За последние 10-15 лет в литературе [1, 3, 5, 6, 9, 16, 19] появились сообщения о глазном ишемическом синдроме (ГИС), который представляет собой совокупность симптомов ишемического поражения оболочек глазного яблока, сосудов глаза и сонных артерий (СА) единого генеза.

В настоящее время установлено 2 типа течения синдрома:

- острый, с односторонним поражением, преходящим амаврозом или быстро прогрессирующим снижением остроты зрения (ОЗ), выраженными изменениями сосудов сетчатки, зрительного нерва (ЗН);

- хронический, с постепенным снижением ОЗ на оба глаза, в сочетании с прогрессирующим стенозом СА.

Проявлением хронического типа ГИС являются: хроническая ишемическая ретинопатия (ХИР), хроническая ишемическая нейропатия (ХИН) и хроническая ишемическая окулопатия (ХИО). ХИР характеризуется недостаточностью ретинального кровообращения и компенсаторным расширением венозного русла сетчатки с замедлением кровотока в нем, с жалобами на боли за глазом, диплопию, транзиторную пелену, снижение ОЗ от 0,8 до 0,02, с появлением небольших парацентральных скотом в поле зрения. Офтальмоскопическими признаками ХИР являются расширение вен, появление мелких ретинальных геморрагий, отек сетчатки в зоне микрососудистых аномалий, формирование микроаневризм и неоваскуляризации диска ЗН (ДЗН) [7, 8]. При прогрессировании ХИР и сочетании нарушения кровообращения в переднем и заднем сегментах глаза развивается ХИО с осложненной катарактой (ОК) и неоваскулярной глаукомой (НВГ) [10]. Ишемия переднего сегмента глаза составляет до 30% всех ишемических заболеваний органа зрения [11]. Нарушение кровообращения в ЗН составляет 50% его патологии и имеет широкое распространение среди лиц в возрасте от 40 до 60 лет [2, 17].

В исследование включены 76 больных в возрасте от 50 до 80 лет cо стенозами СА (60% и более) и хроническим ГИС. 1-я группа - 43 пациента с выполненной каротидной эндартерэктомией (КЭ). 33 человека, которым проведен курс консервативной терапии (антикоагулянты или антиагреганты, препараты, улучшающие реологические свойства крови, диуретики, ангиопротекторы, препараты, нормализующие липидный обмен; витамины) составили 2-ю группу. Все пациенты обследованы офтальмологом, неврологом и ангиохирургом до КЭ или курса консервативной терапии, через 1 мес и через 1 год. Офтальмологическое обследование: определение ОЗ в стандартных условиях освещенности, авторефрактометрия, прямая и обратная офтальмоскопия в условиях мидриаза, бесконтактная компьютерная тонометрия, компьютерная статическая периметрия на анализаторе полей KOWA. Электрофизиологические исследования (ЭФИ): оценка функционального состояния ЗН на электростимуляторе Sunshine (Уфа) с определением параметров порога электрической чувствительности (ПЭЧ) и лабильности ЗН (ЛЗН) по фосфену. Ультразвуковое дуплексное сканирование (УЗДС) позволило качественно и количественно оценить кровоток в артериях глазного яблока и ретробульбарного пространства («Diasonics» (США) и «Voluson 730 Pro») [14]. Определение степени стеноза СА выполнялось с помощью «Logic–7». Общий неврологический статус (ОНС), а также степень сосудисто-мозговой недостаточности (СМН) оценивали по классификации А.В. Покровского (1978). В обеих группах хронические нарушения кровообращения в артериях глаза чаще сочетались с дисциркуляторной энцефалопатией (ДЦЭ) - 55% и с IV степенью СМН - в 20% случаев (табл. 1).

ХИР (ретинопатия венозного стаза) выявлена у 21 пациента в возрасте от 50 до 75 лет (средний возраст 61,8±2,6 года). Жалобы: снижение ОЗ, преходящая «пелена», у 25% больных - периодические боли за глазом. ОЗ в 66,6% случаев была в пределах десятых, но не выше 0,5. В 14,3% случаев ОЗ составила 0,6-1,0 и в 19,1% была в пределах сотых. Изменения поля зрения выявлены у 19 (90,5%) пациентов: снижение светочувствительности у 15 (71,5%) больных, наличие скотом - у 4 (19%). При ЭФИ ЗН отмечено изменение показателей порога электрической чувствительности (ПЭЧ) и лабильности ЗН (ЛЗН): ПЭЧ - 79,2±11,6 мкА (норма 52,7±3,2 мкА), ЛЗН - 27,5±5,7 Гц (норма 43,4±2,6 Гц).

ХИН диагностирована у 50 пациентов в возрасте от 50 до 80 лет (средний возраст 63±2,6 года). Жалобы - постепенное и безболезненное снижение ОЗ обоих глаз в течение 5-10 лет, при этом ОЗ одного глаза была ниже другого на 40-55%. У 18 (36%) больных выявлено диффузное снижение светочувствительности, у 14 (28%) оно сочеталось с парацентральными и центральными скотомами, у 5 (10%) диагностировали сегментарные дефекты поля зрения. В 13 (26%) случаях провести периметрию не удалось из-за очень низкой О.З. При ЭФИ ЗН у всех пациентов наблюдали увеличение ПЭЧ (224,2±12,7 мкА) и снижение ЛЗН (21,3±1,1 Гц).

ХИО имела место у 5 пациентов в возрасте 51±4,7 года. Жалобы на одностороннюю слепоту и боли в области глаза и орбиты. ОЗ пораженного глаза была равна нулю, поле зрения не определялось. Офтальмоскопически: расширение эписклеральных сосудов, отек роговицы, наличие новообразованных сосудов в перилимбальной зоне роговицы, в радужной оболочке и в углу передней камеры с симптомами вторичной атрофии ЗН.

Изменения в состоянии больных после КЭ или курса консервативной терапии статистически оценены вычислением значения χ².

ХИР. Улучшение ОЗ через 1 мес: 1-я группа - 4, 2-я  - 1, через год - 8 и 1 соответственно (р=0,0045). Положительная динамика состояния поля зрения через 1  мес: 1-я группа - 4, 2-я - 1, через год - 6 и 0 соответственно (р=0,0446) (рис. 1). ЭФИ ЗН: достоверное увеличение ЛЗН в 1-й группе при отсутствии изменений во 2-й (рис. 2). В 1-й группе через 1 мес отмечено увеличение систолической скорости кровотока (Vs) в 1,3-1,4 раза во всех исследуемых сосудах глаза, конечной диастолической скорости (Vd) - в 2 раза в глазной артерии (ГА), в 3-3,8 раза в центральной артерии сетчатки (ЦАС) и задних коротких цилиарных артериях (ЗКЦА). Через год эти результаты сохранились. Индекс резистентности (RI) достоверно уменьшился через год после К.Э. Во 2-й группе увеличение Vd зафиксировано через 1 мес лишь в ЗКЦА, но через год показатели гемодинамики во всех сосудах глаза вернулись к исходному уровню.

ХИН. Улучшение ОЗ через месяц: 1-я группа - 9, 2-я  - 2 (р=0,1855). Через год за счет прогрессирования процесса ОЗ снизилась у 8 пациентов 2-й группы (рис. 3). Улучшение состояния поля зрения: через месяц 1-я группа - 12, 2-я - 3, через год - у 17 против ухудшения у 2 (р=0,008). При проведении ЭФИ ЗН выявлено достоверное снижение ПЭЧ и увеличение ЛЗН только в 1-й группе (рис. 4). Через 1 мес в 1-й группе отмечено увеличение Vs в 1,2-1,4 раза в ГА и ЦАС, в ЗКЦА - в 1,2 раза, увеличение Vd - в 2,4 раза в ГА и ЦАС и в 20 раз - в ЗКЦА. Через год показатели гемодинамики у больных 1-й группы не изменились. Во 2-й увеличилась Vd в ГА и ЦАС в 1,5 раза и в ЗКЦА - в 2,5 раза.

ХИО. У 3 больных 1-й группы через 1 мес после КЭ исчезли боли в области пораженного глаза. У больных 2-й группы остались прежние субъективные ощущения. У 3 оперированных пациентов увеличилась Vs с 14,3 до 17,8  см/с, Vd - с 1,1 до 2,3 см/с, снизился RI в 1,5 раза. Во 2-й группе за весь период наблюдения отмечено достоверное снижение Vs и Vd и повышение RI.

При сравнении результатов визометрии у больных после КЭ установлено, что более выраженное улучшение ОЗ отмечено при острых формах нарушений кровообращения органа зрения (р=0,0022) [1], что соотносится с данными других исследователей [12, 13, 15, 17, 18].

Положительные изменения поля зрения после КЭ в виде увеличения светочувствительности, уменьшения или исчезновения зон локальной депрессии с одинаковой частотой выявляли при остром и хроническом типах ГИС (р=0,5424). У пациентов с острыми формами нарушений кровообращения в сосудах глаза после КЭ улучшение показателей ЭФИ ЗН было более значительным, чем у больных с хроническими формами ГИС (р=0,0001). КЭ способствовала восстановлению антеградного кровотока у пациентов с дооперационным ретроградным током крови, увеличению амплитуды Vs во всех исследуемых сосудах глаза, появлению потока крови в диастолу при нулевом диастолическом кровотоке в дооперационном периоде. Для оценки изменения неврологического статуса пациентов объединили в асимптомные (1+3 степени. СМН по А.В. Покровскому) и симптомные (2+4 степени СМН) подгруппы. Такой подход не противоречит концепции автора классификации [4]. Кроме того, он делает возможным применение оговоренной статистической методики. Установлено, что через год после воздействия (КЭ и консервативное лечение) соотношение асимптомных и симптомных пациентов в группах, при сравнимом исходном состоянии, как во всем исследовании, так и в частях с различными типами ГИС, - кардинально изменилось (табл. 2).

При выяснении, какой же из методов лечения настолько изменил ситуацию, установлено следующее. При остром типе ГИС: после КЭ достоверно увеличилось число асимптомных пациентов при уменьшении симптомных - 22/29 против 41/8 (р=0,0001), после консервативной терапии достоверного изменения неврологического статуса не обнаружено - 23/27 против 19/29 (р=0,6617). При хроническом типе ГИС: разнонаправленное недостоверное: улучшение соотношения асимптомных/симптомных больных после КЭ - 27/16 против 35/8 (р=0,0924) и ухудшение после консервативного лечения  - 22/11 против 11/22 (р=0,0138) дало статистически значимый результат - 35/8 (1-я группа) против 11/22 (2-я группа) (р=0,0001). Для всего исследования: после КЭ достоверно улучшилось соотношение асимптомных/симптомных пациентов - 49/43 против 76/16 (р=0,0001), а после консервативного лечения отмечено ухудшение этого соотношения - 45/38 против 30/48 (р=0,029), при безусловной эффективности КЭ - 76/16 против 30/48 (р=0,0001) (табл. 3).

Доказана высокая эффективность КЭ (по сравнению с консервативным лечением) у больных со стенозом СА более 60% и сопутствующим ГИС, которая выразилась в статистически значимом улучшении соотношения асимптомных/симптомных больных как в офтальмологическом, так и в неврологическом статусе.

Конфликт интересов отсутствует.