Хирургическое лечение аппендицита отрабатывалось, внедрялось на рубеже XIX и XX веков. В первой четверти XX века хирургическое лечение вытеснило консервативную терапию.

В этот же период многие ученые, увлеченные идеями Дарвина, с энтузиазмом выискивали рудименты в организме человека. В первоначальный список вошло около 180 рудиментов. Увлеченные практики вслед за теоретиками быстро решали проблему рудиментов оперативным путем. Особенно досталось кишечнику: практиковалось даже удаление толстой кишки, так как считалось, что тем самым организм освобождался от гнилостных бактерий.

С аппендиксом тем более не церемонились, его удаляли попутно, чтобы он не создавал проблемы в будущем [4].

По мере накопления знаний о функциях органов список рудиментов сократился до нуля. Реабилитирован и червеобразный отросток, выполняющий сложные и важные функции.

Аппендикс относится к лимфоидным органам. Стенки отростка имеют значительно большее количество лимфоидных образований, чем другие отделы кишечника. Так, в последние месяцы утробной жизни в стенке слепой кишки и отростке выявляют по 5-7 лимфоидных фолликулов (ЛФ) на 1 см². В детском и юношеском возрасте количество ЛФ в отростке увеличивается до 50-60 на 1 см², а в слепой кишке остается на прежнем уровне. Увеличение количества и размеров ЛФ в стенке отростка происходит до 16 лет. Общее количество ЛФ в аппендиксе у подростков в среднем около 655, что в 1¹/2 раза больше, чем в стенках пищевода, и лишь на 50% меньше общего количества ЛФ в тонкой кишке. В пожилом и старческом возрасте наблюдается уменьшение числа и размеров ЛФ.

В ЛФ выделяют купол, крону, зародышевый центр. Периферическую часть узелка занимает (мантийная) Т-зона, где соотношение Т- и В-лимфоцитов варьирует от 14:1 до 20:1. В-зона: IgA- и IgM-продуцирующие лимфоциты обнаружены в центральных отделах ЛФ, IgG - по периферии. Аппендикс является важным органом для формирования В-зон органов иммунной системы в онтогенезе и участвует в иммунных реакциях. Вновь образованные лимфоциты и антитела не только используются в месте их возникновения (аппендиксе), но и распространяются по сосудистому руслу, достигая грудного протока, лимфатических узлов и селезенки [10, 22].

Через эпителий, покрывающий ЛФ отростка, происходит постоянная миграция лимфоидных клеток. За 1 мин в просвет кишечника поступает от 18 до 36 тыс. лимфоидных клеток [12].

Аппендикс выполняет секреторную функцию, выделяя аппендикулярный сок в количестве от 0,8 до 3,5 мл за час, его pН равна 8,3-8,9 (щелочная среда). Секрет содержит сиаловую кислоту, которая выполняет защитную, бактерицидную функцию [12]. Отросток имеет очень богатую иннервацию. Его нервный аппарат содержит не только зрелые нервные образования, но и незрелые - нейробласты, что указывает на непрерывное обновление нервного аппарата на протяжении всей жизни [8].

Лимфоидный аппарат отростка может выполнять роль резервного иммунного органа вследствие устойчивости к повреждающим факторам, вызывающим дисфункцию в других звеньях иммунной системы [4, 24].

Аппендэктомия в некоторой степени снижает как риск возникновения болезни Крона и язвенного колита, так и тяжесть их течения [29]. После удаления отростка лучше идет приживление пересаженных органов - это все примеры возникающей иммуносупрессии после аппендэктомии [24].

В состав илеоцекальной области входит аппендикс, слепая кишка с баугиниевой заслонкой и конечный участок подвздошной кишки. Выпадение любого звена этой системы не только неизбежно вносит изменения в ее статику, но и вызывает существенные функциональные нарушения. Роль илеоцекального отдела в процессе пищеварения очень важна. Он дифференцирует объем химуса и время поступления его в толстую кишку, оказывает существенное влияние на моторную деятельность всей пищеварительной системы [9].

Тяжело протекающие кишечные инфекции и проводимая антибактериальная терапия могут «очистить» кишечник от полезных бактерий и тогда на помощь приходит червеобразный отросток. «Аппендикс - надежное хранилище для бактерий» - это мнение W. Parker - одного из исследователей функции аппендикса (Университет Дьюка, США, 2009 г.). Отросток является своеобразной «фермой», где размножается полезная микрофлора и прежде всего кишечная палочка. Из отростка идет ее постоянное поступление в толстую кишку, где она препятствует размножению патогенной флоры [26, 35].

Червеобразный отросток выполняет эндокринную функцию, выделяя ряд ферментов, которые влияют на процессы пищеварения и на деятельность других органов брюшной полости [21, 24]. Удаление нормального аппендикса у беременной увеличивает риск выкидыша в 3 раза [17].

Острый аппендицит (ОА) - неспецифическое инфекционное воспаление червеобразного отростка.

Развитие ОА связывают с двумя факторами - обструкцией и инфекцией. Обструкцию отростка выявляют у 30-40% больных ОА, ее вызывают инородные тела, фекалиты и пр. Обструкция отростка обусловливает повышение внутриаппендикулярного давления, приводящее к сдавливанию сосудов, развитию ишемии, нарушению трофики слизистой, что в итоге и активизирует аутофлору в аппендиксе. В 60-70% наблюдений дебют ОА связывают с вирусной инфекцией, которая, повреждая слизистую отростка, делает ее более уязвимой к заселению бактериями [6, 36].

Инфекция всегда вызывает значительную гиперплазию ЛФ, что иногда приводит к полной обструкции отростка без участия инородных тел [6, 8].

Роль инфекции, в частности вирусной, а также иммунологические аспекты при ОА отражены в диссертационной работе, выполненной А.Е. Али-Ризой.

Этиологическая верификация: у 79,5% больных выявлена вирусно-бактериальная, у 7,7% - только бактериальная (кишечная палочка, клебсиелла, синегнойная палочка), у 12,8% - только вирусная (вирусы гриппа, парамиксовирусы, энтеровирусы, аденовирусы и наиболее часто выявляли ортовирусы и парамиксовирусы) инфекция.

Иммуноморфологическое исследование отростка при ОА выявило значительное снижение уровня IgА- и IgМ-содержащих клеток, особенно при флегмонозном ОА, а также повышение уровня IgG и семикратное увеличение уровня IgЕ, что может указывать на участие в патогенезе ОА и аллергического компонента, способствующего ограничению зоны действия антигена [2,13].

Есть более полутора десятка классификаций, написанных хирургами, и всего несколько классификаций, написанных патологами.

За какими специалистами должен сохраняться приоритет в создании новых классификаций - клиницистами или патологами?

Уже во времена первого знакомства с аппендицитом McBurney писал, что «поставить диагноз патологоанатомических изменений в отростке на основании клинических данных нельзя». По мнению патолога П.Ф. Калитеевского, «клинически определить форму ОА… с достоверностью нельзя не только до операции, но и на основании внешнего вида отростка. И только патолог с помощью микроскопа, притом иногда с большими затруднениями, может этого достигнуть» [11].

В монографиях, написанных клиницистами, приводится следующая классификация ОА: катаральный (поверхностный, простой), деструктивный (флегмонозный, апостематозный, флегмонозно-язвенный, гангренозный, перфоративный) [12, 15, 18].

Хотя клиницисты и называют свои классификации клинико-морфологическими, материал патологов в их изложении зачастую подается неточно. Например, в классификациях, написанных клиницистами, катаральный и простой (поверхностный) аппендицит отождествляются, хотя патологи их разделяли. Так, о катаральном аппендиците четко и ясно писал И.В. Давыдовский: «Катаральный аппендицит, как правило, не имеет отношения к классическому аппендициту и не является, как это думали раньше, ни начальной фазой, ни формой последнего… Вероятнее всего, что здесь имеет место отражение общего катарального состояния толстого кишечника или его части» [8]. А.И. Абрикосов в своей классификации, которая была и остается наиболее удачной из всех написанных, не выделял катаральный аппендицит [1].

I. Поверхностный аппендицит - первичный аффект.

II. Флегмонозный аппендицит:

1) простой флегмонозный;

2) флегмонозно-язвенный;

3) апостематозный: а) без прободения, б) с прободением.

III. Гангренозный аппендицит:

1) первичный гангренозный: а) без прободения, б) с прободением;

2) вторичный гангренозный: а) без прободения, б) с прободением.

Далее следует коснуться форм и стадий ОА.

В 70-80-х годах прошлого столетия возникла полемика между хирургами. Одни стали отрицать стадийность, выделяя только отдельные формы аппендицита, другие признавали стадийность, но отрицали отдельные формы. Дискутировали в основном клиницисты, к сожалению, не опираясь на работы патологов [14, 16].

И.В. Давыдовский выделял две формы ОА: «Под формами следует подразумевать особые черты процесса, уклонения его от типового развития или с самого начала, или в дальнейшем течении. Сюда относится гангренозный аппендицит (ГА), а также абортивные формы аппендицита, ограничивающиеся формированием ряда поверхностно лежащих первичных аффектов без дальнейшего их развития в язвенные и флегмонозные процессы» [8].

Исследования последних лет подтверждают эту точку зрения. Так, по гипотезе Edward Livingstone (Техасский университет, США, 2009 г.), перфорация воспаленного отростка происходит не всегда, независимо от того, как много времени прошло от начала заболевания. Не перфорирующее воспаление аппендикса связывается с вирусной инфекцией [36].

Воспалительный процесс чаще начинается в дистальной части отростка, где микроскопически выявляется первичный аффект в виде дефекта из фибрина и лейкоцитов. Так возникает простой (поверхностный) ОА [1, 8]. Макроскопически отросток не изменен, поэтому клинически трудно отличить дебют ОА со структурными очаговыми изменениями в виде первичного аффекта от вторичных, реактивных изменений, возникающих при заболевании кишечника или других органов [11].

На данном этапе простой аппендицит является первоначальной стадией, а при спонтанном разрешении - отдельной формой.

Если процесс прогрессирует, то несколько первичных аффектов сливаются и все слои отростка оказываются инфильтрированы лейкоцитами. Эта стадия обозначается как простой флегмонозный (по А.И. Абрикосову) аппендицит. Это этапы двух стадий без деструктивных явлений. Об этом пишет и О.Е. Нифантьев: «Когда речь идет о простом флегмонозном аппендиците, то предполагается морфологическая форма, не сопровождающаяся деструкцией тканей» [15].

При простом флегмонозном аппендиците можно увидеть легкую гиперемию, минимальную отечность; при пальпации напряженность, ригидность. При ультразвуковом исследовании, тем более при лапароскопии данная стадия диагностируется. Чувствительность ультразвукового исследования при верификации аппендицита около 80%, специфичность - 85%. Видеолапароскопия обеспечивает в 98,1% наблюдений визуализацию отростка и постановку правильного диагноза [20, 21, 27].

При дальнейшей прогрессии ОА развиваются деструктивные варианты: флегмонозно-язвенный, апостематозный, эмпиема отростка.

Любой вариант деструктивного аппендицита может сопровождаться массивными кровоизлияниями в стенку и в просвет отростка. Тогда он имеет темно-красный, зеленовато-красный или черно-красный цвет. «Гангренозный» вид отростка обусловлен изменением пигмента крови под воздействием газов кишечника, в основном серосодержащих [11].

Изначально развивающийся ГА протекает без предшествующих стадий. Он возникает вследствие ангионевротического стаза, что ведет к омертвению и гангрене (первичный ГА) и бывает редко, или вследствие воспалительного тромбоза сосудов отростка, что также приводит к его гангрене (вторичный ГА) [1, 8]. При осмотре аппендикс выглядит дряблым, зеленовато-серым или черным, издает гнилостный запах [11].

П.Ф. Калитеевский отмечает: «Относительно легкие формы воспаления, как очаговая и даже флегмонозная, являются обратимыми процессами, не оставляющими грубых рубцовых изменений… острые поражения, даже язвенного характера, дефекты слизистой оболочки заживают без рубцов (брюшной тиф, дизентерия, операционные разрезы)» [11].

Описание И.В. Давыдовским значительного восстановления отростка при тяжелой деструкции: «Замедление регенерации может быть связано с интенсивностью флегмонозных и язвенных поражений… Диффузный флегмонозно-язвенный аппендицит ведет к гнойному расплавлению слизистой оболочки. Развивающаяся в дальнейшем грануляционная ткань приводит к формированию диффузных рубцовых полей, перекрывающихся со стороны просвета новым цилиндрическим эпителием» [8]. Восстанавливается и лимфоидная ткань: «Новообразование лимфоидной ткани в виде лимфатических фолликулов … происходит по ходу соединительнотканных прослоек … в стенке червеобразного отростка» [7].

В приведенных выдержках описаны возможности аппендикса к восстановлению при ОА. Но возникает вопрос, сохраняется ли риск развития рецидивирующего или хронического аппендицита.

Что касается рецидивирующего аппендицита (РА), то он никем не отрицается.

Причиной РА может явиться отсроченная аппендэктомия при аппендикулярном инфильтрате (АИ) или аппендикулярном абсцессе (АА) [17]. Гистоморфологическое исследование отростка при РА позволяет выявить признаки затяжного воспалительного процесса, а иногда и гранулемы, которые, как известно, характерны для гранулематозного аппендицита (ГРА) [33]. Таким образом, прослеживается определенная взаимосвязь между РА и ГРА. Коснемся ее подробнее.

Выделяют идиопатический гранулематозный аппендицит (ИГА), к которому относят ГРА без выясненной этиологии, и вторичный гранулематозный аппендицит (ВГА) - это ГРА с известной этиологией. За последнее десятилетие ГРА был хорошо изучен, что позволило чаще диагностировать ВГА и крайне редко - ИГА. Надо отметить, что и ВГА выявляется нечасто. Так, по данным Abdull Gaffar B. (2010), ВГА диагностирован в 13 отростках, удаленных и исследованных у 3381 больного с клинической картиной ОА, что составило 0,38% [28]. Частота ВГА при заболеваниях: 25% составляют больные с иерсиниозным илеитом и аппендицитом, 15% - больные с АИ и АА при отсроченной аппендэктомии, 8% - с болезнью Крона, остальные наблюдения приходятся на саркоидоз, инородные тела, микобактерии, грибы, паразитарную инвазию. В целом, если в США и Западной Европе доминируют при ВРА иерсиниозная инфекция и болезнь Крона, то в тропических и субтропических странах преобладают микобактерии и паразитарные инвазии [28, 29].

До конца не изученным остается ВГА при РА. Например, неясно, какой этиологический фактор инициирует развитие гранулем, которые выявляются у 30% больных РА, а у 70% их нет [31]. Возможно, что два гистоморфологических варианта РА вызываются разной патогенной флорой. Проводятся ли исследования в этом направлении?

При изучении ГРА в эксперименте на кроликах, проводившемся в Японии (H. Fujjwara, Tokyo, 1987 г.), в гранулемах были выявлены Гр (+) бактерии, с которыми предположительно и было связано развитие гранулем [30]. У людей подобная флора при ГРА пока не выделена.

Информация интересна тем, что при доказательстве участия в развитии гранулематозного варианта РА причинно значимого микробного патогена, который бы относился к микрофлоре червеобразного отростка, была бы доказана возможность перехода ОА в РА и далее в хронический аппендицит (ХА). Но это лишь одна из гипотез. Можно выдвинуть и другую. Например, нельзя исключить и возможность выявления гранулем при РА вследствие развития ОА на фоне уже протекающего ГРА.

РА без гранулем протекает благоприятно. Более чем в 90% наблюдений происходит его значительное восстановление уже в первые недели от начала заболевания, что исключает риск хронического течения РА [33].

Таким образом, ВГА - это один из проявлений инфекционных и иммунных заболеваний, протекающих зачастую с поражением не только отростка, но и других отделов кишечника, что указывает на условность выделения данного варианта аппендицита.

Выделяется еще острый рецидивирующий аппендицит, диагноз которого ставится больным с клинической картиной ОА и наличием подобных приступов в анамнезе, прошедших самостоятельно. Предшествующие обострения интерпретируются как «рецидивы» аппендицита [17].

Возможно, это и так, но необходимо внести уточнение: повторные «рецидивы» вызываются вирусной инфекцией у 10-12,8% больных с клинической картиной ОА [2, 36]. Завершаются они или очередным спонтанным выздоровлением на стадии поверхностного аппендицита с полным восстановлением отростка, или переходят во флегмонозную стадию ОА [8, 32]. По сути, мы сталкиваемся еще c одним эпизодом ОА, а не с очередным рецидивом ОА.

Подытоживая главу о РА, следует отметить, что ни РА, ни тем более ОА не переходят в ХА. В литературных источниках, доказывающих существование ХА, приводятся гистоморфологические и культуральные данные, которые не характерны для обострения хронического воспалительного процесса, вызванного инфекцией. Нет в описаниях как нейтрофильной инфильтрации, так и активизированной микрофлоры в червеобразном отростке [8, 11, 19, 23, 25].

А существуют ли другие варианты развития ХА?

Выделяется первичный рецидивирующий, или первично-хронический аппендицит (ПХА), развивающийся изначально как хронический процесс, без ОА в анамнезе.

Изменения, выявляемые патологами при ПХА, разнообразны: от минимальных первоначальных проявлений у 7,4% больных до более выраженных склеротических изменений в подслизистом слое, которые обычно сопровождаются лимфогистиоцитарной инфильтрацией у 42% больных, до атрофии и склероза с полной обструкцией отростка у 50,6% больных [11, 34]. К данному варианту можно отнести и описанный А.А. Русановым «фибропластический аппендицит» с обильным разрастанием соединительной ткани в стенке отростка и распространением процесса на слепую, подвздошную, восходящую кишку, париетальную брюшину [18].

Патолог Obendorfer «ни разу не видел облитерации вследствие острого воспаления отростка», а выраженные «склеротические изменения в аппендиксе имеют хроническую воспалительную природу» (цит. П.Ф. Калитеевский [11]).

Таким образом, для ПХА характерна фибропластическая направленность процесса, этиология которого неизвестна.

Если нет доказательств участия инфекции в развитии склеротических изменений, то чем же они вызваны?

При ПХА в эндотелии, стенках сосудов, периваскулярно иногда обнаруживаются иммунные комплексы [19]. А.И. Абрикосов в удаленных в «холодный период» отростках наряду со склеротическими изменениями находил изменения мелких артерий типа «узловатого периартериита» и не исключал аллергического генеза рецидивов аппендицита [1]. Подобные изменения сосудов описаны И.В. Давыдовским [8].

Следует отметить, что описанная гистоморфологическая динамика при ПХА более характерна для иммуноопосредованных процессов: хронического гломерулонефрита в нефрологии, аутоиммунного гастрита в гастроэнтерологии и пр. [3].

Насколько эффективна аппендэктомия при ПХА? По данным Р.Е. Бермана, В.К. Вогана, только у некоторых детей состояние улучшилось, но у большинства боли сохранялись [5]. По другим данным, у 13-63,2% больных результат операции оказался неудовлетворительным [19].

Все изложенное выше позволяет выдвинуть гипотезу об аутоиммунном генезе развития ПХА с вовлечением всей илеоцекальной зоны, и к ОА, наиболее вероятно, он никакого отношения не имеет.

Для ее подтверждения необходимо провести электронно-микроскопическое и иммуногистохимическое исследования.

Таким образом, аппендикс выполняет сложные функции: иммунную, секреторную, гормональную, нормализует флору и влияет на моторику кишечника.

Причиной рецидивирующего аппендицита может явиться отсроченная аппендэктомия при аппендикулярном инфильтрате и аппендикулярном абсцессе. У трети больных выявляются гранулемы, что указывает на возможную взаимосвязь между рецидивирующим и гранулематозным аппендицитом.

Существование хронического аппендицита не подтверждается гистоморфологическими и культуральными исследованиями. В период его обострения не выявляются признаки воспаления, вызванные инфекцией. Нет в описаниях как нейтрофильной инфильтрации, так и активизированной микрофлоры в червеобразном отростке.

Первично-хронический аппендицит, наиболее вероятно, отношения к острому аппендициту не имеет, а протекает как самостоятельное аутоиммунное заболевание аппендикса и илеоцекальной области. Для подтверждения данной гипотезы необходимо провести электронно-микроскопическое и иммуногистохимическое исследования.