Аневризмы непарных висцеральных артерий (ВА) в клинической практике хирурга и терапевта довольно редкое явление. Несмотря на достижения современной медицины, актуальность данной темы не вызывает сомнений из-за трудностей их ранней диагностики и высокого риска фатальных осложнений. История изучения аневризм висцеральных артерий (АВА) мало освещена в современной литературе. Работы авторов эпохи Нового времени1, о которых мы расскажем в данном сообщении, во многом повлияли на формирование современных представлений о данной патологии.
Артериальные аневризмы (АА) известны с древних времен. Термин«аневризма» происходит отгреческого ανευρυσμα — расширение. Описание диагностических признаков травматической аневризмы найдены в старейшем медицинском папирусе Эберса2(ок. 1550 г. до н.э.) Древнего Египта [1]. В античной истории упоминания об аневризмах встречается в сочинениях знаменитого древнегреческого целителя Hippocrates (ок. 460 — между 377 и 356 г. до н.э.). Другой доминирующей фигурой античной медицины, с чьим именем связано изучение аневризм, считается Claudius Galenus (ок. 129 — между 200 и 217 г. н.э.), определявшийаневризму как локализованнуюпульсирующую опухоль, исчезающуюот давления, в случае повреждения которой кровотечение едва ли можетбыть остановлено. Основам хирургического лечения аневризм мы обязаны выдающемуся древнегреческому хирургу Antyllus, жившему в ІІI столетии в Риме. Однако письменные источники как вышеупомянутых, так и многих других авторов, дошедшие до нас из Древних времен и Средневековья, представлены исключительно АА наружных артерий головы и конечностей [2, 3]. Работы, посвященные внутренним аневризмам, появились в период раннего Нового времени (XV—XVII век), когда на смену схоластической медицине приходят истинно научные представления.
Первое упоминание об аневризмах непарных ВА восходит к середине XVI столетия. Знаменитый французский врач и физиолог Jean François Fernel (1497—1558) в книге «Ambiani Pathologiae» (1555) отмечал, что аневризмам подвержены многие артерии, как внешние — артерии конечностей и шеи, так и внутренние — артерии грудной клетки, селезенки и брыжейки [4]. Среди других наиболее значимых сообщений XVI века, посвященных внутренним аневризмам, нельзя оставить без внимания клинико-патологоанатомические наблюдения выдающегося врача и анатома Andreas Vesalius (1514—1564). В 1557 г. в его переписке с Гассером3 впервые встречаются клиническое описание аневризмы брюшной аорты (БА) у женщины, в течение многих лет страдавшей от пульсирующей опухоли в области желудка, и посмертный отчет о случае аневризмы грудного отдела аорты (ГОА), также установленной клинически у мужчины за 2 года до смерти [5, 6]. Позднее французский хирург Ambroise Paré (1509—1590) в трудах «Les oeuvres» (1575) писал, что АА могут возникнуть в любой части тела вследствие диапедеза, эрозии, разрыва или ранения сосуда. Как один из механизмов, объясняющих изменение структуры артериальной стенки, таких как «оссификация» (кальцификация), аневризматическое расширение сосуда и образования тромба, рассматривались избыточное нагревание и кипение артериальной крови. Кроме того, он указал на шум (систолический) над АА как один из симптомов данной патологии и выдвинул предположение, что вырождение артериальной стенки аневризм внутренних органов может быть вызвано сифилисом [7].
Первое подробное клинико-патологоанатомическое описание АА органов пищеварения (ОП) встречается в середине XVII столетия. В 1643 г. итальянский анатом и хирург MarcoAurelioSeverino (1580—1656) в своих трудах «De recondita abscessuum natura» опубликовал случай аневризмы чревной артерии (АЧА), который в 1635 г. наблюдал римский хирург Nicolaus Larcheus (1-я половина XVII века). В клинико-патологоанатомическом наблюдении подробно говорится о мучительной смерти 33-летней женщины, причиной которой стала крупная, размером с кулак, АЧА, осложненная массивным тромбозом и кровоизлиянием в брыжейку [8]. В это же время появляются представляющие интерес научные гипотезы происхождения аневризм. Так, в 40-е годы XVII века немецкий ученый Daniel Sennert (1572—1637) обязательным условием для возникновения аневризм считал повреждение внутренней оболочки артерии (ВОА) в результате ранения или неумелого хирургического вмешательства, в том числе кровопускания, или ее разрыва вследствие сильного импульса артериальной крови с последующей дилатацией ВОА, наиболее приспособленной к растяжению [9]. В 1676 г. английский хирург Richard Wiseman (1622—1676) в книге «Several Chirurgical Treatises» выделил внутренние и внешние причины, способствующие формированию аневризм. К внутренним (гемодинамическим) факторам относились импульсивный, с высоким артериальным давлением кровоток, избыточный объем крови в сосуде и измененные свойства крови. К внешним (механическим) факторам —прокол или порез артерии и эрозии стенки сосуда. Причем он отмечал, что данные механизмы работают независимо от локализации сосуда как для видимых артерий конечностей и шеи, так и для артерий головного мозга (ГМ) и внутренних органов, в том числе желудка и кишечника [10].
Патологическая анатомия эпохи Нового времени изобиловала наблюдениями аутопсий и экспериментальными исследованиями на животных (лошади, овцы, собаки и т. д.), что в значительной степени дополняло научные представления как ученых, так и практикующих врачей, того времени. Так, в частности, выдающийся английский врач и физиолог William Harvey (1578—1657) в трактате о движении сердца и крови у животных «Exercitatio anatomica de motu cordis et sanguinis in animalibus» (1628) впервые сформулировал теорию кровообращения, описал работу сердца и различил малый и большой круги кровообращения. Некоторые из таких наблюдений в контексте настоящего сообщения представляют для нас определенный интерес. В 1737 г. в опубликованных посмертно трудах Frederik Ruysch (1638—1731)4 встречается описание аутопсии лошади, датированное 1665 г., в котором говорилось об аневризме нижней брыжеечной артерии (НБА), бесчисленные полости которой, по мнению автора [11], были заполнены червями. Спустя 60 лет немецкий ученый Johann Heinrich Schulze (1687—1744) обнаружил на вскрытии лошади, содержащую глисты, аневризму средней ободочной артерии (СОА). Выразив сожаление, что ему не удалось найти тонких отверстий, через которые гельминты из артерии мигрируют в кишечник [12]. Здесь стоит сказать, что теория о влиянии нематод на формирование аневризм брыжеечных артерий (БА) у человека не нашла подтверждения и в настоящее время рассматривается исключительно в ветеринарии5.
Среди публикаций XVIII века, рационально объясняющих природу аневризм, выделяется работа известного римского врача и анатома Giovanni Maria Lancisi (1654—1720). В своей монографии «Demotucordisetaneurysmatibus» (рис. 1), опубликованной посмертно в 1728 г., он писал, что возникновение АА — результат совпадения множества условий и причин. В первую очередь дилатация артериальной стенки зависит от ослабления сопротивления току крови волокон и ворсинок, выстилающих артерию, во вторую — от быстроты движения и силы импульса артериальной крови. В зависимости от этиологических факторов им были выделены ложные аневризмы (ЛА), возникающие вследствие внешних причин (ранений, ушибов и компрессии сосуда), и истинные аневризмы (ИА) — внутренних. В свою очередь к истинным относились аневризмы, возникающие в результате естественной слабости артериальной стенки (врожденные аневризмы — ВА) и заболеваний, приводящих к эрозии артериальной стенки (приобретенные аневризмы — ПА). Изучение природы аневризм, возникших без участия внешних причин, выявило преобладание в данной группе лиц, пристрастившихся к обжорству и пьянству. Среди других причин назывались сифилис6, цинга, токсическое поражение (ртуть), недостаточное питание, гнойный процесс в окружающих сосуд тканях. Автор [14] выдвинул гипотезу, что «полипозные субстанции», которые образуются на стенке артерии и вызывают ее сужение, препятствующее току крови, также способствуют развитию аневризм.
В монографии G. Lancisi (1728) также говорится о диагностике и лечении заболевания, по его мнению, являющегося следствием ЛА ЧА, симптомокомплекс которого в настоящее время известен как синдром компрессии чревного ствола (ЧС). Автором было замечено, что иногда аневризматическое (постстенотическое) расширение ЧА происходит от спазма (сдавления) круговых спиральных волокон артерии, обусловленного нервными сплетениями. Эта болезнь по большей части поражала лиц, предрасположенных к нервным заболеваниям, особенно ипохондрической и истерической природы. Основными ее проявлениями были боли в животе, его напряжение, урчание, отрыжка, запоры и другие желудочно-кишечные симптомы7. Автор был совершенно уверен, что под присмотром благоразумного и искусного врача такого рода заболевание на ранних стадиях можно успешно лечить медикаментозно. Что же касается ИА непарных ВА, то в одном из клинико-патологоанатомических наблюдений говорится о мужчине, в течение двух лет страдавшего от пульсирующей, размером с гранат опухоли в животе, внезапная смерть которого наступила вследствие разрыва мешковидной АЧА и кровоизлияния в БП [14].
Публикации второй половины XVIII века — начала XIX века свидетельствовали о возможности возникновения аневризм практически в любой из непарных ВА. В 1761 г. знаменитый итальянский анатом Giovanni Battista Morgagni (1682—1771) в своих трудах отмечал, что образованию аневризм БП наиболее подвержена БА, крайне редко их можно встретить в ЧС и его ветвях, верхней БА (ВБА). Формированию аневризм в селезеночной артерии (СА), по его мнению [16], способствовало, помимо эрозий внутренней оболочки, извилистое строение сосуда, создающее излишнее препятствие току крови. В 1771 г. шотландский врач Donald Monro (1728—1802) описал случай смерти немолодого человека, умершего на следующий день после ампутации нижней конечности, выполненной в связи с угрозой разрыва крупной аневризмы бедренной артерии. На вскрытии выявлены протекавшие при жизни бессимптомно аневризма ВБА, заполненная твердыми сгустками крови, и аневризма НБА [17]. Французский хирург Beaussier (2-я половина XVIII века) в 1770 г. опубликовал наблюдение аневризмы СА, обнаруженной на аутопсии женщины 60 лет. В посмертном отчете, датированном 1760 г., подробно говорится об аневризме средней трети СА размером с грецкий орех, c «окостеневшими» стенками, сгустками крови внутри, и рассматриваются возможные причины и механизмы ее возникновения в свете существовавших в то время теорий [18]. В 1778 г. другой французский хирург Thomas Souville (ок. 1700—1777) прокомментировал случай внезапной смерти мужчины, 43 лет, вследствие разрыва ИА желудочной артерии (ЖА) и массивного желудочно-кишечного кровотечения (ЖКК). В клинической части наблюдения автор обращает внимание на пульсирующее, болезненное образование в области желудка, сопровождавшееся ощущением давления в груди, причинявшее на протяжении 2 лет страдания больному и заставлявшее его при малейших ошибках в рационе питания или избыточных физических нагрузках принимать вынужденное положение [19]. В 1786 г. итальянский врач Josephus Nenci (2-я половина XVIII века) наблюдал разрыв крупной, размером с кулак, ИА СА, послужившей причиной внезапной смерти больного [20]. Позднее шотландский анатом James Wilson (1765—1821) в 1819 г. опубликовал материалы аутопсии 1809 г., в которых говорится о вскрытии тела мужчины, страдавшего опухолью печени. На секции обнаружена похожая на сердце по форме и размеру ИА левой ветви печеночной артерии (ПА), осложненная разрывом и кровоизлиянием в окружающие ткани [21].
Вторая половина XVIII столетия характеризуется формированием прогрессивных научных взглядов на патологию сердечно-сосудистой системы. Одной из наиболее значимых публикаций того времени по праву считается работа выдающегося швейцарского анатома и физиолога AlbrechtvonHaller (1708—1777) «Opusculapathologica» (1755) (рис. 2). В своей книге он обобщил собственные многочисленные исследования и работы других авторов, ранее наблюдавших патологические изменения внутренней оболочки сосудов сердца, аорты и ее крупных ветвей и характеризовавших их как «полипы», эрозии, «полипозные конкреции», «окостенение» и «стеатоматозное» утолщение артериальной стенки. AlbrechtvonHaller8первым указал на то, что желтоватые мягкие образования внутренней мембраны артерии, выступающие в полость сосуда, и другие подобные изменения хрящевой или костной степени жесткости, утолщение волокон внутреннего слоя и образование язв на внутренних мембранах артерий — естественное развитие одного патологического процесса. В морфологической структуре данных образований он увидел сходство с атеромами, а основными причинами подобных изменений считал возрастную порочную дегенерацию артерий [22]. Необходимо также отметить значительный вклад, который внес A. Haller в изучение АА ОБП. В сборнике трудов «Icones anatomicae» 1743—1756 гг. он убедительно показал наличие коллатерального кровотока в ОП, подробно описав чревно-брыжеечный и межбрыжеечный анастомозы (рис. 3), назвав последний «Arcus magnus Mesentericus» или «Arcus Riolani» в честь французского анатома JeanRiolan (младшего)(1580—1657), который первым наблюдал его в середине XVII века [23, 24].
В начале XIX века глубокое изучение природы аневризм позволило итальянскому хирургу и профессору анатомии Antonio Scarpa (1752—1832) в работах 1804—1808 гг. установить связь между заболеванием артерий, протекавшим со «стеатоматозной» дегенерацией и изъязвлением интимы сосуда, и образованием аневризмы [20, 25]. В 1815 г. британский врач, позднее профессор хирургии, Joseph Hodgson (1788—1869) указал на атероматозные изменения внутренней мембраны артерии, протекавшие в том числе с отложением извести в стенках сосуда как причину возникновенияаневризмы [26]. Французский патологоанатом JeanLobstein (1777—1835) также считал часть ИА крупных артерий результатом атероматозных изменений ВОС. В 1833 г. для заболевания артерий, протекающего с атероматозной дегенерацией интимы, он предложил термин «артериосклероз» (атеросклероз) [27]. Вместе с этим наблюдения J. Hodgson в 1812 г. [26] и других авторитетных ученых того времени Jean Cruveilhier (1791—1874) в 1830 г. [30] и Сarl von Rokitansky (1804—1878) в 1836 г. [31] свидетельствовали о возможности атероматозного поражения сосудов брыжейки, хотя и довольно редком относительно других крупных артерий явлении. К середине XIX века атеросклероз практически повсеместно рассматривался как общее заболевание артерий, имеющим своим исходом фиброзное уплотнение и утолщение сосудистой стенки, предрасполагающим к формированию аневризм.
В середине XIX столетия, благодаря научным открытиям выдающегося немецкого ученного Rudolf Virchow (1821—1902), стало возможным понимание гистолого-физиологической сущности эмболии и тромбоза. Его сборник трактатов по научной медицине, изданный в 1856 г., а также экспериментальные работы Bernhard Cohn (1827—1864) 1860 г., Julius Friedrich Cohnheim (1839—1884) 1872 г., Moritz Litten (1845—1907) 1875 г. в области физиологии кровообращения и коллатерального кровотока ОП сформировали четкое представление о механизмах тромбообразования и возможных причинах ряда острых сосудистых ситуаций (острых мезентериальных окклюзий, инфаркта кишечника, ВА) [32, 33]. Помимо клинических сценариев острого характера профессор Римского университета Guido Вaccelli (1830—1916) в своих трудах «Patologia del cuore e dell’aorta» (1867) показал, что аневризмы торакоабдоминального отдела (ТАО) аорты и непарных ВА могут протекать с симптомокомплексом, известным сейчас как синдром хронической абдоминальной ишемии, предложив для данного состояния термин «angina abdominis» (брюшная жаба) [34, 35].
Значительное количество наблюдений ВА, сделанных во второй половине XIX века — начале XX века способствовало глубокому пониманию и последующему систематическому изучению данной патологии. Французский хирург Arnold Verrey (1883—1964) в 1911 г. обобщил данные литературы за период 1819—1910 гг., в которых аневризмы непарных ВА фигурировали в материалах аутопсии или клинико-патологоанатомических наблюдениях. Только в анализируемых работах (многие работы того времени не вошли в обзор) рассмотрено не менее 130 случаев аневризм ЧС, ВБА, НБА и их ветвей, в том числе их множественного поражения и сочетанного поражения с сосудами других артериальных бассейнов. В более чем половине наблюдений речь шла о ПА и СА9. В качестве возможных причин чаще всего называли атеросклероз, реже – воспалительный процесс в БП, преимущественно гепатобилиарной зоны (желчнокаменная болезнь, панкреатит), сифилис, эмболическое (микотическое) поражение артерий (инфекционный эндокардит, сепсис), инфекционные заболевания (брюшной тиф), узелковый периартериит, травмы. Кроме того, рассматривали случаи врожденной, паразитарной и неопределенной этиологии [38]. Благодаря этим работам уже к началу прошлого века сложилось довольно целостное представление о возможных клинических формах и особенностях течения ВА. В отечественной литературе описание клинической картины ВА встречаются в работах Р.М. Кулишера (1828—1896) в 1873 г. и И.О. Войтекевича (1846—1879) [39, 40].
В своей работе A. Verrey (1911) [38] предположил существование ранее неизвестной болезни, причастной к формированию аневризм у лиц преимущественно молодого возраста, отличной от атеросклероза и узелкового периартериита. Заболевание характеризовалось поражением артерий среднего калибра вследствие склероза среднего слоя ВА, совершенно не затрагивая Б.А. Только в середине прошлого века были подробно описаны морфологические изменения, характерные для данной патологии артерий, известной сейчас как фиброзно-мышечная дисплазия [35]. В настоящее время фиброзно-мышечная дисплазия наряду с атеросклерозом признана наиболее распространенной причиной ВА.
Благодаря фундаментальным теоретическим знаниям, подкрепленным серьезными экспериментальными исследованиями, и опубликованным клинико-патологоанатомическим наблюдениям уже в начале XX века стали доступны пониманию этиопатогенетические механизмы возникновения аневризм непарных ВА и связанные с ними возможные клинические сценарии. Данная патология могла протекать как с клиническими признаками острой абдоминальной ишемии в случае острого тромбоза ВА и/или тромбоэмболии мезентериальных сосудов или хронической абдоминальной ишемии с характерным абдоминальным болевым синдромом и диспептическими расстройствами, так и без клинических проявлений в случаях адекватного коллатерального кровотока. При этом довольно часто независимо от клинической картины, сопровождаясь фатальными осложнениями, — разрывом аневризмы и внутрибрюшным и/или желудочно-кишечным кровотечением.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
1Новое время (Новая история) — период всемирной истории, находящийся между Средневековьем и Новейшей историей 1492—1918 гг.
2Папирус назван в честь немецкого египтолога Georg Moritz Ebers (1837—1898), который обнаружил его в Фивах в 1872 г.
3Achilles Pirminius Gasser (1505—1577) — немецкий историк, врач и астролог.
4Frederik Ruysch — знаменитый голландский анатом, профессор анатомии и ботаники в Амстердаме. Создал анатомический музей, коллекция которого была куплена в 1717 г. русским царем Петром I и размещена в кунсткамере Санкт-Петербурга.
5Артериальный стронгилез, протекающий с образованием аневризм висцеральных артерий, у лошадей вызывается личинками Strongylus vulgaris. У человека в очень редких случаях в стенках крупных сосудов может развиваться эхинококк [13].
6О подозрительной связи «венерической» аневризмы с проявлениями сифилитической инфекции, предшествующими ее появлению, также отмечали в своих работах M.A. Severino в 1643 г. и Antonio Vallisneri (1661—1730) в 1719 г. [5, 14].
7Упоминание о дилатации чревной артерии с подобным симптомокомплексом впервые встречается в середине XVII века в трудах французского врача профессора Lazare Rivière (1589—1655) в разделе «De Melancholia hypochondriaca» [14, 15].
8Ряд анатомических образований носит имя Albrecht von Haller, в том числе «tripus coeliaсus Halleri» или «tripus Halleri» (треножник Галлера), синоним «truncus coeliacus».
9По современным данным, среди всех аневризм непарных висцеральных артерий наиболее распространены аневризмы СА в 60% случаев, ПА в 20—40% и ВБА в 5—5,5% [36, 37].