Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Смекалкина Л.В.

Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова

Современные аспекты травматической болезни у участников боевых действий

Авторы:

Смекалкина Л.В.

Подробнее об авторах

Журнал: Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2010;(12): 89‑93

Просмотров: 266

Загрузок: 14

Как цитировать:

Смекалкина Л.В. Современные аспекты травматической болезни у участников боевых действий. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2010;(12):89‑93.
Smekalkina LV. Traumatic disease in warfare participants. Pirogov Russian Journal of Surgery = Khirurgiya. Zurnal im. N.I. Pirogova. 2010;(12):89‑93. (In Russ.).

?>

Н.И. Пирогов в середине прошлого века выдвинул принципиальное положение о том, что травма закономерно вызывает различные нарушения во внутренних органах. В «Началах общей военно-полевой хирургии» он писал: «Травма поражает целый организм гораздо глубже, чем это обыкновенно себе представляют» [32].

Термины «травматическая болезнь» и «раневая болезнь» использовал в своих работах Н.Н. Бурденко [7]. Результаты изучения влияния травмы на внутренние органы обобщены в томе 29 «Опыта советской медицины в Отечественной войне 1941-1945 годов» [28]. На протяжении трех послевоенных десятилетий проводилось разностороннее изучение патологических изменений внутренних органов при механической травме. Эти исследования показали, что вызываемые травмой нарушения витальных функций и параметров гомеостаза имеют пролонгированный характер, специфический патогенез, определенные клинические формы и не укладываются в рамки учения о травматическом шоке. Они не исчерпываются и общим адаптационным синдромом, представляющим собой лишь неспецифический компонент защитно-приспособительной перестройки организма, который имеет место при любых экстремальных состояниях [41].

В 1984 и 1987 гг. вышли в свет две монографии «Травматическая болезнь» [37, 41].

Концепция травматической болезни (ТБ) существенно расширила представления о физиологическом смысле изменений, происходящих в ответ на тяжелую травму, распространив их на все этапы патологического процесса вплоть до исхода - выздоровления, смерти, стойкой инвалидизации [2].

Проблема ТБ и лечения пострадавших не потеряла актуальности, что связано со стремительной урбанизацией общества, увеличением частоты и тяжести механических повреждений, обусловленных интенсивным развитием техники, транспорта, производства, ростом числа техногенных катастроф [36].

Вместе с тем пока не наметилось существенного снижения числа человеческих жертв вследствие военных конфликтов, показатели летальности и инвалидности остаются максимальными [16, 24].

Осуществление комплекса мер по реабилитации и интеграции в общество инвалидов вследствие боевых действий и военной травмы является одним из важных направлений социальной политики. С 2006 г. Министерство обороны Российской Федерации продолжает участвовать в выполнении мероприятий Федеральной целевой программы «Социальная поддержка инвалидов на 2006-2010 годы», утвержденной постановлением Правительства РФ [43].

Несмотря на достижения прошлых лет, концепция ТБ все еще находится в стадии становления, остаются недостаточно разработанными ее аспекты [3, 41]. Посттравматические изменения в организме пострадавших изучались и за рубежом, предложена концепция полиорганной (мультисистемной) недостаточности [5, 47, 50]. Рядом авторов доказано, что течение и конечный исход ТБ определяются особенностями ее острого и раннего периодов, в связи с чем возникает необходимость совершенствования лечебно-тактических схем оказания медицинской помощи пострадавшим именно в это время [37].

До сих пор существует неодинаковая трактовка понятия «травматическая болезнь» [20]. ТБ - совокупность патологических и приспособительных механизмов, возникающих в организме после травмы, в основе которой лежат патологические изменения внутренних органов [41]. Отмечается фазность течения ТБ: 1) начальная фаза - стандартное реагирование в экстремальных ситуациях - до 2 сут; 2) фаза неустойчивой стабилизации систем жизнеобеспечения с интенсификацией метаболизма; 3) фаза восстановления функционального состояния - через 2-3 нед после травмы [3].

По тяжести течения ТБ И.И. Дерябин и О.С. Насонкин [41] выделяют: легкую, среднюю, тяжелую формы; осложненную и неосложненную; по исходам - благоприятную и неблагоприятную, по преобладанию недостаточности органов и систем - мозговую, легочную, сердечную, почечную, печеночную, желудочно-кишечную и смешанную формы ТБ.

По данным П.Г. Брюсова и соавт. [6, 9], ТБ при сочетанных ранениях в Афганистане развивалась в 82% наблюдений, причем только в 38,1% наблюдений она протекала без осложнений.

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) является самым распространенным видом ТБ. Так как подвергаются травме в основном лица в возрасте от 25 до 40 лет, т.е. наиболее социально-активная и работоспособная часть населения, этот аспект имеет важное социально-экономическое значение [44]. 50% больных, перенесших ЧМТ, утрачивают трудоспособность. Одной из ведущих причин их стойкой нетрудоспособности впоследствии являются психические расстройства, которые после тяжелой травмы присутствуют у 100% больных [29].

К неспецифическим признакам ТБ можно отнести проявления общего адаптационного синдрома (или системной постагрессивной реакции), лихорадку, общее недомогание, физическую и эмоциональную вялость. Исследователями отмечаются также и другие особенности ТБ как нозологической единицы, а именно: внезапность начала и отсутствие скрытого периода; наличие раны и вызванных ею последствий - кровопотери, нарушения структуры и функций поврежденных органов, воспаления; ведущие нарушения функций кровообращения и газообмена [41].

По мнению П.Г. Брюсова и соавт. [6], ТБ представляет собой клиническую концепцию, определяющую методологический подход к выбору дифференцированной, патогенетически обоснованной лечебно-диагностической тактики. ТБ - это одно из основополагающих понятий, на котором строится оказание медицинской помощи раненым в системе этапного лечения.

Звеньями патогенеза ТБ являются: кровопотеря, болевой синдром, а в дальнейшем моно- и полиорганная недостаточность [41].

Н.Д. Клочков и соавт. [20] считают, что в основе морфогенеза и семиотики ТБ лежит системный и органный ответ на травму, запускаемый нейроэндокринными механизмами, действие которых при тяжелых ранениях потенцируется кровопотерей, раневыми биологически активными веществами и эндотоксикозом.

Одним из основных патогенетических факторов развития полиорганных дистрофических изменений - миокардиодистрофии, нефро- и гепатопатии при ТБ является анемия как следствие кровопотери и интоксикации [20].

Таким образом, нарастающая при ТБ дезинтеграция функциональных систем организма проявляется клиническими признаками полиорганной недостаточности [4, 46]. Однако до сих пор не решен вопрос об особенностях патогенетических взаимоотношений повреждения и патологических изменений внутренних органов при ТБ [11].

Боевая травма в Афганистане характеризовалась высокой частотой посттравматических изменений внутренних органов. Патологические изменения органов дыхания отмечали в 32,2% наблюдений, кровообращения - в 45,8%, пищеварения - в 54,8%, мочеполовой системы - в 61,5%, крови - в 95,9%. Изменения внутренних органов, по секционным данным, наблюдались в 89,2% случаев [17].

Патологические изменения внутренних органов выявлены у 27,6% раненых в Чеченской Республике. Наиболее часто встречались изменения систем мочевыделения (14,8%) и дыхания (9,9%) и реакция со стороны крови (20,8%) [11].

Частоту патологических изменений внутренних органов после ранений определяют тяжесть травмы, локализация, комбинация повреждений, длительность травматического процесса [17].

Основные причины полиорганной недостаточности - гиповолемический шок и инфекционные осложнения [8, 11]. Недостаточность одних органов индуцирует недостаточность других, при этом наблюдается синдром взаимного отягощения. Уже в первые минуты и часы у большинства раненых отмечаются изменения функции гемоциркуляторного аппарата [6]. По данным Б.Н. Ушакова и А.Я. Должанова [42], изменения органов кровообращения были у 68,4% раненных в таз. Изменения сердечно-сосудистой системы проявлялись тахикардией и артериальной гипотензией [18, 30, 35].

Тахикардия после травмы коррелирует с повышением температуры тела и возникает для обеспечения на должном уровне минутного объема кровообращения. У раненых в результате кровопотери происходит снижение объема циркулирующей крови, т.е. возникает гиповолемия [1].

В патогенезе ТБ нарушения функции сердечно-сосудистой системы имеют ключевое значение. Угнетение насосной функции миокарда сопровождается развитием сердечной недостаточности [13, 45, 46].

По данным Г.П. Алексеева и А.Ф. Мефодовского [1], у раненых в Афганистане с выраженной тахикардией поздние осложнения и летальный исход имели место достоверно чаще, чем у раненых с умеренной тахикардией. Летальный исход при нормальном и повышенном артериальном давлении после ранения наступал достоверно реже, чем при пониженном.

Нарушения кровообращения после травмы приводят к неадекватному транспорту кислорода, тканевой гипоксии, моно- и полиорганной недостаточности [26], что диктует необходимость своевременного выявления и коррекции нарушений деятельности сердечно-сосудистой системы. У выздоравливающих раненых чаще всего сохраняются миокардиодистрофия, нейроциркуляторная дистония, которые сопровождаются тахикардией, колебаниями артериального давления, нарушением проводимости и сердечного ритма [31].

По мнению большинства авторов, у раненых, перенесших тяжелую ТБ, гемодинамика не восстанавливается в течение нескольких лет и требует целенаправленного восстановительного лечения [3, 6, 10]. М.С. Кишеня [19] моделировал травмы на крысах и изучал состояние системной гемодинамики в раннем периоде ТБ. Им было выделено два типа реакции сердечно-сосудистой системы - гиподинамический и декомпенсированный, а также определены адаптивные и дезадаптивные механизмы регуляции сердечно-сосудистой деятельности.

В остром периоде после огнестрельных и минно-взрывных ранений наблюдаются изменения в системе внешнего дыхания, которые особенно выражены при сочетанных с ушибами легких повреждениях [39, 42]. По данным П.О. Вязицкого и соавт. [10], у 61,3% тяжелораненых имеет место расстройство дыхания на всех уровнях системы «легкое-кровь-ткани», а тахипноэ при ранениях живота и таза выявляется всегда.

Особая форма изменений в легких при травме получила название «респираторного дистресс-синдрома взрослых» (РДСВ), патогенез которого сложен и до конца неясен [27, 48]. Причинами развития РДСВ могут быть: непосредственное повреждение легких, системные нарушения в виде сепсиса и медикаментозной интоксикации, любая тяжелая травма, аспирация желудочного содержимого, высокое парциальное давление кислорода, острая пневмония [11, 50].

Наряду с системными и органными гемодинамическими нарушениями, обусловленными кровопотерей, симпатикотонией и гиперкатехолемией, в развитии острой дыхательной недостаточности у раненых имеют значение нарушения микроциркуляции в легких, а также посттравматический токсикоз [12, 14, 26].

По опыту войны в Афганистане, пневмония при всех локализациях ранений была в 15,1% наблюдений, а при ранениях живота и таза ее частота достигала 28,7% [21].

В периоде реконвалесценции ТБ патологические изменения органов дыхания проявляются пневмосклерозом, адгезивным плевритом, недостаточностью функции внешнего дыхания [5, 23], что необходимо учитывать при разработке комплексных реабилитационных программ.

По данным ряда авторов, раневой шок часто осложняется острой почечной недостаточностью, в 20,2% наблюдений нарушается азотовыделительная функция почек, в 86,7% отмечается протеинурия как результат токсико-дистрофической нефропатии [21, 39]. Однако диагностика заболеваний почек при травме по клиническим признакам остается неудовлетворительной. В 60% наблюдений патологические изменения почек, обнаруживаемые при вскрытии, при жизни не распознают. Нередко это происходит из-за неполноты обследования или недооценки травматологами необходимости инструментального и лабораторного исследования [25, 40].

По данным А.Е. Сосюкина и соавт. [38], причиной мочевого синдрома после ранений в большинстве наблюдений (70,3%) является инфекционно-токсическая нефропатия. В функционально-восстановительном периоде ТБ сохраняются остаточные явления повреждения почек в виде альбуминурии, лейкоцитурии, микрогематурии, снижения клубочковой фильтрации, мочекаменной болезни.

В первые дни после ранения наблюдается стереотипная реакция со стороны крови: снижение концентрации гемоглобина, уменьшение количества эритроцитов, увеличение скорости оседания эритроцитов и лейкоцитоз [42].

Г.П. Алексеев и А.Ф. Мефодовский [1] при изучении изменений показателей крови отмечают снижение гематокрита у 57,4% раненных в грудь и живот. Анемия наблюдается даже при ЧМТ, когда кровопотеря незначительна и возникает вследствие аутоиммунного гемолиза и неэффективного эритропоэза. Срок восстановления количества эритроцитов и нормализации уровня гемоглобина в крови раненых составлял 53,4 сут [42].

По данным Г.П. Алексеева и А.Ф. Мефодовского [1], более чем у половины раненых в лейкоцитарной формуле отсутствуют эозинофилы. Авторы рассматривают анэозинофилию как проявление общего адаптационного синдрома. Помимо анэозинофилии, проявлением стресса после ранения служат моноцитоз и лимфопения, которая указывает на снижение иммунологической активности. Несмотря на непрерывное совершенствование антибактериальной терапии, инфекционные осложнения остаются главной причиной смерти пациентов с серьезными повреждениями [15].

В результате срыва компенсаторных механизмов происходит стимуляция избыточной секреции катехоламинов, что ведет к тканевой гипоксии. Восстановление биохимических показателей наблюдается при неосложненном течении ТБ на 15-е сутки [33].

Гепатоцеллюлярные расстройства возникают при травме из-за нарушения микроциркуляции в печени и обнаруживаются при снижении ОЦК даже на 10%, когда еще нет заметного снижения артериального давления. Это приводит к нарушению всех видов обмена, повышению в крови уровня глюкозы и молочной кислоты, возникновению ацидоза. Особенно страдает печень при минно-взрывной травме, когда уже в первые сутки нарушается ее балочная структура, возникают дистрофия гепатоцитов, развивается посттравматический, а затем и токсический гепатит [37, 42].

Гипопротеинемия коррелирует с объемом кровопотери, тяжестью травмы и шока [49].

В первые дни после травмы наблюдается повышение в крови уровня аминотрансфераз, что свидетельствует о неблагоприятном течении ТБ. Его повторное повышение происходит при возникновении гнойно-септических осложнений, что может иметь диагностическое значение [33].

В 24% наблюдений [34] ТБ осложняется синдромом энтеральной недостаточности и нарушением моторно-эвакуаторной функции кишечника. В основе торможения моторики лежит нарушение баланса симпатической и парасимпатической иннервации [4]. Следствием раздражения интерорецепторов кишечной петли является усиление секреции в желудке и кишечнике, а также повышение проницаемости сосудов со значительной транссудацией жидкости, которая ведет к значительной потере плазмы. В результате развивается острая недостаточность функции тонкой кишки, происходит транслокация токсинов и микроорганизмов в кровеносное русло с последующим развитием полиорганной недостаточности [22].

По мнению Б.Н. Ушакова и А.Я. Должанова [42], изучение биохимических показателей у раненых явилось тем весомым и окончательным аргументом, со всей очевидностью показавшим, что рана - лишь надводная часть того громадного «айсберга» разнообразных изменений, происходящих в организме после травмы, которые принято называть травматической болезнью.

Таким образом, дальнейшее изучение особенностей патологических изменений внутренних органов у раненых как в остром периоде травматической болезни, так и в периоде восстановления, несомненно, будет способствовать снижению уровня летальности и инвалидизации участников боевых действий.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail