Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Дементьева И.И.

РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН, Москва

Морозов Ю.А.

РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН, Москва

Чарная М.А.

РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН, Москва

Влияние вида кардиохирургических операций и условий искусственного кровообращения на периоперационную динамику сердечных биомаркеров

Авторы:

Дементьева И.И., Морозов Ю.А., Чарная М.А.

Подробнее об авторах

Журнал: Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2013;(2): 59‑62

Просмотров: 186

Загрузок: 1

Как цитировать:

Дементьева И.И., Морозов Ю.А., Чарная М.А. Влияние вида кардиохирургических операций и условий искусственного кровообращения на периоперационную динамику сердечных биомаркеров. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2013;(2):59‑62.
Dement'eva II, Morozov IuA, Charnaia MA. The influence of cardiosurgical intervention type and conditions of artificial blood circulation of perioperative dynamics of cardiac biomarkers. Pirogov Russian Journal of Surgery = Khirurgiya. Zurnal im. N.I. Pirogova. 2013;(2):59‑62. (In Russ.).

?>

Введение

Интраоперационное повреждение кардиомиоцитов связано как с хирургической травмой и манипуляциями на сердце, так и с воздействием искусственного кровообращения (ИК), развитием реперфузионного синдрома, эффектами лекарственных средств, применяемых во время операции. После всех хирургических вмешательств, проводимых с пережатием аорты и выключением коронарного кровотока, концентрация тропонина I (Тр I) в крови больных увеличивается относительно исходных значений в 5-10 раз и более [6]. При этом повышение уровня тропонинов в крови не обязательно связано с ишемическим повреждением миокарда. Вместе с тем вопрос непосредственного влияния вида операции и условий ИК на периоперационную динамику кардиальных биомаркеров в отечественной литературе освещен недостаточно, что и послужило целью данного исследования.

Материал и методы

Обследованы 125 кардиохирургических больных, оперированных в условиях ИК. 1-ю группу составили 30 больных, которым была выполнена реваскуляризация миокарда, 2-ю группу – 25 больных, которым произведена хирургическая коррекция клапанов сердца, 3-ю группу - 25 больных после операций на аорте по поводу аневризм различной локализации, 4-ю группу - 20 больных после сочетанных операций. В указанных группах на основном этапе проводили пережатие аорты с использованием холодовой кристаллоидной кардиоплегии гиперкалийным раствором «Консол» («Самсон-Мед», Санкт-Петербург). Контрольную группу составили 25 больных, которым выполнено коронарное шунтирование с ИК без пережатия аорты. У всех больных в периоперационном периоде отсутствовали признаки повреждения миокарда на ЭКГ.

В крови с использованием реактивов ЗАО «Вектор-Бест» (Россия) оценивали уровни раннего маркера ишемии миокарда - сердечного белка, связывающего жирные кислоты (сБСЖК, нг/мл), до, в конце операции и в 1-е сутки после операции, позднего маркера повреждения сердечной мышцы - Тр I (в нг/мл) в 1-е и на 3-и сутки после операции.

Данные исследования обработаны непараметрическими методами вариационной статистики с использованием программы Statistica 6.0. Результаты представлены в виде М±0xF3;. Различия считали достоверными при р<0,05.

Результаты и обсуждение

Результаты определения сБСЖК представлены в табл. 1.

Как видно из табл. 1, до операции концентрация сБСЖК в исследуемых группах находилась в диапазоне нормальных значений; в конце хирургического вмешательства у всех больных отмечалось значимое увеличение этого показателя, причем в контрольной группе уровень этого маркера был достоверно ниже по сравнению с 1-4-й группой. В 1-е сутки после операции во всех группах регистрировалось снижение содержания сБСЖК, однако в группах, в которых операция производилась с пережатием аорты и кардиоплегией, этот показатель оставался более высоким (р<0,05) по сравнению с контролем.

До операции результат теста Тр I был негативным у всех пациентов.

Как видно из табл. 2,

в 1-е сутки после операции наибольшее повышение уровня Тр I отмечалось в 4-й группе (р<0,05 по сравнению с другими группами). К 3-м послеоперационным суткам содержание этого кардиального маркера снижалось у всех больных, но во 2-й и 4-й группах оно оставалось значимо более высоким по сравнению с остальными группами, что скорее всего было обусловлено более массивной «хирургической травмой» миокарда у данной категории больных. Обращала на себя внимание достоверная разница в величинах Тр I между 1-й и контрольной группами на этом этапе.

Представлялось важным оценить влияние условий ИК (длительность, температурный режим, время пережатия аорты) на динамику сБСЖК и Тр I (табл. 3).

В целом длительность ИК не влияла на изменение содержания как раннего (сБСЖК), так и позднего (Тр I) маркеров повреждения миокарда на этапах исследования. В конце операции и в 1-е сутки после нее определялась обратная зависимость уровней изученных биомаркеров от температурного режима перфузии. Проведение ИК в условиях гипотермии сопровождалось значимым увеличением уровня сБСЖК в конце операции. В 1-е послеоперационные сутки более высокая концентрация данного маркера сохранялась в подгруппах с температурными режимами менее 34 оС (р<0,05). В этот же период, а также на 3-и сутки после операции аналогичная динамика отмечалась и для Тр I.

Время пережатия аорты не влияло на степень повышения сБСЖК в конце операции, однако в дальнейшем выявлялось достоверное большее значение этого показателя при длительности пережатия аорты свыше 90 мин. Сходная картина регистрировалась и для Тр I в 1-3-и сутки после хирургического вмешательства. Таким образом, характер изменений этих биомаркеров свидетельствовал о том, что степень повышения сБСЖК в первую очередь зависела от температурного режима ИК, а Тр I - от времени пережатия аорты.

Одной из причин нарушения функции миокарда после кардиохирургических операций являются некротические повреждения сердечной мышцы, возникшие в результате ишемии и реперфузии. Исследования морфологических изменений в миокарде при реперфузионном повреждении позволили выявить, что вслед за развитием внутриклеточного отека и накоплением фосфата кальция в митохондриях кардиомиоцитов наступает комплекс необратимых ультраструктурных изменений, приводящих к необратимому нарушению функций миокарда [4]. Выявление таких повреждений и периоперационного инфаркта миокарда представляет собой довольно сложную проблему [2, 3]. Это связано прежде всего с определенными трудностями в интерпретации данных послеоперационных инструментальных и лабораторных методов обследования, невозможностью оценки болевого синдрома, стертостью клинической картины заболевания.

Само ИК и особенно кардиоплегия независимо от ее вида играют существенную роль в развитии микроциркуляторных нарушений коронарного русла, сопровождающихся повышением уровня кардиальных биомаркеров [10]. Ведущая роль в регуляции коронарной микроциркуляции во время кардиохирургических операций в условиях ИК принадлежит сосудистому тонусу, изменение которого в основном зависит от используемой кардиоплегии. В экспериментальной работе S. Wang и соавт. [16] при кровяной кардиоплегии регистрировали меньшее снижение тонуса коронарных сосудов, чем при кристаллоидной. Гипотонус наблюдался авторами еще до кардиоплегии, усиливался после ее начала и был более выраженным при использовании гиперкалийных растворов, оказывающих негативное влияние на сосудистую стенку. Снижение сосудистого тонуса делает невозможным адекватную регуляцию интрамиокардиального кровотока, что сопровождается повышением давления и проницаемости капиллярной сети и приводит к отеку миокарда и его дисфункции. Сходного мнения о влиянии кардиоплегии на коронарную микроциркуляцию придерживаются и S. Mieno и соавт. [13]. Следует отметить, что И.Л. Жидков и соавт. [1] при использовании кардиоплегического раствора «Консол» не наблюдали в реперфузионном периоде развития отека миокарда, что, по их мнению, объясняется наличием в составе этого препарата 6% раствора полиглюкина, связывающего воду в 2 раза лучше, чем белки плазмы.

В ряде исследований было продемонстрировано, что гиперкалиемическая кардиоплегическая ишемия во время ИК сопровождается индукцией апоптоза эндотелиоцитов и кардиомиоцитов и приводит к нарушениям коронарного микроциркуляторного кровотока [8, 9, 17].

При проведении мультивариантного анализа было показано, что пережатие аорты свыше 90 мин и длительность ИК более 180 мин служили предикторами интраоперационного повреждения миокарда с подъемом уровня Тр I [14]. Более того, J. Raman и соавт. [15] установили, что этот подъем пропорционален продолжительности пережатия аорты (p=0,043) и ИК (p=0,034). Необходимо отметить, что на эту взаимосвязь не влияло состояние коронарного русла. Так, J.-P. Etievent и соавт. [7] выявили корреляцию уровня Тр I с длительностью пережатия аорты у больных с патологическими изменениями аортального клапана сердца и нормальными венечными артериями. По мнению авторов, этот феномен может быть использован для оценки адекватности метода кардиоплегии у больных без патологии коронарного русла. Об аналогичной зависимости концентрации сБСЖК от длительности времени ИК и пережатия аорты сообщают H. Liu и соавт. [11]. Это подтверждается и полученными нами данными о достоверно меньшем уровне сБСЖК у больных контрольной группы, в которой ИК проводилось на работающем сердце без пережатия аорты.

Температурный режим ИК оказывает существенное влияние на степень повреждения миокарда. Уровень Тр I был на 34% (p=0,053) выше при гипотермической, чем при нормотермической перфузии [5]. Сходные результаты были получены и нами. Содержание как Тр I, так и сБСЖК в 1-е сутки после операции было значимо выше при температуре ИК менее 34 °С.

У больных с некоронарными заболеваниями

J. Ma и соавт. [12] отмечали достоверно больший подъем уровня Tр I при операциях в условиях ИК с пережатием аорты и кардиоплегией, чем при ИК на работающем сердце [12]. Отсутствие кардиоплегии, гипотермии при ИК на работающем сердце, по мнению авторов, способствует меньшему реперфузионному повреждению кардиомиоцитов.

Полученные нами данные показали, что длительность ИК не влияет на динамику раннего и позднего изменения концентрации кардиальных биомаркеров, тогда как длительность пережатия аорты свыше 90 мин и гипотермический режим

перфузии оказывают негативное воздействие на кардиомиоциты.

В отсутствие признаков ишемии на ЭКГ в периоперационном периоде наиболее выраженные признаки реперфузионного повреждения миокарда отмечались при сочетанных кардиохирургических операциях, выполняемых, как правило, в условиях наиболее длительного пережатия аорты и гипотермии. Высокий уровень Тр I у этой категории больных сохранялся вплоть до 3-х послеоперационных суток. Динамика сердечных биомаркеров при операциях на аорте, реваскуляризации миокарда, проводимой с пережатием аорты и кардиоплегией, а также при коррекции приобретенных пороков сердца была сходной, что свидетельствует о примерно одинаковой степени «хирургической травмы» и реперфузионного повреждения миокарда при данных хирургических вмешательствах. Минимальный уровень сБСЖК как в конце операции, так и в 1-е сутки после нее при коронарном шунтировании на работающем сердце без фармакохолодовой защиты миокарда позволяет поддержать мнение, что холодовая кристаллоидная кардиоплегия приводит к развитию выраженных нарушений коронарной микроциркуляции.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail