В последнее десятилетие патологическое повышение внутрибрюшного давления (ВБД) и его негативное влияние на жизненно важные функции организма все чаще привлекают внимание специалистов разного профиля [1, 9, 15, 18, 29, 44]. Несмотря на довольно большое количество публикаций, посвященных данной проблеме, многие вопросы, касающиеся сущности понятия, корректности обозначения, терминологии, классификации и лечения патофизиологического эффекта острого повышения ВБД, до сих пор остаются спорными и до конца не решенными [8, 13, 23, 35, 36].

Многочисленными исследованиями доказано, что прогрессирующее повышение ВБД значительно увеличивает летальность в группе больных, находящихся в критическом состоянии [26, 40, 42]. В настоящее время в литературе нет единого мнения относительно критической величины ВБД, при котором развивается синдром интраабдоминальной гипертензии (СИАГ) и связанная с ним дисфункция жизненно важных органов и систем [7, 41, 45]. По данным некоторых авторов, нормальная величина ВБД составляет 0-5 мм рт.ст. Максимальные и средние цифры ВБД, характеризующие пороговые значения интраабдоминальной гипертензии, варьируют от 12 до 15 мм рт.ст. [17, 26, 50]. Согласно определениям и рекомендациям, выработанным на 1-м и 2-м Всемирных конгрессах [24, 25], СИАГ - это мультифакторное устойчивое или повторное патологическое повышение ВБД до 12 мм рт.ст. и выше, сопровождающееся развитием органной дисфункции и полиорганной недостаточности [38, 40-42]. Ряд авторов [35] считают, что СИАГ - это стойкое острое повышение ВБД более 20 мм рт.ст., которое ассоциируется с манифестацией органной дисфункции/недостаточности.

В литературе нет точных сведений о частоте развития СИАГ у больных в критическом состоянии [14, 37]. По данным некоторых авторов [17, 21], в условиях многопрофильного хирургического стационара частота СИАГ в зависимости от этиологических факторов составляет 11,6-30%. В хирургической практике наиболее частыми причинами развития СИАГ являются тяжелые закрытая и открытая травмы живота, деструктивный панкреатит, распространенный гнойный перитонит, осложненный абдоминальным сепсисом (АС), острая кишечная непроходимость, разрыв аневризмы брюшной аорты, массивное кровотечение в брюшную полость и забрюшинное пространство, ожог более 60% поверхности тела [11, 30, 32, 43, 46-48]. У 100% больных распространенным перитонитом отмечается патологическое повышение ВБД [16]. Группу высокого риска патологического повышения ВБД с последующим развитием СИАГ составляют больные с осложненными формами рака ободочной кишки (РОК) [21].

Несмотря на достижения хирургии, интенсивной терапии и реаниматологии, при СИАГ имеет место высокая летальность, составляющая от 10,6 до 68% [23, 37]. Высокий уровень летальности обусловлен АС и/или полиорганной недостаточностью (ПОН). Лечение СИАГ представляет сложную задачу, что связано не только с многообразием этиологических факторов, характером и особенностью нозологических причин, вызвавших патологическое повышение ВБД, но и с тяжестью синдромных нарушений, развившихся из-за неблагоприятных патофизиологических последствий интраабдоминальной гипертензии [17, 49, 50]. До сих пор отсутствует унифицированная тактика лечения СИАГ, не определены четкие показания к хирургической декомпрессии. D. Meldrum и соавт. [44] предлагают следующий алгоритм лечения с учетом степени СИАГ: при I степени - адекватная инфузионная терапия и наблюдение; при II степени - продолжение инфузионной терапии и наблюдение, декомпрессионная лапаротомия при появлении клинической картины СИАГ; при III степени - декомпрессионная лапаротомия и продолжение интенсивной терапии; при IV степени - срочная хирургическая декомпрессия и реанимационные мероприятия. По данным ряда авторов [34, 37], без проведения хирургической декомпрессии летальность больных достигает 100%, при ее проведении колеблется от 20 до 68%.

Клинический опыт многих хирургов свидетельствует о том, что ключевыми элементами абдоминальной декомпресии, проводимой с целью хирургической коррекции СИАГ, обусловленной перитонитом, являются радикальное устранение источника перитонита, назоинтестинальная интубация тонкой кишки, программированная санация брюшной полости, декомпрессионная релапаротомия [17, 23, 33, 34, 39], лапаростомия с дозированной декомпрессией [16, 19]. Для улучшения результатов лечения СИАГ, ассоциированного с распространенным перитонитом, рядом авторов [17] разработана методика декомпрессивного ушивания лапаротомной раны с использованием крупноячеистого сетчатого полипропиленового эндопротеза. При РОК, осложненном острой обтурационной кишечной непроходимостью (ООКН), перфорацией кишечной стенки и СИАГ, Р.Р. Фаязов и соавт. [21] считают, что действенными методами хирургической коррекции СИАГ являются лапаротомия и декомпрессия кишечника путем реканализации просвета кишки с помощью лазерной эвапорации обтурирующей опухоли (до операции); декомпрессия, основанная на ирригации (лаваже) кишечника, с последующей вакуум-аспирацией аппаратом собственной конструкции (интраоперационно); трансназальная и трансанальная декомпрессия с использованием интубации кишечника двухпросветными назоинтестинальными и аноректальными зондами (в послеоперационном периоде). Авторы пришли к выводу, что последовательная (до-, интра- и послеоперационная) декомпрессия тонкой и толстой кишки, проводимая в комбинации с поликомпонентной интенсивной посиндромной терапией, способствует регрессу последствий СИАГ и коррекции метаболических нарушений в системе гомеостаза. Однако остается неясным вопрос о декомпрессии толстой кишки путем реканализации опухоли в послеоперационном периоде. Кроме того, вряд ли можно всегда рассчитывать на успешную реканализацию просвета кишки при стенозирующей опухоли, особенно при локализации ее в левой половине ободочной кишки в связи с особенностью злокачественного роста (инфильтративно-муфтовидный) и из-за реальной опасности возникновения грозных осложнений (кровотечение, перфорация кишечной стенки, перитонит). Наконец, сама процедура реканализации противоречит принципам абластики (травма опухоли, диссеминация раковых клеток).

Таким образом, анализ данных литературы показывает, что целый ряд дискуссионных и нерешенных вопросов СИАГ диктует необходимость дальнейшего изучения ключевых аспектов симптомокомплекса патофизиологических нарушений, развивающихся вследствие патологического повышения ВБД у больных в критическом состоянии.

В специальной литературе нам не удалось найти работ, посвященных изучению СИАГ у больных РОК, осложненным ООКН, перфорацией кишечной стенки и АС.

Цель исследования - улучшить непосредственные результаты хирургического лечения осложнений РОК, сопровождающихся АС и СИАГ, путем рационализации методики декомпрессии толстой кишки.

В клинике хирургических болезней №1 Азербайджанского медицинского университета находились на обследовании и лечении 48 больных со стенозирующим РОК разной локализации, осложненным ООКН, перфорацией кишечной стенки и перитонитом различной степени распространенности, что составило 8,4% всех обследованных больных РОК (568). Возраст больных колебался от 24 до 85 лет. Мужчин было 18 (37,5%), женщин - 30 (62,5%). Из 48 больных 34 (70,8%) были старше 60 лет, у 28 (82,3%) из них имелись сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой, дыхательной, мочевыделительной систем, а также нарушения обменных процессов. Для обследования больных применяли рентгенологическое, эндоскопическое, ультразвуковое исследования, по показаниям - компьютерную и магнитно-резонансную томографию органов брюшной полости, малого таза.

У всех обследованных были выявлены прямые и косвенные рентгенологические признаки ООКН (горизонтальные уровни жидкости и пневматизация как в тонкой кишке, так и в толстой). Пневмоперитонеум обнаружен у 36 (75%) из 48 больных. Эндоскопическим методом обтурация просвета ободочной кишки (ОК) выявлена у 7 (14,6%) обследованных при дистальной локализации опухоли. У остальных больных проведение колоноскопии признано нецелесообразным из-за опасности тяжелых осложнений, связанных с инсуффляцией воздуха в просвет ОК. При ультразвуковом исследовании у всех больных были выявлены супрастенотическое растяжение кишечных петель, внутрипросветная секвестрация жидкости, «феномен стремянки», отек и утолщение кишечной стенки, свободный экссудат в брюшной полости. Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография, проведенные в 34 наблюдениях, позволили выявить наличие множественных метастазов в регионарных лимфатических узлах. Метастазы РОК в печень обнаружены у 13 (38,2%) больных. При определении степени опухолевой обтурации просвета ОК и нарушения толстокишечной проходимости придерживались клинической классификации, разработанной в ГНЦ колопроктологии МЗ РФ и дополненной другими авторами [22]. Распределение больных в зависимости от клинической стадии РОК проводили согласно классификационным критериям, предложенным Б.Е. Петерсоном и Н.Н. Блохиным (1979), и методическим рекомендациям по лечению злокачественных новообразований (1985), а также Международной клинической классификации по системе TNM (1997). Из 48 больных IIIб стадия рака (T4N2M0) констатирована у 31 (64,6%), IV (T4N2M1) - у 17 (35,4%). В 35 (73%) из 48 наблюдений перфорация стенки ОК возникла в зоне опухолевой инвазии, в 13 (27%) - в супрастенотических сегментах (диастатическая перфорация - ДП). Анализ клинических наблюдений показывает, что у всех больных перфорации ОК предшествовала декомпенсированная форма ООКН. У 10 из 35 больных с перфорацией опухоли (ПО) первичный рак локализовался в правой половине ОК. ДП у всех 13 больных возникла при локализации стенозирующего рака в левой половине ОК. Распределение больных в зависимости от локализации ПО и ДП ОК представлено в табл. 1 и 2.

У большинства больных (36 из 48) перфорация стенки ОК в зоне опухолевого поражения (23) и в супрастенотическом отделе (13) наблюдалась при локализации стенозирующей опухоли рака в левой половине ОК. Из 48 больных с ПО и ДП ОК местный перитонит имелся у 9 (18,8%), диффузный - у 22 (45,8%), распространенный - у 17 (35,4%). До операции тяжесть состояния больных оценивали по шкале SAPS, Мангеймскому индексу перитонита и степени выраженности АС [12, 31].

Диагноз АС устанавливали в соответствии с рекомендациями Международной согласительной конференции Американского колледжа пульмонологов и Общества специалистов критической медицины, посвященной унификации терминологии, классификации, клиническим представлениям о сепсисе и связанным с ним состояниям (ACCP/SCCM, Чикаго, 1991) [27, 28]. Согласно современной концепции и определению ACCP/SCCM, наличие интраабдоминального очага инфекции сопровождается развитием синдрома системной реакции на воспаление - ССРВ и АС, которые характеризуются совокупностью крайней степени тяжести эндотоксикоза, ПОН и депрессией иммунной системы [6, 10]. В соответствии с концепцией патогенеза АС ПО и ДП ОК сопровождались характерными симптомами ССРВ (Systemic Inflammatory Response Syndrome - SIRS): гипертермия (температура свыше 38 °С) или гипотермия (температура ниже 36 °С), тахикардия (ЧСС более 90 в 1 мин), тахипноэ (ЧДД более 20 в 1 мин, при ИВЛ рСО2 меньше 32 мм рт.ст.), лейкоцитоз (количество лейкоцитов свыше 12·10⁹/л) с нейтрофильным (палочкоядерным) сдвигом влево (более 10%) или лейкопения (количество лейкоцитов ниже 4·10⁹/л).

У 39 (81,2%) из 48 больных клиническая картина ПО и ДП ОК и лабораторные показатели характеризовались типичными симптомами АС и общими признаками эндотоксикоза тяжелой степени, которые у ряда больных манифестировали прогрессирующей системной дисфункцией и ПОН.

Для детальной количественной характеристики ССРВ нами выделены 4 группы больных в зависимости от проявлений АС. Из 39 больных у 5 (12,8%) был диагностирован сепсис - SIRS 3 (имелось 3 симптома ССРВ), у 9 (23%) - сепсис SIRS 4 (имелось 4 симптома ССРВ), у 15 (38,5%) - тяжелый сепсис (ССРВ сочетался с ПОН, гипоперфузией или гипотензией) и у 10 (25,6%) - токсико-септический шок (сепсис с гипотензией, требовавший на фоне адекватной коррекции гиповолемии применения катехоламинов). Тяжесть состояния больных по шкале SAPS при сепсисе SIPS 3 составила 6,8±1,4 балла; при сепсисе SIPS 4 - 13,3±1,8 балла; при тяжелом сепсисе - 17,5±1,6 балла, при токсико-септическом шоке - 20,1±1,7 балла. АС без органной дисфункции выявлен у 11 (28,2%), с моноорганной дисфункцией - у 13 (33,3%), с ПОН - у 15 (38,5%) больных. АС отсутствовал у 9 (18,7%) из 48 больных.

У всех больных осложнения РОК (ООКН, перфорация ОК) сопровождались патологическим повышением ВБД и развитием СИАГ. Для определения величины ВБД с целью диагностики СИАГ использовали непрямую методику измерения давления в мочевом пузыре, предложенную I. Kron и соавт. [38], которая считается «золотым стандартом» измерения давления в брюшной полости. Суть методики заключается в следующем: через мочевой катетер Фоллея в полость мочевого пузыря вводят 50-100 мл стерильного физиологического раствора, после чего присоединяют к катетеру прозрачный капилляр и измеряют внутрипузырное давление [7, 8]. До недавнего времени одним из нерешенных вопросов проблемы СИАГ считалось точное количество вводимой в мочевой пузырь жидкости, необходимой для измерения ВБД. В настоящее время доказано, что внутрипузырное введение взрослым около 25 мл жидкости не приводит к искажению ВБД, что было утверждено на Согласительной комиссии по проблеме СИАГ в 2004 г. [30].

Хирургическая тактика при ООКН была нацелена на выполнение оперативных вмешательств, предусматривающих полную ликвидацию кишечной непроходимости с первичным удалением опухоли любой локализации у больных всех возрастных групп. При этом вопрос о способах завершения радикальных операций (колостомия или формирование первичного анастомоза) решали дифференцированно, предпочтение отдавали обструктивным вариантам радикальных оперативных вмешательств.

При ПО правой половины ОК в 9 из 10 наблюдений произведена правосторонняя гемиколэктомия, которая в 5 завершена наложением первичного илеотрансверзоанастомоза, в 2 - формированием двуствольной илеоколостомы (операция Лахея), в 2 - выведением терминальной илеостомы. Среди этих больных умерли 2. Двум больным с ПО поперечной ОК выполнена резекция пораженного сегмента по Микуличу (умерла 1 больная). При ПО левой половины ОК (23) ушивание перфоративного отверстия с наложением проксимальной декомпрессионной колостомы произвели 5 больным (из них умерли 4), операцию Гартмана - 14 (умерли 6).

3 больным с ПО сигмовидной кишки выполнена резекция пораженного сегмента, которая была завершена формированием первичного У-образного анастомоза с выведением проксимальной колостомы. Во всех наблюдениях санацию и дренирование брюшной полости проводили полузакрытым способом с применением традиционной технологии. Состояние 2 больных в возрасте 75 и 77 лет, у одного из которых ПО сопровождалась профузным толстокишечным кровотечением, расценено как иноперабельное. Инкурабельность этих больных была обусловлена терминальной фазой перитонита, осложненного АС, причиной их смерти послужила ПОН вследствие тяжелого эндотоксикоза (один из них на фоне острой кровопотери) через 3-4 ч после поступления в клинику. Во время аутопсии у одного из этих больных обнаружена обширная раковая опухоль сигмовидной кишки, у другой больной - опухоль слепой кишки, осложненная перфорацией и распространенным каловым перитонитом с наличием метастазов в печени. Таким образом, из 33 больных, оперированных по поводу ПО ОК, умерли 13. Послеоперационная летальность составила 39,3%. Двое больных умерли без операции. Общая летальность составила 42,8% (из 35 больных умерли 15).

При ДП ОК 8 больным произведена резекция сигмовидной (7) и нисходящий (1) ОК, а участки перфорации слепой (5) и восходящей (3) ОК выведены на переднюю брюшную стенку в виде пристеночной цеко- и асцендостомы (из них умерли 4).

В 3 наблюдениях при наличии рака дистальной трети сигмовидной кишки, осложненного ДП нисходящей ОК (2) и проксимальной трети сигмовидной кишки у 1, ушит участок ДП с наложением декомпрессионной коло(трансверзо)стомы. У 2 больных раком ректосигмоидного отдела участок с зоной ДП восходящей ОК выведен на брюшную стенку в виде разгрузочной коло(асцендо)стомы. 4 из этих больных умерли в раннем послеоперационном периоде. Из 13 больных с ДП ОК умерли 8. Послеоперационная летальность составила 61,5%. О высокой летальности (61,7-63,8%) при ДП вследствие стенозирующего РОК свидетельствуют публикации последних лет [14, 20]. Характеристика оперативных вмешательств, выполненных нами больным с ПО и ДП ОК, и их результаты представлены в табл. 3 и 4.

Учитывая неодинаковую эффективность различных вариантов колостомы для декомпрессии ОК, мы модифицировали методику наложения концевой плоской колостомы^[1].

Стомальное отверстие искусственного ануса формируем путем наложения непрерывного слизисто-кожного шва викрилом по окружности кожной раны, т.е. через все слои, ОК фиксируем к коже по всему периметру круговой раны (рис. 1).

С целью повышения эффективности разгрузки кишечника нами разработана и внедрена методика интраоперационной «закрытой» декомпрессии и внутрипросветной ирригации толстой кишки и сконструирована новая модель вакуумного аспирационно-промывного устройства^[2](рис. 2 и 3).

Суть разработанной методики и результаты ее клинического применения нашли отражения в наших предыдущих публикациях [3, 4].

При измерении внутрипузырного давления у 26 (54,1%) из 48 больных уровень ВБД составил 12-15 мм рт.ст., что соответствовало I степени СИАГ, у 15 (31,2%) - 16-20 мм рт.ст., что соответствовало II степени. У 5 (10,4%) больных величина ВБД составила 21-25 мм рт.ст., что соответствовало III степени СИАГ. У 2 (4,2%) больных наблюдалось критическое повышение ВБД, превышающее 25 мм рт.ст., что соответствовало IV степени СИАГ.

Использование разработанного способа интраоперационной непрерывной «закрытой» декомпрессии и лаважа толстой кишки способствует эффективному купированию острых явлений декомпенсированной формы ООКН, максимальной механической очистке супрастенотических отделов ОК, достоверному снижению ВБД, а также уменьшению опасности повреждения раздутых кишечных петель при манипуляции. Все это в целом позволяет существенно уменьшить степень эндотоксикоза, заметно снизить риск интраоперационной бактериальной контаминации брюшной полости и развития послеоперационных гнойных осложнений. Одним из существенных преимуществ данного устройства является возможность применения его в послеоперационном периоде с целью коррекции ВБД, а также для подготовки больных с колостомой к радикальной операции (в случае оставления опухоли во время первой операции) и восстановительно-реконструктивным вмешательствам (при первичном удалении опухоли).

Совершенствование технического обеспечения интра- и послеоперационной декомпрессии ОК у всех больных способствовало постепенному снижению показателей ВБД и регрессу последствий СИАГ. Динамика снижения ВБД после операции зависела от исходного уровня абдоминальной компрессии до хирургического вмешательства, которая оценивалась по результатам мониторирования ВБД. В раннем послеоперационном периоде контроль за динамикой ВБД проводился у 22 больных с I степенью и у 3 больных - со II степенью СИАГ. У всех этих больных уровень ВБД составил менее 5 мм рт.ст., что соответствовало физиологической норме. У остальных 23 больных с различными степенями СИАГ имел место летальный исход. Следует отметить, что наряду с хирургической декомпрессией проведение интенсивной поликомпонентной и патогенетически обоснованной интенсивной терапии, направленной на адекватную коррекцию метаболических нарушений, вызванных основным заболеванием (РОК) и его осложнениями (ООКН, перфорация ОК), также явилось основополагающим элементом успеха комплексного лечения СИАГ.

Сопоставление результатов хирургического лечения больных с ПО и ДП ОК показывает, что при прочих равных условиях (перитонит, пожилой и старческий возраст, сопутствующие заболевания) летальность после радикальных операций значительно (более чем в 2 раза) ниже, чем после паллиативных. Так, если послеоперационная летальность при выполнении радикальных операций составила 36,1% (из 36 больных умерли 13), то при паллиативных вмешательствах она достигла 80% (из 10 больных умерли 8).

Следовательно, из 46 оперированных больных радикальные операции выполнены 36 (78,3%), паллиативные - 10 (21,7%). После радикальных операций умерли 13 (36,2%) больных, после паллиативных - 8 (80%). Без операции умерли 2 больных. Послеоперационная летальность составила 45,6%, общая - 47,9%. Причинами смерти явились перитонит, осложненный АС (13), ПОН на фоне раковой и эндогенной интоксикации (8), некроз колостомы (1), тромбоэмболия легочной артерии (1).

В заключение следует отметить, что осложнения РОК, сопровождающиеся АС и СИАГ, характеризуются тяжелым клиническим течением, высокой летальностью и большим числом гнойно-септических осложнений. Применяемая тактика хирургического лечения и методика декомпрессии толстой кишки у данной категории больных позволили нам за последние 12 лет снизить уровень послеоперационной летальности с 47,7 до 45,6%, общей - с 50 до 47,9%. При этом частота гнойно-септических осложнений снизилась с 29,4 до 19,2% [2, 4].

Таким образом, расширение показаний к первично-радикальным оперативным вмешательствам, оптимизация технического обеспечения интра- и послеоперационной декомпрессии толстой кишки, а также проведение поликомпонентной и патогенетически обоснованной интенсивной терапии, направленной на адекватную коррекцию метаболических нарушений в системе гомеостаза, являются приоритетными путями улучшения непосредственных результатов хирургического лечения осложнений рака ободочной кишки, сопровождающихся абдоминальным сепсисом и синдромом интраабдоминальной гипертензии.