Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Поршенников И.А.

ФГБУ ВО «Новосибирский государственный медицинский университет» Минздрава России, Новосибирск, Россия;
ГБУЗ НСО «Государственная Новосибирская областная клиническая больница», Новосибирск, Россия

Марченко А.В.

Государственная новосибирская областная клиническая больница

Лютин Д.А.

Государственная новосибирская областная клиническая больница

Мезоренальное шунтирование - вариант портальной декомпрессии после многократных вмешательств у больной с внепеченочной окклюзией воротной вены

Авторы:

Поршенников И.А., Марченко А.В., Лютин Д.А.

Подробнее об авторах

Журнал: Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2012;(6): 58‑60

Просмотров: 264

Загрузок: 4

Как цитировать:

Поршенников И.А., Марченко А.В., Лютин Д.А. Мезоренальное шунтирование - вариант портальной декомпрессии после многократных вмешательств у больной с внепеченочной окклюзией воротной вены. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2012;(6):58‑60.
Porshennikov IA, Marchenko AV, Liutin DA. The mesenteric-renal by-pass formation in patient with extrahepatic caval occlusion. Pirogov Russian Journal of Surgery = Khirurgiya. Zurnal im. N.I. Pirogova. 2012;(6):58‑60. (In Russ.).

?>

Внепеченочная окклюзия воротной вены и ее притоков - вторая по частоте причина синдрома портальной гипертензии после цирроза печени, следствием которой является 5-10% наблюдений кровотечения из варикозно-расширенных вен верхних отделов желудочно-кишечного тракта [11]. Эта форма портальной гипертензии более характерна для детского возраста, когда она возникает в результате врожденных мальформаций воротной вены, омфалита или посткатетеризационного флебита пупочной вены [5]. У взрослых пациентов портальный тромбоз является следствием цирроза, опухолей гепатопанкреатодуоденальной зоны, миелопролиферативных заболеваний, воспалительных процессов и операций на органах брюшной полости [6]. Декомпрессивное шунтирование является радикальным методом лечения, позволяющим исключить кровотечения из пищеводных и желудочных варикозно-расширенных вен и не приводящим к энцефалопатии и печеночной дисфункции у этой группы больных [7]. В качестве адекватных путей притока для шунтирования при наличии окклюзированной воротной вены могут быть использованы селезеночная или верхняя брыжеечная вена. Тромбоз этих сосудов делает выполнение шунтирующего вмешательства затруднительным, а чаще всего невозможным.

Представляем клиническое наблюдение эффективной портальной декомпрессии у больной с внепеченочной портальной гипертензией и рецидивирующими кровотечениями из варикозно-расширенных вен желудка после прошивания варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, спленэктомии и мезокавального шунтирования.

Больная Д., 30 лет, была госпитализирована в одну из центральных районных больниц Новосибирской области с клинической картиной желудочно-кишечного кровотечения. На основании эндоскопического исследования источник кровотечения был определен как «варикозно-расширенные вены пищевода», в связи с чем был установлен зонд Блэкмора и начата стандартная гемостатическая терапия. Через сутки от момента поступления кровотечение дважды рецидивировало, несмотря на баллонную тампонаду. По линии санитарной авиации больная была консультирована на месте специалистами Государственной новосибирской областной клинической больницы (ГНОКБ), при повторной эзофагогастроскопии уточнено, что имеется варикозное расширение вен кардиального отдела желудка с переходом на дно III степени, с разрывом одной из варикозно-расширенных вен. Выполнено эндоскопическое интравазальное склерозирование цианакрилатом и дополнительное эндоскопическое лигирование нескольких варикозно-расширенных вен субкардии лигатором Shooter MBL-U-10 («Cook Medical»), достигнут устойчивый гемостаз. После стабилизации состояния больная через сутки была переведена в ГНОКБ.

Анамнез. В периоде новорожденности больная перенесла омфалит, в 1991 г. (в возрасте 10 лет) - гастротомию, прошивание варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, затем в этом же году - спленэктомию, в 1999 г. наложен мезокавальный анастомоз. Все операции выполнялись по поводу рецидивирующих кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода. Несмотря на выполненное шунтирующее вмешательство, у больной продолжали возникать кровотечения из вен пищевода, в 1999 г. при мезентерикопортографии был диагностирован тромбоз верхней брыжеечной вены и мезокавального анастомоза. С этого времени ей выполнялась этапная эндоскопическая коррекция варикозного расширения вен пищевода (лигирование и склерозирование), способствовала устранению варикозного расширения вен пищевода.

Объективное обследование при поступлении. Общее состояние средней тяжести. Кожные покровы бледные. Периферических отеков нет. Масса тела 54 кг, рост 166 см. Пульс 92 в 1 мин, АД 110/70 мм рт.ст. Тоны сердца ясные, ритмичные, патологических шумов нет. Дыхание везикулярное, хрипов нет. На передней брюшной стенке имеются старые гипертрофические послеоперационные рубцы по срединной линии и в левом подреберье. Живот не вздут, при пальпации мягкий, безболезненный во всех отделах, патологических образований, асцита не определяется, печень не увеличена.

Лабораторные исследования. Анализ крови: Hb 89 г/л, л. 22,1·109/л, эр. 2,99·1012/л, Ht 25,5%, тр. 161·109/л. Все показатели биохимического исследования крови в пределах нормы. Показатели гемостаза: АЧТВ 30 с, MHO 1,0, фибриноген 3100 мг/л, ХIIа-зависимый фибринолиз 10 мин, агрегация с АДФ 8 с, агрегация с ристомицином 9,5 с, дефектов в системах протеинов С, S, в том числе нарушения резистентности фактора Vа к активированному протеину С, не выявлено.

Эзофагогастродуоденоскопия. Пищевод свободно проходим, имеются умеренные рубцовые изменения слизистой, варикозное расширение вен нижней трети пищевода до 2 мм, варикозно-расширенные до 5-8 мм вены кардиального отдела желудка с переходом на дно с множественными эрозиями, визуализированы ранее лигированные и склерозированные некротизированные варикозно-расширенные вены без признаков кровотечения, привратник сомкнут, луковица двенадцатиперстной кишки не изменена (рис. 1, а).

Рисунок 1. Гастроскопия (а) до операции. Стрелкой указан некротизированный варикс через сутки после лигирования. Объяснения в тексте.
Рисунок 1. Гастроскопия (б) после операции.
Заключение: варикозное расширение вен пищевода I степени, варикозное расширение вен желудка III степени, тип GOV2; состояние после эндоскопического склерозирования и лигирования варикозно-расширенных вен желудка (степень варикозного расширения определена по А.Г. Шерцингеру [3], тип - по S. Sarin и A. Kumar [8]).

Мезентерикопортография. Визуализированы кавернозная трансформация воротной вены, фрагмент ствола верхней брыжеечной вены у места ее вероятного слияния с селезеночной веной, расширенный до 6 мм приток верхней брыжеечной вены (рис. 2).

Рисунок 2. Мезентерикопортограмма перед операцией. 1 - портальная кавернома; 2 - фрагмент селезеночной вены: 3 - фрагмент ствола верхней брыжеечной вены за перешейком поджелудочной железы; 4 - левый приток верхней брыжеечной вены.

Таким образом, на основании анамнеза и выполненных обследований был установлен диагноз: внепеченочная окклюзия воротной вены. Синдром портальной гипертензии. Варикозное расширение вен пищевода I степени. Варикозное расширение вен желудка III степени, тип GOV2, осложненное кровотечением. Прошивание варикозно-расширенных вен пищевода и желудка (1991 г.). Спленэктомия (1991 г.). Мезокавальное шунтирование (1999 г.), тромбоз мезокавального анастомоза.

В данной ситуации с учетом наличия осложненного варикозного расширения вен желудка, паллиативного характера его эндоскопической коррекции, ангиографической картины было решено выполнить портосистемное шунтирование. Перенесенное мезокавальное шунтирование и, следовательно, рубцовые изменения в области инфраренального сегмента нижней полой вены предполагали серьезные технические трудности при повторном мезокавальном шунтировании. Принимая во внимание последнее, а также локализацию проходимого левого притока верхней брыжеечной вены (единственного «шунтабельного» сосуда портального бассейна по данным мезентерикопортографии), решили использовать в качестве пути оттока интактную левую почечную вену.

Больная оперирована в объеме Н-образного аутовенозного мезоренального шунтирования трансплантатом из левой внутренней яремной вены. В условиях эпидуральной анестезии с ИВЛ выполнена бисубкостальная лапаротомия. Разделены множественные сращения в верхнем отделе брюшной полости. Асцита нет, печень обычного цвета, не увеличена в размерах, поверхность гладкая, край острый, вены желудка, большого сальника, брыжейки тонкой кишки расширены. Других патологических изменений не выявлено. Из окружающих тканей выделен и мобилизован на протяжении 4 см левый приток верхней брыжеечной вены диаметром 6 мм под перешейком поджелудочной железы. Основной ствол вены постфлебитически изменен и втянут в рубец в проекции инфраренального отдела нижней полой вены. Мобилизован нижнегоризонтальный отдел двенадцатиперстной кишки. Выделена и мобилизована на протяжении 4 см антеаортально расположенная левая почечная вена. Линейным разрезом по медиальному краю кивательной мышцы слева выделена левая внутренняя яремная вена диаметром 6 мм, фрагмент длиной 4 см забран для использования в качестве трансплантата, центральная и дистальная культи яремной вены ушиты. Выполнено боковое отжатие левой почечной вены зажимом Сатинского, приток верхней брыжеечной вены выключен из кровотока клампами Де Бейки. Последовательно сформированы анастомозы аутовенозного трансплантата в изогемодинамической позиции с левой почечной и верхней брыжеечной венами нитью пролен 6/0 growth factor (рис. 3).

Рисунок 3. Вид сформированного Н-образного мезоренального шунта. 1 - левый приток верхней брыжеечной вены; 2 - левая почечная вена; 3 - восходящий отдел двенадцатиперстной кишки.
Сняты зажимы с вен. Портосистемный градиент до пуска кровотока составил 20 мм рт.ст., после пуска кровотока снизился до 7 мм рт.ст. Взят биопсийный материал из края III сегмента печени, при гистологическом исследовании данных, свидетельствующих о циррозе и активном гепатите, нет.

Больная экстубирована через 3 ч при нормальных показателях газообмена и гемодинамики. Послеоперационный период протекал без осложнений, пациентка выписана в удовлетворительном состоянии через 10 сут после операции без признаков постшунтовой энцефалопатии. Перед выпиской выполнена контрольная эзофагогастродуоденоскопия, при которой отмечена полная редукция варикозно-расширенных вен пищевода и желудка (см. рис. 1, б). Через месяц после выписки выполнена МСКТ-ангиография, при которой визуализирован проходимый мезоренальный шунт (рис. 4).

Рисунок 4. Мультиспиральная компьютерная томограмма после операции. 1 - левый приток верхней брыжеечной вены; 2 - левая почечная вена.

На момент написания статьи срок наблюдения составляет 8 мес, состояние больной удовлетворительное, кровотечения не рецидивировали, эндоскопических признаков варикозного расширения вен пищевода и желудка нет.

Возможности коррекции внепеченочной портальной гипертензии включают медикаментозную терапию, эндоскопические методы устранения варикозного расширения вен пищевода и желудка и хирургические вмешательства: разобщающие процедуры, различные варианты портосистемного шунтирования и мезопортальное (Rex) шунтирование [9]. Последнее признано на сегодняшний день предпочтительным вариантом реконструкции, позволяющим осуществить портальную реперфузию печени [10], но вместе с тем не всегда выполнимым, особенно при посткатетеризационном флебите пупочной вены [4]. По данным А.Ю. Разумовского, у детей с внепеченочной окклюзией воротной вены выполнение Rex-шунтирования возможно в 30-35% наблюдений [2]. Спленэктомия у больных с синдромом портальной гипертензии была довольно популярной в прошлом веке, что объяснялось положительным влиянием ее на портальное давление и клеточный состав периферической крови. В настоящее время доказано, что удаление селезенки не является адекватным вмешательством при синдроме портальной гипертензии, так как не способствует снижению портосистемного градиента, при котором не развиваются кровотечения, увеличивает риск тромбоза шунтов в послеоперационном периоде и в большинстве наблюдений приводит к тромбозу селезеночной вены - гемодинамически и анатомически удобного притока для шунтирования [12]. Шунтирующие процедуры позволяют решить проблему гиперспленизма и наиболее эффективно снижают вероятность кровотечений из варикозно-расширенных вен [2]. К сожалению, следует признать, что до сих пор больным с предпеченочной формой портальной гипертензии нередко производятся паллиативные разобщающие вмешательства и спленэктомии, усложняющие выполнение радикальных реконструкций и, следовательно, ухудшающих отдаленные результаты лечения больных с предпеченочной портальной гипертензией. Такой анамнез в сочетании с неэффективным портосистемным шунтированием в большинстве наблюдений переводит изначально прогностически благоприятный вариант блока портального кровотока в разряд «нешунтабельной» портальной гипертензии. Мезоренальное шунтирование является нестандартным и редким вариантом портальной декомпрессии, который можно использовать в подобной ситуации. При анализе литературы мы встретили лишь единичное описание данной операции, выполненной ребенку [1], публикаций подобных клинических наблюдений у взрослых больных мы не нашли.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail