Н.И. Пирогов в середине прошлого века выдвинул принципиальное положение о том, что травма закономерно вызывает различные нарушения во внутренних органах. В «Началах общей военно-полевой хирургии» он писал: «Травма поражает целый организм гораздо глубже, чем это обыкновенно себе представляют» [32].
Термины «травматическая болезнь» и «раневая болезнь» использовал в своих работах Н.Н. Бурденко [7]. Результаты изучения влияния травмы на внутренние органы обобщены в томе 29 «Опыта советской медицины в Отечественной войне 1941-1945 годов» [28]. На протяжении трех послевоенных десятилетий проводилось разностороннее изучение патологических изменений внутренних органов при механической травме. Эти исследования показали, что вызываемые травмой нарушения витальных функций и параметров гомеостаза имеют пролонгированный характер, специфический патогенез, определенные клинические формы и не укладываются в рамки учения о травматическом шоке. Они не исчерпываются и общим адаптационным синдромом, представляющим собой лишь неспецифический компонент защитно-приспособительной перестройки организма, который имеет место при любых экстремальных состояниях [41].
В 1984 и 1987 гг. вышли в свет две монографии «Травматическая болезнь» [37, 41].
Концепция травматической болезни (ТБ) существенно расширила представления о физиологическом смысле изменений, происходящих в ответ на тяжелую травму, распространив их на все этапы патологического процесса вплоть до исхода - выздоровления, смерти, стойкой инвалидизации [2].
Проблема ТБ и лечения пострадавших не потеряла актуальности, что связано со стремительной урбанизацией общества, увеличением частоты и тяжести механических повреждений, обусловленных интенсивным развитием техники, транспорта, производства, ростом числа техногенных катастроф [36].
Вместе с тем пока не наметилось существенного снижения числа человеческих жертв вследствие военных конфликтов, показатели летальности и инвалидности остаются максимальными [16, 24].
Осуществление комплекса мер по реабилитации и интеграции в общество инвалидов вследствие боевых действий и военной травмы является одним из важных направлений социальной политики. С 2006 г. Министерство обороны Российской Федерации продолжает участвовать в выполнении мероприятий Федеральной целевой программы «Социальная поддержка инвалидов на 2006-2010 годы», утвержденной постановлением Правительства РФ [43].
Несмотря на достижения прошлых лет, концепция ТБ все еще находится в стадии становления, остаются недостаточно разработанными ее аспекты [3, 41]. Посттравматические изменения в организме пострадавших изучались и за рубежом, предложена концепция полиорганной (мультисистемной) недостаточности [5, 47, 50]. Рядом авторов доказано, что течение и конечный исход ТБ определяются особенностями ее острого и раннего периодов, в связи с чем возникает необходимость совершенствования лечебно-тактических схем оказания медицинской помощи пострадавшим именно в это время [37].
До сих пор существует неодинаковая трактовка понятия «травматическая болезнь» [20]. ТБ - совокупность патологических и приспособительных механизмов, возникающих в организме после травмы, в основе которой лежат патологические изменения внутренних органов [41]. Отмечается фазность течения ТБ: 1) начальная фаза - стандартное реагирование в экстремальных ситуациях - до 2 сут; 2) фаза неустойчивой стабилизации систем жизнеобеспечения с интенсификацией метаболизма; 3) фаза восстановления функционального состояния - через 2-3 нед после травмы [3].
По тяжести течения ТБ И.И. Дерябин и О.С. Насонкин [41] выделяют: легкую, среднюю, тяжелую формы; осложненную и неосложненную; по исходам - благоприятную и неблагоприятную, по преобладанию недостаточности органов и систем - мозговую, легочную, сердечную, почечную, печеночную, желудочно-кишечную и смешанную формы ТБ.
По данным П.Г. Брюсова и соавт. [6, 9], ТБ при сочетанных ранениях в Афганистане развивалась в 82% наблюдений, причем только в 38,1% наблюдений она протекала без осложнений.
Черепно-мозговая травма (ЧМТ) является самым распространенным видом ТБ. Так как подвергаются травме в основном лица в возрасте от 25 до 40 лет, т.е. наиболее социально-активная и работоспособная часть населения, этот аспект имеет важное социально-экономическое значение [44]. 50% больных, перенесших ЧМТ, утрачивают трудоспособность. Одной из ведущих причин их стойкой нетрудоспособности впоследствии являются психические расстройства, которые после тяжелой травмы присутствуют у 100% больных [29].
К неспецифическим признакам ТБ можно отнести проявления общего адаптационного синдрома (или системной постагрессивной реакции), лихорадку, общее недомогание, физическую и эмоциональную вялость. Исследователями отмечаются также и другие особенности ТБ как нозологической единицы, а именно: внезапность начала и отсутствие скрытого периода; наличие раны и вызванных ею последствий - кровопотери, нарушения структуры и функций поврежденных органов, воспаления; ведущие нарушения функций кровообращения и газообмена [41].
По мнению П.Г. Брюсова и соавт. [6], ТБ представляет собой клиническую концепцию, определяющую методологический подход к выбору дифференцированной, патогенетически обоснованной лечебно-диагностической тактики. ТБ - это одно из основополагающих понятий, на котором строится оказание медицинской помощи раненым в системе этапного лечения.
Звеньями патогенеза ТБ являются: кровопотеря, болевой синдром, а в дальнейшем моно- и полиорганная недостаточность [41].
Н.Д. Клочков и соавт. [20] считают, что в основе морфогенеза и семиотики ТБ лежит системный и органный ответ на травму, запускаемый нейроэндокринными механизмами, действие которых при тяжелых ранениях потенцируется кровопотерей, раневыми биологически активными веществами и эндотоксикозом.
Одним из основных патогенетических факторов развития полиорганных дистрофических изменений - миокардиодистрофии, нефро- и гепатопатии при ТБ является анемия как следствие кровопотери и интоксикации [20].
Таким образом, нарастающая при ТБ дезинтеграция функциональных систем организма проявляется клиническими признаками полиорганной недостаточности [4, 46]. Однако до сих пор не решен вопрос об особенностях патогенетических взаимоотношений повреждения и патологических изменений внутренних органов при ТБ [11].
Боевая травма в Афганистане характеризовалась высокой частотой посттравматических изменений внутренних органов. Патологические изменения органов дыхания отмечали в 32,2% наблюдений, кровообращения - в 45,8%, пищеварения - в 54,8%, мочеполовой системы - в 61,5%, крови - в 95,9%. Изменения внутренних органов, по секционным данным, наблюдались в 89,2% случаев [17].
Патологические изменения внутренних органов выявлены у 27,6% раненых в Чеченской Республике. Наиболее часто встречались изменения систем мочевыделения (14,8%) и дыхания (9,9%) и реакция со стороны крови (20,8%) [11].
Частоту патологических изменений внутренних органов после ранений определяют тяжесть травмы, локализация, комбинация повреждений, длительность травматического процесса [17].
Основные причины полиорганной недостаточности - гиповолемический шок и инфекционные осложнения [8, 11]. Недостаточность одних органов индуцирует недостаточность других, при этом наблюдается синдром взаимного отягощения. Уже в первые минуты и часы у большинства раненых отмечаются изменения функции гемоциркуляторного аппарата [6]. По данным Б.Н. Ушакова и А.Я. Должанова [42], изменения органов кровообращения были у 68,4% раненных в таз. Изменения сердечно-сосудистой системы проявлялись тахикардией и артериальной гипотензией [18, 30, 35].
Тахикардия после травмы коррелирует с повышением температуры тела и возникает для обеспечения на должном уровне минутного объема кровообращения. У раненых в результате кровопотери происходит снижение объема циркулирующей крови, т.е. возникает гиповолемия [1].
В патогенезе ТБ нарушения функции сердечно-сосудистой системы имеют ключевое значение. Угнетение насосной функции миокарда сопровождается развитием сердечной недостаточности [13, 45, 46].
По данным Г.П. Алексеева и А.Ф. Мефодовского [1], у раненых в Афганистане с выраженной тахикардией поздние осложнения и летальный исход имели место достоверно чаще, чем у раненых с умеренной тахикардией. Летальный исход при нормальном и повышенном артериальном давлении после ранения наступал достоверно реже, чем при пониженном.
Нарушения кровообращения после травмы приводят к неадекватному транспорту кислорода, тканевой гипоксии, моно- и полиорганной недостаточности [26], что диктует необходимость своевременного выявления и коррекции нарушений деятельности сердечно-сосудистой системы. У выздоравливающих раненых чаще всего сохраняются миокардиодистрофия, нейроциркуляторная дистония, которые сопровождаются тахикардией, колебаниями артериального давления, нарушением проводимости и сердечного ритма [31].
По мнению большинства авторов, у раненых, перенесших тяжелую ТБ, гемодинамика не восстанавливается в течение нескольких лет и требует целенаправленного восстановительного лечения [3, 6, 10]. М.С. Кишеня [19] моделировал травмы на крысах и изучал состояние системной гемодинамики в раннем периоде ТБ. Им было выделено два типа реакции сердечно-сосудистой системы - гиподинамический и декомпенсированный, а также определены адаптивные и дезадаптивные механизмы регуляции сердечно-сосудистой деятельности.
В остром периоде после огнестрельных и минно-взрывных ранений наблюдаются изменения в системе внешнего дыхания, которые особенно выражены при сочетанных с ушибами легких повреждениях [39, 42]. По данным П.О. Вязицкого и соавт. [10], у 61,3% тяжелораненых имеет место расстройство дыхания на всех уровнях системы «легкое-кровь-ткани», а тахипноэ при ранениях живота и таза выявляется всегда.
Особая форма изменений в легких при травме получила название «респираторного дистресс-синдрома взрослых» (РДСВ), патогенез которого сложен и до конца неясен [27, 48]. Причинами развития РДСВ могут быть: непосредственное повреждение легких, системные нарушения в виде сепсиса и медикаментозной интоксикации, любая тяжелая травма, аспирация желудочного содержимого, высокое парциальное давление кислорода, острая пневмония [11, 50].
Наряду с системными и органными гемодинамическими нарушениями, обусловленными кровопотерей, симпатикотонией и гиперкатехолемией, в развитии острой дыхательной недостаточности у раненых имеют значение нарушения микроциркуляции в легких, а также посттравматический токсикоз [12, 14, 26].
По опыту войны в Афганистане, пневмония при всех локализациях ранений была в 15,1% наблюдений, а при ранениях живота и таза ее частота достигала 28,7% [21].
В периоде реконвалесценции ТБ патологические изменения органов дыхания проявляются пневмосклерозом, адгезивным плевритом, недостаточностью функции внешнего дыхания [5, 23], что необходимо учитывать при разработке комплексных реабилитационных программ.
По данным ряда авторов, раневой шок часто осложняется острой почечной недостаточностью, в 20,2% наблюдений нарушается азотовыделительная функция почек, в 86,7% отмечается протеинурия как результат токсико-дистрофической нефропатии [21, 39]. Однако диагностика заболеваний почек при травме по клиническим признакам остается неудовлетворительной. В 60% наблюдений патологические изменения почек, обнаруживаемые при вскрытии, при жизни не распознают. Нередко это происходит из-за неполноты обследования или недооценки травматологами необходимости инструментального и лабораторного исследования [25, 40].
По данным А.Е. Сосюкина и соавт. [38], причиной мочевого синдрома после ранений в большинстве наблюдений (70,3%) является инфекционно-токсическая нефропатия. В функционально-восстановительном периоде ТБ сохраняются остаточные явления повреждения почек в виде альбуминурии, лейкоцитурии, микрогематурии, снижения клубочковой фильтрации, мочекаменной болезни.
В первые дни после ранения наблюдается стереотипная реакция со стороны крови: снижение концентрации гемоглобина, уменьшение количества эритроцитов, увеличение скорости оседания эритроцитов и лейкоцитоз [42].
Г.П. Алексеев и А.Ф. Мефодовский [1] при изучении изменений показателей крови отмечают снижение гематокрита у 57,4% раненных в грудь и живот. Анемия наблюдается даже при ЧМТ, когда кровопотеря незначительна и возникает вследствие аутоиммунного гемолиза и неэффективного эритропоэза. Срок восстановления количества эритроцитов и нормализации уровня гемоглобина в крови раненых составлял 53,4 сут [42].
По данным Г.П. Алексеева и А.Ф. Мефодовского [1], более чем у половины раненых в лейкоцитарной формуле отсутствуют эозинофилы. Авторы рассматривают анэозинофилию как проявление общего адаптационного синдрома. Помимо анэозинофилии, проявлением стресса после ранения служат моноцитоз и лимфопения, которая указывает на снижение иммунологической активности. Несмотря на непрерывное совершенствование антибактериальной терапии, инфекционные осложнения остаются главной причиной смерти пациентов с серьезными повреждениями [15].
В результате срыва компенсаторных механизмов происходит стимуляция избыточной секреции катехоламинов, что ведет к тканевой гипоксии. Восстановление биохимических показателей наблюдается при неосложненном течении ТБ на 15-е сутки [33].
Гепатоцеллюлярные расстройства возникают при травме из-за нарушения микроциркуляции в печени и обнаруживаются при снижении ОЦК даже на 10%, когда еще нет заметного снижения артериального давления. Это приводит к нарушению всех видов обмена, повышению в крови уровня глюкозы и молочной кислоты, возникновению ацидоза. Особенно страдает печень при минно-взрывной травме, когда уже в первые сутки нарушается ее балочная структура, возникают дистрофия гепатоцитов, развивается посттравматический, а затем и токсический гепатит [37, 42].
Гипопротеинемия коррелирует с объемом кровопотери, тяжестью травмы и шока [49].
В первые дни после травмы наблюдается повышение в крови уровня аминотрансфераз, что свидетельствует о неблагоприятном течении ТБ. Его повторное повышение происходит при возникновении гнойно-септических осложнений, что может иметь диагностическое значение [33].
В 24% наблюдений [34] ТБ осложняется синдромом энтеральной недостаточности и нарушением моторно-эвакуаторной функции кишечника. В основе торможения моторики лежит нарушение баланса симпатической и парасимпатической иннервации [4]. Следствием раздражения интерорецепторов кишечной петли является усиление секреции в желудке и кишечнике, а также повышение проницаемости сосудов со значительной транссудацией жидкости, которая ведет к значительной потере плазмы. В результате развивается острая недостаточность функции тонкой кишки, происходит транслокация токсинов и микроорганизмов в кровеносное русло с последующим развитием полиорганной недостаточности [22].
По мнению Б.Н. Ушакова и А.Я. Должанова [42], изучение биохимических показателей у раненых явилось тем весомым и окончательным аргументом, со всей очевидностью показавшим, что рана - лишь надводная часть того громадного «айсберга» разнообразных изменений, происходящих в организме после травмы, которые принято называть травматической болезнью.
Таким образом, дальнейшее изучение особенностей патологических изменений внутренних органов у раненых как в остром периоде травматической болезни, так и в периоде восстановления, несомненно, будет способствовать снижению уровня летальности и инвалидизации участников боевых действий.