Диагностика и хирургическое лечение пациента с расслоением восходящего отдела и дуги аорты

Оперативное лечение аневризмы дуги аорты — одна из самых технически сложных задач в сердечно-сосудистой хирургии, особенно при сочетании аневризмы аорты с ее расслоением. В первую очередь требуется обеспечить адекватную защиту сердца, головного мозга (ГМ) и внутренних органов при «сухом операционном поле», для чего с успехом применяют гипотермию, циркуляторный арест, анте- и ретроградную перфузию ГМ, которые не лишены специфических осложнений. Согласно литературным данным, летальность в острый и подострый период составляет более 30% [1]. Т. Kazui и соавт. [2] проанализировали истории болезни 130 пациентов и сообщили о госпитальной летальности 19,2% без значимых отличий показателя в трех группах больных с различной дистальной протяженностью протезирования: 26% — в группе протезирования восходящей аорты (ВоА), 14% — в группе протезирования полудуги аорты и 17% — в группе полного протезирования дуги аорты. Сходные данные показаны другими аортальными хирургами [3]. В диагностике расслаивающей аневризмы аорты большую роль играет анализ клинической картины. По некоторым данным, частота первоначального ошибочного диагноза составляет до 40% и может быть еще выше при расслоении аневризм ВоА [4, 5]. У большинства пациентов с расслаивающей аневризмой аорты результаты анализов крови, ЭКГ неспецифичны и едва ли могут помочь в постановке диагноза. Рентгенограмма органов грудной клетки может выявить лишь расширение тени средостения, аномальный контур аорты или выпот в плевральную полость. У 12% пациентов с расслаивающей аневризмой аорты результаты рентгенографического исследования не имеют никаких особенностей в сравнении с результатами здорового человека [6]. Для подтверждения диагноза методом выбора является КТ-ангиография.

Приводим пример хирургического лечения больного, первоначально поступившего в терапевтическое отделение. Пациент П., 68 лет, 1 октября 2018 г. поступил в факультетскую терапевтическую клинику им. В.Н. Виноградова Первого МГМУ им. И.М. Сеченова с жалобами на повышение температуры тела до субфебрильных цифр, интенсивную боль в области нижней трети грудины, общую слабость. На протяжении 10 лет пациент наблюдался у кардиолога по поводу артериальной гипертензии. Были достигнуты целевые значения артериального давления на фоне постоянного приема бета-адреноблокаторов в сочетании с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента. Известно также, что по месту жительства пациенту был назначен симвастатин 20 мг/сут по поводу гиперлипидемии с достижением целевых значений липидов крови. Больной отметил ухудшение состояния 7 дней назад, когда после физической нагрузки и переохлаждения появилась фебрильная лихорадка, сопровождавшаяся потливостью, боль за грудиной. Изначально боль имела интенсивный, разлитой характер, распространяясь на прекардиальную область, в дальнейшем локализуясь в области нижней трети грудины. В анализах крови отмечено 20-кратное увеличение С-реактивного белка и сидеропения. Пациент самостоятельно начал прием антибиотиков, на фоне чего отметил снижение температуры тела, однако сохранялись боль и общая слабость. В связи с этим пациент был госпитализирован в факультетскую терапевтическую клинику им. В.Н. Виноградова Первого МГМУ им. И.М. Сеченова.

При поступлении состояние пациента средней степени тяжести. Частота дыхательных движений 16 в 1 мин, SatO₂ — 97%, аускультативно выслушивалось жесткое дыхание, хрипов нет. ЧСС — 60 уд/мин, АД — 130/80 мм рт.ст. Тоны сердца приглушены, ритмичные, выслушивался систолический шум в проекциях обеих сонных артерий.

Учитывая данные анамнеза (дебют заболевания на фоне переохлаждения, боль в грудной клетке, фебрильная лихорадка, астенический синдром), в круг диагностического поиска прежде всего были включены воспалительные заболевания органов грудной клетки (пневмония, плеврит, перикардит, медиастинит). Проведено клиническое и биохимическое исследование крови, ЭКГ, эхокардиография, КТ органов грудной клетки. В анализах крови отмечено повышение уровня С-реактивного белка до 135 мг/л (норма <5 мг/л). По данным ЭКГ значимых отклонений от нормы не выявлено. При эхокардиографии в полости перикарда за правым желудочком обнаружено около 200 мл выпота. При К.Т. органов грудной клетки не обнаружено воспалительных изменений легочной ткани. В стенках аорты и коронарных артерий выявлены кальцинаты. В полости перикарда — жидкость с максимальной толщиной слоя до 18 мм.

Полученные при обследовании данные не выявили заболеваний, явившихся причиной выраженного болевого синдрома в грудной клетке в сочетании с фебрильной лихорадкой. Вместе с тем, учитывая длительный анамнез артериальной гипертонии, признаки кальциноза аорты и коронарных артерий у пациента с интенсивной болью в области нижней трети грудины, было высказано предположение о возможном расслоении аорты, в связи с чем выполнена КТ с контрастированием. При К.Т. органов грудной клетки: аорта на уровне синусов Вальсальвы 43 мм, восходящая аорта расширена до 58 мм, визуализируется полулунное утолщение стенки аорты повышенной плотности (свежая кровь) до 14 мм преимущественно по передней стенке, распространяющееся от правого коронарного синуса (устье правой коронарной артерии, возможно, сдавлено, исследование без синхронизации с ЭКГ) до уровня перешейка аорты с переходом на устья брахиоцефальных артерий. В области дуги аорты по нижне-левой стенке на уровне устьев брахиоцефального ствола (БЦС) и левой общей сонной артерии (ОСА) визуализируется диссекция интимы с формированием фенестрации размером 23×16 мм, диаметр аорты на этом уровне — 53 мм. Нисходящая аорта диаметром 30 мм, заполняется контрастным препаратом без признаков тромбоза и расслоения (рис. 1).

Рис. 1. МСКТ грудного отдела аорты. Участок диссекции интимы в дуге аорты, тромбоз ложного канала восходящего отдела аорты.

Больной был переведен в кардиохирургическое отделение. По данным коронарографии выявлен 70% стеноз передней нисходящей артерии (ПНА) в среднем сегменте, 80% стеноз в устье крупной диагональной артерии (ДА), окклюзия в апикальном сегменте, 80% стеноз огибающей артерии (ОА). 10.10.2018 пациенту выполнено хирургическое лечение. Диагноз: расслоение аорты I типа по DeBakey с распространением на БЦС, ОСА слева, подострая стадия, неосложненное течение. Аневризма восходящего отдела аорты. Атеросклероз коронарных артерий (70% стеноз ПНА в средней трети, 80% стеноз ДА, 80% стеноз ОА).

В правой подключичной области выделена правая подмышечная артерия. Параллельно с левой нижней конечности выделена большая подкожная вена (БПВ). Полная продольная срединная стернотомия. Выделена левая внутренняя грудная артерия (ВГА). Вскрыт перикард. Восходящая аорта расширена до 5 см, дуга 4,5 см. Мобилизованы восходящая аорта, дуга аорты, проксимальные отделы брахиоцефального ствола, левой общей сонной артерии и левой подключичной артерии. По передней поверхности восходящего отдела аорты отмечается интрамуральная гематома. Дуга аорты в проксимальном отделе расширена до 5 см. С правой подмышечной артерии анастомозирован сосудистый протез с последующей канюляцией протеза и правого предсердия. Начало искусственного кровообращения по схеме «правое предсердие — правая подмышечная артерия». Охлаждение больного. При вскрытии просвета аорты отмечается диссекция интимы с заполнением ложного просвета тромботическими массами (рис. 2).

Рис. 2. Интраоперационный вид аневризмы восходящего отдела аорты с тромботическими массами.

В области дуги аорты отмечается локальный участок надрыва интимы без перехода на БЦС, нисходящую аорту (рис. 3).

Рис. 3. Селективная бигемисферальная перфузия головного мозга, резекция дуги и восходящего отдела аорты.

Аортальный клапан трехстворчатый, коаптация створок удовлетворительная, корень аорты не расширен, выполнена аневризмэктомия. По достижении температуры 25 ^оС наложен зажим на БЦС, левую ОСА, левую подключичную артерию, начата моногемисферальная перфузия ГМ, циркуляторный арест. Снят зажим с ВоА. Аорта выраженно кальцинирована, в устье левой подключичной артерии атеросклеротические бляшки, утолщение интимы. Выполнено многобраншевое протезирование восходящего отдела и дуги аорты (рис. 4 и
Рис. 4. Вид многобраншевого синтетического протеза.
рис. 5).

Рис. 5. Анастомоз синтетического протеза с нисходящей грудной аортой, реимплантация БЦС, левой ОСА и левой подключичной артерии в условиях циркуляторного ареста и моногемисферальной перфузии головного мозга.

Конец циркуляторного ареста, согревание больного. При ревизии коронарного русла артерии выраженно кальцинированы. Выполнено аутовенозное шунтирование ветви тупого края с шунт-пластикой и маммарокоронарное шунтирование ПНА (рис. 6).

Рис. 6. Конечный вид операции. Протез восходящего отдела и дуги аорты, маммарокоронарное шунтирование ПНА, аортокоронарное шунтирование ветви тупого края.

По данным церебральной оксиметрии за все время перфузии не было выявлено снижения оксигенации ткани головного мозга ниже допустимых значений. После самостоятельного восстановления синусового ритма остановлено ИК, деканюляция. Протез, анастомозированный с правой подключичной артерией, дважды лигирован. Послойное ушивание раны на груди и в правой подключичной области. Время И.К. составило 209 мин, ишемии миокарда — 153 мин, циркуляторного ареста — 52 мин, кровопотеря — 600 мл. Ранний послеоперационный период протекал без особенностей. Пациент экстубирован утром на следующий день после операции, на 2-е сутки переведен в хирургическое отделение. Выписан в удовлетворительном состоянии на 12-е сутки после операции.

Обсуждение

Расслаивающая аневризма аорты относится к жизнеугрожающим заболеваниям, в связи с чем ранняя диагностика определяет благополучный исход при хирургическом лечении. Уровень смертности от расслоения аорты увеличивается примерно на 1% в час в течение первых 48 ч и может достигать 70% к окончанию первой недели без лечения, поэтому ранняя и точная диагностика имеет большое значение [7]. Расслаивающая аневризма аорты может иметь различные клинические проявления, однако основным симптомом данной патологии является боль в груди или спине, встречающаяся более чем у 90% пациентов [6, 8, 9]. Вместе с тем в литературе описаны случаи нетипичного клинического течения расслоения аорты. Так, анализ клинической симптоматики расслаивающей аневризмы аорты у 977 пациентов клиники Mayo выявил безболевую форму данного жизнеугрожающего заболевания у 6,4% больных [9]. Факторы риска этого заболевания имеют различия у пациентов разных возрастных групп. У молодых пациентов (младше 40 лет) с расслоением аорты диагностируют синдром Марфана, двустворчатый аортальный клапан. Иногда у них имеются указания в анамнезе на операции по протезированию аортального клапана [6]. Наиболее же важными предрасполагающими факторами острого расслоения аорты у больных старшей возрастной группы являются признаки атеросклеротического поражения аорты и артериальная гипертония. По данным Международного регистра острого расслоения аорты (IRAD), 3247 из 4428 пациентов страдали артериальной гипертонией. Таким образом, эта патология была выявлена у 76,6% больных и стала самым распространенным фактором риска [7].

Особенностью данного клинического наблюдения является отсутствие типичной клинической симптоматики расслаивающей аневризмы аорты. Однако наличие факторов риска данного заболевания (возраст больного, признаки атеросклеротического поражения сосудов, длительный анамнез гипертензии) позволило заподозрить, а с помощью современных методов диагностики подтвердить диагноз и осуществить успешное хирургическое лечение.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflict of interest.

Сведения об авторах

Комаров Р.Н. — https://orcid.org/0000-0002-3904-6415

Курасов Н.О. — https://orcid.org/0000-0001-6269-2207

Чичкова Н.В. — https://orcid.org/0000-0002-6962-3260

Бучнева А.В. — https://orcid.org/0000-0002-2544-3487

Автор, ответственный за переписку: Бучнева А.В. — e-mail: anna.v.buchneva@gmail.com