Проблема хирургического лечения пороков сердца травматического генеза остается одной из актуальных проблем современной кардиохирургии. Первое описание изолированной травматической недостаточности трехстворчатого клапана (ТК) сделал A. Williams [1] в 1829 г. Травматическая недостаточность ТК является редким осложнением закрытой травмы грудной клетки (ЗТГК) и встречается в 0,02% случаев. Чаще всего она наблюдается после дорожно-транспортных происшествий (ДТП) или спортивных травм [1]. Частота выявления травматической недостаточности ТК в последнее время увеличилась в связи с улучшением качества эхокардиографии [2]. Однако скудность клинической симптоматики и хорошая переносимость порока часто приводят к поздней диагностике данного заболевания [3].
Пациент Н., 52 лет, поступил в отделение приобретенных пороков сердца РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского 20.09.18 с жалобами на головокружение, слабость и тяжесть в ногах при физической нагрузке. Из анамнеза известно, что в январе 2017 г. попал в ДТП, в котором получил краниофасциальную травму, черепно-мозговую травму, ушиб головного мозга средней степени тяжести в виде вестибулоатаксического синдрома, вдавленный перелом лобной кости с повреждением наружной и внутренней пластинок лобной пазухи, перелом костей носа со смещением, перелом верхней челюсти, закрытую травму грудной клетки, перелом хрящевых отделов II—IV ребер справа. По месту жительства были выполнены репозиция левой скуловой кости, остеосинтез левой скуловой кости и нижних краев правой и левой орбит титановыми пластинами. При обследовании перед плановой пластической операцией на костях черепа, по данным эхокардиографии, выявлена травматическая трикуспидальная недостаточность 4-й степени (отрыв хорды передней створки ТК).
По данным эхокардиографии: фракция изгнания 59% (по Simpson); парадоксальное движение межжелудочковой перегородки (перегрузка правого желудочка (ПЖ) объемом); ПЖ 5,1 см, толщина стенки ПЖ 1,0 см; размеры правого предсердия (ПП) из апикальной позиции 5,5×6,8 см, объем ПП 165 мл. Створки Т.К. неоднородной структуры за счет умеренной миксоматозной дегенерации, диспластичные, избыточной длины и площади. Передняя створка ТК резко пролабирует в полость ПП, визуализируются множественные, высокоподвижные эхосигналы неодинаковой длины, пролабирующие с током крови в ПП — полный отрыв хорд передней створки Т.К. Передняя и септальная створки ТК не смыкаются на расстоянии 18 мм. Диаметр фиброзного кольца ТК 45 мм. Визуализируется высокоскоростной, гиперволемический трансклапанный поток. Регургитация 4-й степени. Высокоскоростная, широкая (до 15 мм), центральная струя регургитации (SТR 30 см2), распространяющаяся до свода ПП и заполняющая устье нижней полой вены, занимает 80% от площади ПП (4-й степени). Градиент давления на ТК — 28 мм рт.ст. (рис. 1). 
Учитывая клиническую картину и данные инструментального обследования, пациенту было показано хирургическое лечение в объеме коррекции порока трикуспидального клапана. 02.10.18 выполнено протезирование трикуспидального клапана биологическим протезом Hancock II 31 мм с сохранением фиброзно-папиллярного контакта. Доступ к сердцу осуществлялся через срединную стернотомию. Подключение АИК осуществлялось по стандартной методике (аорта—полые вены). Основной этап проводился в условиях нормотермической перфузии и кровяной кардиоплегии. При ревизии трикуспидального клапана выявлено, что створки диспластичные, увеличенной площади. Обнаружен отрыв головки папиллярной мышцы передней створки (рис. 2), 
Гладкий послеоперационный период. Послеоперационный шов зажил первичным натяжением, ритм синусовый. Пациент выписан в удовлетворительном состоянии на 8-е сутки после операции.
Обсуждение
Механизмом травматической недостаточности ТК является резкое увеличение внутригрудного давления, совпадающее с концом диастолы, когда створки ТК закрыты. При этом увеличивается напряжение сосочковых мышц и хорд, что приводит к разрыву этих структур. ТК поражается чаще ввиду его расположения между грудиной и телом позвонка, относительно тонких стенок правых отделов сердца, а также того, что правые отделы сердца менее приспособлены к резким изменениям давления и являются камерами низкого давления [4]. Наиболее часто наблюдается разрыв хорд Т.К. Так, по данным F. Maisano и соавт. [5], из 74 случаев травматического порока ТК разрыв хорд наблюдался у 41 (55,4%), отрыв сосочковых мышц — у 20 (27%), разрыв створок — у 11 (14,8%). Из-за бессимптомного течения установление диагноза часто происходит с запозданием, что ведет к задержке хирургической коррекции и, как следствие, дилатации правых отделов сердца и появлению фибрилляции предсердий [6, 7]. Замечено, что эффективность коррекции порока ТК уменьшается с увеличением времени, прошедшего после травмы. Это связано с дегенеративными изменениями клапанного аппарата, ремоделированием ПЖ и технической сложностью произвести адекватную пластическую операцию. Кроме того, вероятность адекватной пластической операции выше при разрыве хорд и ниже при отрыве сосочковых мышц. Показанием к оперативному лечению является тяжелая трикуспидальная недостаточность либо симптомный характер порока, однако высокая эффективность коррекции в сочетании с низкой смертностью повышают привлекательность ранних вмешательств [8]. Предпочтительными являются пластические вмешательства на клапане: протезирование хорд, реимплантация сосочковых мышц, аннулопластика по DeVega либо аннулопластика опорным кольцом. При невозможности выполнить пластику производят протезирование ТК биологическим протезом. Использование механических протезов в трикуспидальной позиции сопряжено с высоким риском тромбоза. По данным Л.А. Бокерии и соавт. [9], из 10 случаев травматической недостаточности ТК 5 случаев были обусловлены ЗТГК, 4 — колото-резаными ранениями сердца и 1 случай — осколочным ранением сердца. В 4 случаях было произведено биопротезирование ТК, в 6 — реконструктивные вмешательства на клапане. Летальных исходов не было. Z. Zhang и соавт. [10] приводят наблюдения из 10 случаев травматической трикуспидальной регургитации. У 2 больных наблюдался отрыв сосочковых мышц, у 8 — разрыв хорд Т.К. Реконструкция клапана была выполнена в 5 случаях, протезирование ТК биологическим протезом — у 5. Летальных исходов не было.
Таким образом, травматическая недостаточность ТК — редкий порок сердца со стертой клинической симптоматикой, однако, благодаря современным возможностям диагностики и достижениям хирургической науки, возможны его раннее выявление и успешная коррекция с низкой летальностью.
Участие авторов:
Концепция и дизайн исследования — Ю.В. Белов, Е.П. Евсеев, В.А. Иванов
Сбор и обработка материала — Э.В. Балакин, Т.Г. Никитюк, С.В. Федулова
Статистическая обработка — Э.В. Балакин
Написание текста — Э.В. Балакин
Редактирование — Е.П. Евсеев, Ю.В. Белов, В.А. Иванов, Я.А. Айдамиров
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
The authors declare no conflicts of interest.
Сведения об авторах
Е.П. Евсеев — https://orcid.org/0000-0002-3806-9658
Э.В. Балакин — https://orcid.org/0000-0002-9658-6725
Я.А. Айдамиров — https://orcid.org/0000-0003-3870-1040
Т.Г. Никитюк — https://orcid.org/0000-0003-4192-7366
С.В. Федулова — https://orcid.org/0000-0003-4517-9078
В.А. Иванов — https://orcid.org/0000-0001-6277-0375
Ю. В. Белов — https://orcid.org/0000-0002-9280-8845