшить результаты лечения этого довольно тяжелого контингента больных.