Неспецифический аортоартериит (НАА), являющийся системным воспалительным заболеванием и поражающий аорту и магистральные артерии, носит прогрессирующий характер и является одним из основных причин окклюзионных поражений ветвей аорты [1]. Патология чаще встречается у лиц молодого возраста в странах с жарким климатом, к которым также относится Республика Таджикистан [2—4]. Заболевание имеет прогрессирующее течение с превалированием воспалительного компонента, приводящее к стенозированию, а в последующем к облитерации сосуда с развитием ишемии соответствующего сосудистого бассейна. К таковым относятся головной мозг и верхние конечности (первый тип), которые чаще поражаются при аортоартериите по сравнению с другими сосудистыми бассейнами [4, 5].

Неспецифичность клинических проявлений НАА служит основной причиной его неузнаваемости, поздней диагностики и неадекватного лечения, вследствие чего в большинстве случаев развиваются различные осложнения, в том числе нарушение мозгового, висцерального и периферического кровообращения, с последующей инвалидизацией пациентов [6, 7].

В отличие от других хронических сосудистых заболеваний НАА протекает с периодическим обострением воспалительного процесса, сопровождающимся ухудшением общего состояния больных и выраженными лабораторными изменениями крови. В связи с этим предоперационная подготовка пациентов представляет отдельную самостоятельную проблему, от адекватности которой зависят исходы оперативных вмешательств [8, 9].

В настоящее время в диагностике НАА широко используются все существующие визуализирующие методы исследования. В частности, для скрининга основным методом диагностики является цветное дуплексное сканирование (ЦДС) сосудов [10, 11]. Различные виды ангиографии (рентгеноконтрастная, компьютерная и магнитно-резонансная томографии) являются «золотым стандартом» в диагностике, на результатах которых основывается выбор того или иного метода лечения [12, 13].

В настоящее время с целью улучшения кровообращения пораженного бассейна применяются как открытые, так и миниинвазивные методы реваскуляризации. Однако эти оперативные вмешательства не носят радикального характера, они направлены на коррекцию нарушенного кровообращения в определенном сосудистом бассейне в данном промежутке времени [4].

На сегодняшний день дискутабельным остается выбор тактики и объема лечения НАА в зависимости от локализации доминирующего поражения, а также наличия жизнеугрожающих осложнений.

Цель исследования — обобщение накопленного собственного опыта по диагностике и лечению НАА с поражением ветвей дуги аорты.

Изучены результаты диагностики и лечения 33 больных с НАА I типа (преимущественное поражение ветвей дуги аорты), находившихся в отделении сосудистой хирургии Республиканского научного центра сердечно-сосудистой хирургии в период 2002—2018 гг. Выборка включала 30 (90,9%) женщин и 3 (9,1%) мужчин. Возраст пациентов варьировал от 18 до 36 лет (средний — 24,2±5,7 года).

Изолированное поражение сонных (n=13), подключичных (n=4) и позвоночных (n=1) артерий отмечалось в 18 (54,5%) наблюдениях. Сочетанное поражение сосудов дуги аорты в различных вариантах имело место у 15 (45,5%) пациентов. Так, в 11 наблюдениях имелось сочетанное поражение сонных и подключичных артерий, в 3 наблюдениях — сонных, подключичных и позвоночных сосудов, в 1 случае — подключичных и позвоночных артерий. В последнем случае у пациента также отмечались стенотические поражения почечных артерий и брюшной аорты.

У 15 (45,5%) пациентов в процесс были вовлечены брюшная аорта (n=5), почечные (n=9) и висцеральные (n=1) артерии. Все пациенты обратились за медицинской помощью спустя 5—9 лет от момента появления первых (общеклинических) симптомов заболевания.

Верификацию диагноза осуществляли по данным анамнеза, результатов клинико-инструментальных исследований, оценки неврологического статуса, осмотров ревматологом и кардиологом. Состояние БЦА изучено методами ЦДС, магнитно-резонансной томографии (МРТ), рентгеноконтрастной ангиографии (РКА) и мультиспиральной компьютерной томографии с ангиографией (МСКТ-ангиография).

В связи с длительным бессимптомным течением окклюзирующего процесса при НАА в структуре церебральных ишемических расстройств преобладали преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК). Классические симптомы цереброваскулярной недостаточности (головная боль, головокружение, шум в ушах и эпизоды потери сознания) имелись у 23 (69,7%) пациентов. Из них у 1 (3,0%) пациента, несмотря на молодой возраст, в анамнезе был зарегистрирован ишемический инсульт (ИИ). У этого больного остаточные явления инсульта сочетались с транзиторными ишемическими атаками.

Согласно классификации А.В. Покровского, хроническая сосудисто-мозговая недостаточность (ХСМН) II степени отмечена у 20 (71,4%) больных, III степени — у 7 (25%), IV степени — у 1 (3,6%). У 5 (15,2%) пациентов превалировали признаки ишемии верхней конечности, из них у 2 больных выявлен синдром подключичного обкрадывания. Сочетание ХСМН с ишемией верхней конечности отмечалось у 14 (42,4%) пациентов.

Все пациенты после соответствующей предоперационной подготовки были оперированы. Объем операций зависел от конкретного сосудистого бассейна и характера поражения артерий. Вмешательства были направлены на восстановление кровотока по пораженному артериальному сегменту. Ближайшие и отдаленные результаты были изучены у всех пациентов путем диспансеризации, при которой проводилось клинико-инструментальное обследование пациентов.

Полученные в ходе исследования данные были занесены в амбулаторные карты пациентов и обработаны в программе Excel (2003—2007).

Существенной особенностью ишемии при НАА являлось ее медленное прогрессирование с характерными предвестниками в виде головной боли, зрительных расстройств и обмороков, которые наблюдались у большинства пациентов. Несмотря на частое сочетание недостаточности мозгового кровообращения с артериальной гипертензией, геморрагических инсультов мы не наблюдали.

Характерным для НАА было сочетанное поражение нескольких сосудистых бассейнов. Так, в 9 (27,3%) наблюдениях поражение БЦА сочеталось с симптоматической вазоренальной гипертензией на фоне поражения почечных артерий. У 5 (15,2%) больных ХСМН сочеталась с ишемией нижних конечностей вследствие поражения терминальной аорты. В 1 (3,1%) случае диагностировано сочетанное поражение висцеральных артерий с медленно прогрессирующей клиникой хронической абдоминальной ишемии.

Клиническими критериями активности воспалительного процесса считали лихорадку неясного генеза, симптомы артрита и кожные высыпания. Признаки артериального поражения включали снижение или отсутствие пульса, систолический шум, перемежающуюся хромоту, асимметричность артериального давления на верхних или нижних конечностях.

Лабораторными критериями активности процесса послужило увеличение уровня лейкоцитов, скорости оседания эритроцитов (СОЭ) и С-реактивного белка (СРБ).

К ультразвуковым критериям относили утолщение комплекса интима—медия и изменение эхогенности стенки артерий, увеличение количества и длины участков с гипо- и изоэхогенными свойствами.

Решающую роль в топической диагностике НАА играла рентгеноконтрастная ангиография (рис. 1, 2).

Поскольку пациенты нашего исследования за специализированной помощью обратились спустя 5—9 лет от момента проявления первых общеклинических симптомов, ангиографически у большинства из них отмечен распространенный тип поражения сосудов. Вместе с тем в процессе изучения характера сосудистых поражений нами установлена необычная закономерность, заключавшаяся в том, что при НАА с поражением БЦС внутренняя сонная артерия в большинстве случаев остается интактной или поражена незначительно. В связи с такой особенностью течения процесса имелась возможность восстановления мозгового кровотока.

В течение 8—12 нед до операции пациентам проводилась консервативная терапия, направленная на подавление воспалительного процесса. Объем предоперационной подготовки включал собственно противовоспалительную терапию (пульс-терапия циклофосфаном 1000 мг 1—3 сут, метилпреднизолон 1000 мг в/в на 2—5-е сутки, метилпреднизолон 16 мг/сут в течение 14 дней, метилпреднизолон 4 мг/сут), терапию цитостатиками (метотрексат 0,15—0,35 мг/кг), иммунокорригирующую (Т-активин, тималин), дезагрегантную (клопидогрел 75 мг/сут, пентоксифиллин 10 мг/сут) и десенсибилизирующую (клемастин 2 мг/сут) терапию.

Оперативное вмешательство выполняли только после стабилизации состояния и подавления активности воспалительного процесса, подтвержденных лабораторными показателями. Все больные с воспалительным поражением БЦА были оперированы в плановом порядке.

В связи с диффузными изменениями сосудов на всем протяжении при НАА возможности применения местных реконструктивных операций (эндартерэктомия, пластика сосуда заплатой и дебранчинг) были значительно ограничены. Противопоказания к их применению пропорционально расширились с увеличением продолжительности заболевания. Целью оперативного лечения при поражении БЦА являлась одновременная коррекция мозговой и брахиальной ишемии. В связи с диффузным и распространенным характером поражения сосудов всегда стремились выполнить полную замену измененных артерий (см. таблицу).

Необходимо отметить, что ни в одном случае не удалось выполнить классическую каротидную эндартерэктомию. В 22 (66,7%) случаях в качестве сосудистых трансплантатов были использованы синтетические протезы, в остальных 11 (33,3%) случаях — аутовены в различных вариантах.

Защита головного мозга от гипоксии осуществлялась путем использования управляемой артериальной гипертензии, системной гепаринизации, медикаментозной фармакологической депрессии мозга и краниоцеребральной гипотермии. Временные внутренние шунты нами не использовались.

В послеоперационном периоде проводилась антикоагулянтная, антибактериальная, вазо- и ноотропная терапия, контролировался неврологический и соматический статус.

За время пребывания в стационаре в одном наблюдении был зарегистрирован тромбоз синтетического трансплантата. Причиной явилась экстравазальная компрессия, которая была констатирована при повторной операции. Этому пациенту была выполнена тромбэктомия из протеза с хорошим результатом. Другие малые осложнения в виде брахиоплексита (n=1), лимфореи (n=2) и синдрома Горнера (n=1) развились в 4 случаях и были устранены консервативным путем. У всех пациентов после операции отмечался регресс ишемических симптомов.

Продолжительность госпитализации варьировала от 12 до 25 сут. Пациенты с НАА после реконструктивного вмешательства находились на диспансерном учете. Диспансерное наблюдение включало контрольное исследование степени активности воспалительного процесса и ЦДС реконструированных сосудов и других сосудистых бассейнов с целью своевременного выявления новых участков поражения.

У пациентов с НАА обострение воспалительного процесса может возникать в любой момент после перенесенного оперативного вмешательства. Купирование рецидива воспаления и предупреждение рестенозов анастомозов проводились путем длительного применения метилпреднизолона (4 мг/сут) или преднизолона (15 мг/сут). При отсутствии эффекта от поддерживающей терапии 3 пациентам проводилась пульс-терапия по стандартной схеме.

В отдаленный период наблюдения в 3 (9,1%) случаях была отмечена интимальная гиперплазия в зоне проксимального и дистального анастомозов с реокклюзией оперированной сонной артерии. Только в 1 случае была выполнена повторная операция с включением внутренней сонной артерии в кровоток. В остальных 2 случаях проводилось консервативное лечение из-за неоперабельности сосудов. В одном наблюдении из-за прогрессирования сердечной недостаточности на фоне вазоренальной гипертензии отмечался летальный исход.

Таким образом, первый тип НАА сопровождается протяженным поражением БЦА, которое значительно ограничивает возможность выполнения каротидной эндартерэктомии в классическом варианте. Наиболее эффективным методом реваскуляризации головного мозга и верхней конечности является протезирование сосудов с применением аутовены и синтетических трансплантатов.

НАА в 30—45% наблюдений поражает ветви дуги аорты, у ½ больных отмечается сочетанное поражение нескольких артериальных бассейнов [2—4, 14]. Как показывают данные большинства исследований и наш опыт, сроки от момента первых признаков болезни до установления диагноза колеблются от 2 мес до 7 лет [2, 5, 12]. При этом в большинстве случаев диагноз устанавливают при развитии ишемии головного мозга на фоне облитерированных БЦА [2].

Широкое внедрение неинвазивных ультразвуковых методов позволило существенно улучшить своевременную диагностику НАА как среди пациентов с ишемическим синдромом, так и при скрининге населения [10, 11]. Ультразвуковые методы позволяют наблюдать за прогрессированием воспалительного процесса, состоянием дистального и проксимального анастомозов, а также проходимостью аутовенозных или синтетических трансплантатов. Однако диагностические возможности ультразвуковых методов ограничены при поражении висцеральных ветвей аорты и у больных с ожирением [14, 15]. В таких случаях диагностическую ценность имеют такие миниинвазивные лучевые методы исследования, как СКТ, МРТ и рентгеноконтрастная ангиография [11, 12].

Одним из основных компонентов диагностики, а также определения стадии заболевания и выбора тактики лечения является определение показателей воспалительного процесса, в частности уровня СРБ, СОЭ, лейкоцитов, показателей клеточного и гуморального звеньев иммунитета [13]. Согласно рекомендациям абсолютного большинства авторов [9], проведение хирургических вмешательств необходимо только при ремиссии воспалительного процесса, подтвержденной клинико-лабораторными исследованиями.

Для достижения ремиссии воспалительного процесса проводится комплексная консервативная терапия с применением глюкокортикоидов и цитостатиков. Как указывают T. Zheng и соавт. [8], при выполнении оперативного вмешательства в активной фазе воспаления достоверно чаще регистрируются значимые послеоперационные осложнения и рестеноз оперированных сосудов. Аналогичной точки зрения придерживаются и N. Rosa Neto и соавт. [16], которые относят наличие активного периоперационного воспалительного процесса к одним из главных факторов риска смерти пациентов.

Вместе с тем при своевременной диагностике и адекватном консервативном лечении оперативное лечение необходимо только ½ пациентов. Так, по данным S. Sahin и соавт. [17], на фоне постоянной консервативной терапии только у 43,8% пациентов возникла необходимость в операции в течение 15-летнего периода наблюдения.

В последние годы в лечении НАА I типа стали применяться ангиопластика и стентирование, которые, по одним данным, являются перспективными, а по другим — малоэффективными. Так, согласно данным G. Lee и соавт. [18], при 2-летнем наблюдении пациентов, перенесших открытую и эндоваскулярную реваскуляризацию при НАА, частота рестеноза оперированных сосудов была значимо выше после ангиопластики со стентированием (32,2% против 11,1%; р=0,016). Вместе с тем авторы указывают, что рестеноз сосудов и рецидив ишемии не зависели от объема послеоперационной терапии кортикостероидами и иммунодепрессантами (20% против 34,1%; р=0,34). По данным J. Jung и соавт. [19], ранние значимые осложнения по типу инсульта гораздо чаще встречаются при выполнении открытых операций по сравнению с эндоваскулярными процедурами (ОШ 0,33, 95% ДИ 0,12—0,90; р=0,003). Авторы утверждают, что, несмотря на прогрессивное ухудшение проходимости стентов в отдаленном периоде, эндоваскулярную процедуру возможно повторить несколько раз, и она более предпочтительна при коротких стенозах и тяжелом состоянии пациентов, перенесших ишемический инсульт.

X. Luo и соавт. [20] сообщили о первичной проходимости шунтов и стентов в отдаленном послеоперационном периоде в 87,5 и 68,2% случаев соответственно. Авторы также утверждают, что, несмотря на большую частоту послеоперационных осложнений, открытые операции в отдаленном периоде имеют лучшие результаты по сравнению с ангиопластикой и стентированием.

По данным Z. Chen и соавт. [21], среди 37 восстановленных брахиоцефальных сосудов из 17 пациентов у 2 (11,8%) был выявлен рестеноз трансплантата в течение 25,2±12,3 мес наблюдения. Последний был успешно устранен путем баллонной дилатации. Подобные данные были получены среди наших пациентов. В отдаленном периоде в 3 (9,1%) случаях отмечалась реокклюзия оперированной сонной артерии из-за интимальной гиперплазии в зонах проксимального и дистального анастомозов. Только в 1 случае была выполнена повторная операция с включением внутренней сонной артерии в кровоток. В остальных 2 случаях из-за неоперабельности сосудов пациентам проводилось консервативное лечение с удовлетворительным результатом.

Таким образом, открытые операции продолжают оставаться методом выбора в лечении поражений БЦА. По данным T. Miyata [22], 10- и 20-летняя выживаемость после открытых операций составляет 84,3 и 70,4% соответственно. Мы получили похожие результаты (87,9%) в нашем исследовании.

Таким образом, опираясь на полученные результаты, можно заключить, что протезирование и шунтирование БЦА являются операцией выбора при диффузном поражении ветвей дуги аорты на фоне неспецифического аортоартериита.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflict of interest.

Сведения об авторах

Гаибов А.Д. — https://orcid.org/0000-0002-3889-368X

Султанов Д.Д. — https://orcid.org/0000-0001-7935-7763

Неъматзода O. — https://orcid.org/0000-0001-7602-7611; e-mail: sadriev_o_n@mail.ru

Кобилбеков Б.И. — https://orcid.org/0000-0002-0984-298X

Косимов Ю.М. — https://orcid.org/0000-0001-7202-63672

Автор, ответственный за переписку: Неъматзода О. — e-mail: sadriev_o_n@mail.ru

Гаибов А.Д., Султанов Д.Д., Неъматзода О., Кобилбеков Б.И., Косимов Ю.М. Хирургическое лечение поражения брахиоцефальных артерий при неспецифическом аортоартериите. Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2019;12(6):536-542.