В настоящее время считается доказанной важная роль высокого внутрибрюшного давления (ВБД) в развитии полиорганной недостаточности [1-3, 10]. Общепринята лечебная тактика при развившемся синдроме интраабдоминальной гипертензии (СИАГ) - декомпрессивная лапаротомия. В отношении причин развития СИАГ подобного единства нет. Исторически сложилось мнение, что забрюшинное кровоизлияние (ЗК) травматического [9, 15] или нетравматического [7, 10, 12] генеза может приводить к СИАГ. Однако в последнее время появились работы [5, 6, 11, 14], авторы которых отмечают, что для его развития необходимо сочетание нескольких факторов. Таким образом, причины СИАГ при ЗК нельзя считать окончательно установленными.

Исследование проведено с 01.01.08 по 31.12.10 у больных с разрывом аневризмы брюшной аорты (34 наблюдения) и пострадавших с закрытой травмой живота (ЗТЖ, 52 наблюдения). В группе из 34 больных (25 мужчин и 9 женщин, средний возраст 73 года), у которых был клинически установлен и при компьютерной томографии (КТ) подтвержден диагноз разрыва аневризмы брюшной аорты, нами изучена корреляция между объемом ЗК и ВБД. Все больные госпитализированы в институт в течение 12 ч от начала заболевания. По данным литературы [2, 6, 14], ожирение и массивная инфузионная терапия могут приводить к повышению ВБД. Поэтому в исследование не включили больных алиментарным ожирением (индекс Кетле, т.е. частное от деления массы тела в килограммах на квадрат роста в метрах, больше 31,1 у мужчин и 32,3 у женщин). Больным проводили минимальную по объему инфузионную терапию. ВБД измеряли сразу после КТ, изменений в клинической картине, свидетельствующих о существенном нарастании ЗК, за это время не было. Таким образом, в этой группе был единственный фактор, который, по данным литературы, влияет на ВБД, - объем ЗК.

По результатам КТ вычисляли объем ЗК, который колебался от 0 до 2385 мл. Медиана (Ме) объема ЗК составила 689 мл, нижний квартиль (Q1) - 39, верхний (Q3) - 1178 мл. Далее среднее значение и его разброс представлены в виде Ме (Q1; Q3). ВБД измеряли в соответствии с рекомендациями WSACS [8, 13], оно колебалось от 3 до 17 мм рт.ст. (Ме=8, Q1=6, Q3=12). Учитывая «ненормальность» распределения объема ЗК и ВБД, для изучения их корреляции применили способ Спирмена. 95% доверительный интервал коэффициента корреляции вычислен в соответствии с формулой, приведенной О.Ю. Ребровой [4].

При оценке ВБД использовали рекомендации Б.Р. Гельфанда и соавт. [2], согласно которым интраабдоминальная гипертензия I степени соответствовала 12-15 мм рт.ст., II степени - 16-20 мм рт.ст., III степени - 21-25 мм рт.ст., IV степени - более 25 мм рт.ст. Синдромом интраабдоминальной гипертензии считают стойкое повышение ВБД более 20 мм рт.ст., сочетающееся с органной недостаточностью.

Для изучения влияния операции на органах брюшной полости на ВБД при наличии ЗТЖ сформировали две группы по 26 пострадавших, которым выполнили операцию или провели консервативную терапию. Среди них было 37 мужчин и 15 женщин, медиана возраста равна 30 годам. Среднее значение ВБД у пострадавших, которым выполняли операцию на органах брюшной полости, составило 10 (7,7; 11,2), 7,7 (7; 15) и 10 (7,3; 10,8) мм рт.ст. соответственно в 1, 2 и 3-и сутки после поступления. Аналогичные показатели у леченных консервативно составили соответственно 5,4 (3,8; 6,2), 7,3 (6,2; 8,3) и 7,3 (6,2; 8,3).

При сравнении ВБД у оперированных и неоперированных использовали U-критерий Манна-Уитни.

На рис. 1

ВБД у оперированных больных с ЗТЖ в 1-е сутки после поступления достоверно больше, чем у леченных консервативно (рис. 2, а)

У одного пострадавшего значение ВБД 14 мм рт.ст. скорее всего было следствием послеоперационного пареза желудочно-кишечного тракта. Купирование пареза позволило нормализовать ВБД.

СИАГ развился у 3 (0,74%) пострадавших по отношению к числу больных с ЗТЖ, госпитализированных в институт за период исследования. Приводим эти клинические наблюдения.

Больной М., 40 лет, доставлен бригадой скорой медицинской помощи в реанимационное отделение через час после ДТП (водитель автомобиля). Состояние при поступлении крайне тяжелое. Сознание - 10 баллов по ШКГ. АД 60/20 мм рт.ст., ЧСС 100 в 1 мин. На основании клинической картины, данных ультразвукового и рентгенологического исследований диагностировано продолжающееся внутрибрюшное кровотечение, внутрибрюшной разрыв мочевого пузыря, перелом лонной и седалищной костей с обеих сторон со смещением. Через час после поступления выполнена лапаротомия. В брюшной полости 2500 мл крови. Обнаружены множественные разрывы мочевого пузыря с интенсивным поступлением венозной крови из его просвета. В паравезикальной клетчатке множественные костные отломки. Обнаружено распространенное ЗК, которое занимало тазовую клетчатку, латеральные каналы до нижних полюсов почек и переходило на предбрюшинную клетчатку. Выполнены ушивание разрывов мочевого пузыря, эпицистостомия, назоинтестинальная интубация, дренирование малого таза. Остановить венозное кровотечение из тазовой клетчатки удалось только с помощью тугой тампонады. Учтенная интраоперационная кровопотеря составила 4600 мл, реинфузировано 1350 мл аутоэритроцитов. Также перелито 1140 мл плазмы, объем инфузионной терапии во время операции составил 5500 мл. В 1-е сутки после операции больному перелито еще 740 мл эритроцитной массы, 1800 мл свежезамороженной плазмы, суммарная инфузия составила 14 000 мл. Течение послеоперационного периода очень тяжелое, с явлениями нарастающей почечной и дыхательной недостаточности. Живот значительно и равномерно вздут, хотя по назоинтестинальному зонду поступало небольшое количество кишечного содержимого. ВБД составило 19 мм рт.ст. Через 64 ч больной повторно оперирован. Под наркозом извлекли тампоны из тазовой клетчатки, рецидива кровотечения после их удаления не было. Больной умер на 4-е сутки после поступления при явлениях нарастающей полиорганной (почечной, дыхательной и сердечно-сосудистой) недостаточности. На аутопсии диагноз подтвержден.

Больная И., 26 лет, доставлена в реанимационное отделение через 1,5 ч после падения с высоты 4-го этажа. Сознание 10 баллов по ШКГ. АД 100/60 мм рт.ст., ЧСС 110 в 1 мин. На основании клинической картины и данных УЗИ установлен диагноз внутрибрюшного кровотечения. Через 1,5 ч от момента поступления, после проведения интенсивной инфузионной терапии больная оперирована. Под наркозом выполнена лапаротомия с расширением разреза вправо. В брюшной полости 4000 мл крови и свертков. Обнаружены множественные разрывы обеих долей печени с профузным кровотечением, один из разрывов проходил через кавальные ворота с повреждением средней и левой печеночных вен. На 2 см выше устьев почечных вен имеется разрыв нижней полой вены длиной 15 мм. Временный гемостаз выполнен с помощью приема Прингла и пережатия аорты под диафрагмой. Разрыв нижней полой вены ушит непрерывным швом проленом 3/0. Поврежденные печеночные вены прошиты и перевязаны, частично ушиты разрывы печени. К этому моменту кровопотеря составила 11 000 мл, объем инфузионной терапии - более 15 000 мл, в том числе реинфузировали 3100 мл аутоэритроцитов, перелили 490 мл донорской эритроцитной массы и 1090 мл свежезамороженной плазмы. Гемодинамика поддерживалась постоянным введением вазопрессоров. К концу операции у больной развился ДВС-синдром.

В 1-е сутки после операции больной перелито еще 1120 мл эритроцитной массы, 2190 мл свежезамороженной плазмы, суммарная инфузия составила 23 000 мл. Несмотря на комплексную терапию, состояние больной продолжало прогрессивно ухудшаться, что было связано с нарастанием дыхательной и почечной недостаточности. ВБД составило 21 мм рт.ст. Больная умерла на 3-и сутки при явлениях нарастающей полиорганной недостаточности. При аутопсии диагноз был подтвержден.

Эти наблюдения подтверждают предположение о том, что наличие и размеры ЗК не являются определяющими факторами в развитии высокого ВБД. Обращает на себя внимание сходство приведенных примеров. У обоих больных была большая кровопотеря, осложнившаяся шоком. Обоим в 1-е сутки проведена массивная инфузионно-трансфузионная терапия. Полиорганная недостаточность возникла уже в 1-е сутки после травмы и операции на фоне умеренного повышения ВБД. Исходя из данных литературы, а также с учетом развития СИАГ было показано снятие ранее наложенных швов с апоневроза и повторное ушивание только кожного разреза.

Больной Ч., 37 лет, доставлен бригадой скорой медицинской помощи в реанимационное отделение через 2,5 ч после травмы (сбит машиной). При поступлении состояние тяжелое. Сознание - 15 баллов по ШКГ. АД 110/70 мм рт.ст., ЧСС 110 в 1 мин. При рентгенографии груди обнаружены переломы IV-IX ребер слева. При УЗИ, которое было затруднено из-за наличия эмфиземы передней брюшной стенки, в пространстве Моррисона обнаружена свободная жидкость. Для исключения травмы органов брюшной полости через 2,5 ч после поступления под наркозом выполнена видеолапароскопия. Найден гемоперитонеум объемом 800 мл, что явилось показанием к конверсии. Обнаружены множественные разрывы селезенки, гематомы тонкой кишки и распространенное ЗК. Увеличение размеров ЗК во время операции послужило причиной его ревизии. Рассечена брюшина по левому латеральному каналу. При этом обнаружено, что верхний полюс левой почки декапсулирован, поэтому остановить неинтенсивное кровотечение из паренхимы почки не удалось. Выполнена левосторонняя нефрэктомия. К этому моменту общая кровопотеря составила 2500 мл, кровь была собрана аппаратом CellSaver и 560 мл аутоэритроцитов реинфузировано. Дополнительно перелито 360 мл донорской эритроцитной массы и 1200 мл свежезамороженной плазмы. Общий объем инфузии составил 5000 мл. К концу операции гемодинамика была стабилизирована. Обращали на себя внимание анурия и массивный отек стенки тонкой кишки и забрюшинной клетчатки. Выполнена назоинтестинальная интубация, операция закончена дренированием брюшной полости и ушиванием только кожного разреза. ВБД в 1-е сутки после операции составило 2 мм рт.ст. Дыхательная недостаточность длилась 5 сут, ИВЛ продолжали в течение 7 сут. Для купирования острой почечной недостаточности было проведено 8 процедур продленной вено-венозной гемодиафильтрации. Послеоперационный период осложнился развитием субтотального мелкоочагового панкреонекроза. Больной выписан на 47-е сутки после операции. В отличие от двух предыдущих наблюдений состояние больного при поступлении было более стабильным, кровопотеря не превышала одного ОЦК и для поддержания гемодинамики потребовалась инфузионная терапия меньшего объема. В отличие от двух предыдущих наблюдений операция была закончена ушиванием только кожного разреза. Это стало тем мероприятием, которое позволило быстро купировать внутрибрюшную гипертензию и сделало эффективным терапию полиорганной недостаточности.

Таким образом, между объемом забрюшинного кровоизлияния и внутрибрюшным давлением имеется линейная зависимость, однако даже забрюшинные кровоизлияния объемом около 2500 мл не приводят к развитию синдрома интраабдоминальной гипертензии. Для этого необходимо воздействие одновременно нескольких факторов, основными из которых являются шок и инфузионно-трансфузионная терапия большого объема, парез желудочно-кишечного тракта и операция на органах брюшной полости.

В наших наблюдениях синдром интраабдоминальной гипертензии возник у 0,74% пострадавших с закрытой травмой живота. Летальность при данном патологическом состоянии очень высока, по-этому при наличии факторов риска развития внутрибрюшной гипертензии целесообразно во время операции выполнять декомпрессию и интубацию желудочно-кишечного тракта, дренирование брюшной полости и ушивать только кожный разрез.