По эпидемиологическим данным, частота инсультов в различных регионах мира колеблется от 1 до 4 случаев на 1000 населения в год. В России этот показатель составляет до 3 случаев на 1000 населения в год, являясь одним из самых высоких в мире. Хорошо известно также, что инсульт занимает 3-е место после инфаркта миокарда (ИМ) и онкологических заболеваний среди причин смерти [5]. Среди всех видов инсультов преобладают ишемические поражения мозга. По данным международных мультицентровых исследований [9], соотношение ишемического и геморрагического инсультов составляет 5:1. В большинстве случаев (60-65%) в основе ишемического инсульта (ИИ) лежит экстракраниальная каротидная патология (ЭККП). Атеросклероз артерий каротидной системы является причиной ИИ у 80 этих больных [6, 14].

Патологическая извитость внутренней сонной артерии (ПИ ВСА) является второй по частоте причиной развития симптомов сосудисто-мозговой недостаточности (СМН), уступая лишь атеросклеротическому поражению брахицефальных артерий (БЦА) [12].

Последствия ИИ катастрофические - 80% больных остаются инвалидами, летальность в остром периоде составляет 29-38%, к концу первого года достигает 59% [16]. У пациентов с ИИ риск его рецидива в течение первых 30 дней составляет от 5 до 20% (факторы риска: выраженный стеноз, ПИ, нестабильная бляшка, флотирующий тромб) [4]. При развитии повторного инсульта нетрудоспособными остаются 40-69% пациентов, 16-55% погибают и только у 2-12% происходит восстановление. Все это обусловливает чрезвычайную актуальность профилактики повторного инсульта [3, 7].

ВСА, как правило, имеют прямолинейный ход и эффективно осуществляют транспорт крови в дистальные отделы сосудистого русла. Тем не менее ВСА могут принимать изогнутую форму по причине неправильного эмбрионального развития или приобретенной патологии [22, 27].

Врожденные деформации сонных артерий (СА) чаще являются следствием дизэмбриогенеза. Нарушения формирования сосудистой стенки, возможно, генетически детерминированные, нередко сочетаются с извитостями позвоночных артерий, клапанными пороками (КП), врожденными аневризмами церебральных сосудов (АЦС) [10]. Такие изменения в участке ПИ являются ответной реакцией на механическую травматизацию, созданную аномальным кровотоком. В интиме отмечается неравномерное гиперплазирование и фиброзирование, пропитывание липидами с развитием атеросклеротического процесса на фоне нестабильности и конфигурационной аномалии кровотока [15].

По данным разных авторов [1, 2, 8, 13, 19, 29], в 15-40% случаев атеросклеротическое поражение ВСА сочетается с ее ПИ, что значительно повышает риск развития острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК).

Накоплен немалый опыт, но все еще существуют разногласия в определении оптимального алгоритма обследования и показаний к операции при ПИ ВСА [11].

Несмотря на очевидные успехи, достигнутые в реконструктивной хирургии экстракраниальных артерий (ЭКА), остается достаточно много нерешенных вопросов.

На сегодняшний день в мире не проведено ни одного многоцентрового рандомизированного исследования, которое бы позволило сформулировать единый стандарт обследования и лечения пациентов с ПИ ВСА. Поэтому вопрос о показаниях и выборе метода хирургического лечения до сих пор остается спорным и решается индивидуально каждым хирургом на основании накопленного опыта.

Цель нашего исследования - выбор оптимального метода хирургического лечения у пациентов с изолированной ПИ ВСА, а также в сочетании со стенозом.

В работе анализируется опыт хирургического лечения 60 больных (21 мужчина и 39 женщин, средний возраст пациентов - 59±3 года) с ПИ ВСА, находившихся в отделении хирургии сосудов ФГБНУ «РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского». У 46 (77%) больных ПИ ВСА носила двусторонний характер, у 14 (23%) извитость локализовалась с одной стороны. У этой же группы больных извитость+стеноз (стеноз более 60%) выявлена у 1/3 больных.

При оценке степени извитости мы пользовались классификацией H. Metz в модификации Weibel и Fields. Выделено три вида ПИ ВСА: tortuosity (извитость) - С- и S-образные удлинения СА; kinking (перегиб) - под углом 90°, coiling (петлеобразование) - удлинение артерии в виде петли или спирали [24, 28].

Всем пациентам выполняли УЗ-сканирование брахицефальных ветвей (БЦВ) дуги аорты (ДА) с оценкой формы извитости и гемодинамическими показателями в зоне деформации артерии. При помощи цветового дуплексного сканирования (ЦДС) определяли форму извитости, расстояние от устья ВСА до начала изгиба, тип кровотока и его скоростные характеристики на всем протяжении С.А. Измерение показателя линейной скорости кровотока (ЛСК) проводили в 3 точках: в проксимальном сегменте по отношению к извитому участку артерии, в месте наиболее выраженной ангуляции и в дистальном сегменте по отношению к деформированному участку ВСА. Также определяли градиент скорости кровотока (отношение максимальной ЛСК на высоте изгиба к ЛСК до уровня деформации артерии).

Также выполняли транскраниальное допплерографическое (ТКДГ) мониторирование кровотока по средней мозговой артерии (СМА) в покое до оперативного вмешательства. Проводился интраоперационный мониторинг кровотока по СМА в течение всей операции для определения целесообразности использования временного внутрипросветного шунта (ВВШ). Показанием для его использования было снижение ЛСК по СМА менее 0,4 м/с или менее 50% от исходного показателя при проведении пробы на толерантность больного к пережатию ВСА во время операции [17].

При закрытых темпоральных акустических окнах приходилось прибегать к инвазивной процедуре определения ретроградного давления в ВСА (показанием для использования ВВШ было снижение ретроградного давления ниже 40 мм рт.ст.).

Для уточнения взаиморасположения СА, получения визуальных данных о пространственном расположении ПИ ВСА (по отношению к щитовидному хрящу, подъязычной кости, углу нижней челюсти), для определения степени и характера атеросклеротического поражения применяли диагностический метод мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ). Также проводили магнитно-резонансную томографию (МРТ) головного мозга (ГМ) с контрастированием интракраниальных артерий, позволявшую также адекватно оценить наличие ишемических очагов в ГМ и состояние виллизиева круга.

Любая конфигурационная аномалия сосуда (в данном случае ПИ ВСА) начинается с дегенеративных изменений в стенке сосуда. В связи с этим всем пациентам проводили послеоперационное патогистологическое исследование резецированных деформированных участков ВСА. Использовали методы окраски по Ван-Гизону, окраска резорцин-фуксином, окраска гематоксилином и эозином.

Все пациенты осмотрены кардиологом, неврологом с оценкой исходного неврологического статуса, а также по результатам проведенного ЦДС сосудов глаза консультированы офтальмологом.

По классификации СМН А.В. Покровского [6], асимптомных больных было 5 (8%), с транзиторными ишемическими атаками в анамнезе - 29 (48%), с явлениями хронической СМН - 10 (17%), перенесенным инсультом и оставшимся неврологическим дефицитом -16 (27%) больных. Исходно у 17 (28%) обследуемых был выявлен глазной ишемический синдром (ГИС), у 3 из них (18%) диагностирована острая форма ГИС. Сопутствующая гипертоническая болезнь (ГБ) наблюдалась более чем у 70% больных. При классификации больных в зависимости от деформации с S-образной извитостью было 14 (23%) больных, с С-образной - 3 (5%), с кинкингом - 18 (30%), с койлингом - 5 (8%), извитость+стеноз - 20 (33%).

Показаниями к хирургической коррекции деформации ВСА помимо наличия клиники СМН служила инструментально подтвержденная гемодинамически значимая ПИ ВСА. С целью определения компенсаторных возможностей ГМ методом ТКДГ определяли церебральный перфузионный резерв (ЦПР) ГМ. В 86% случаев коэффициент реактивности (КР) был менее 1. Критерием отбора пациентов с ПИ ВСА для хирургического лечения служил градиент скорости ЛСК более 2 и наличие турбулентного кровотока в участке извитости артерии, выявленные методом УЗДС. Асимптомные больные с доказанной гемодинамически значимой ПИ ВСА оперированы в качестве первого этапа перед реваскуляризацией артерий нижних конечностей (НК) по поводу хронической ишемии, и/или наличие эмбологенно опасной (изъязвленной) атеросклеротической бляшки (АСБ) служило показанием к операции. При выявлении стенотического поражения каротидной бифуркации оценивался характер бляшки, ее эмбологенность. Из 20 пациентов со стенозом и извитостью гетерогенная гипоэхогенная АСБ была выявлена у 2 (14%) больных, у 12 (86%) диагностирована гетерогенная гиперэхогенная АСБ, причем у 8 (67%) из них АСБ была неровная и изъязвленная.

Хирургический доступ к СА производился путем разреза по внутреннему краю кивательной мышцы. Объем доступа определялся в зависимости от уровня расположения извитости, стандартный осуществляли в 82%, с пересечением брюшка m. digastricus - в 15%, с перевязкой a. occipitalis - 3%. Удаленность деформации ВСА от бифуркации при койлинге и кинкинге (Ме 3,1 см) была достоверно больше, чем при извитости (Ме 2,2).

В зависимости от метода выбора хирургической техники больные были разделены на 2 группы: 1-ю составили 36 (60%) пациентов, которым выполняли резекцию ВСА с низведением устья, во 2-й группе выполняли протезирование ВСА у 8 (13%) пациентов и ЭЭ с резекцией ПИ ВСА и низведением устья у 16 (27%) (табл. 1).

Методика резекции ВСА с низведением устья является оптимальной при локализации извитости в проксимальном или среднем участке артерии. Существует ряд преимуществ данной операции: восстановление просвета артерии с созданием широкого устья циркулярным швом, не приводящим к его стенозированию в отдаленном послеоперационном периоде; при сочетании ПИ со стенозированием устья ВСА возможна одновременная ликвидация извитости и стеноза артерии и наложение анастомоза с менее измененной артерией [5]. Еще 2 (3%) больным с критическим стенозом ипсилатеральной подключичной артерии и постоянным стилл-синдромом помимо резекции ПИ ВСА было выполнено сонно-подключичное шунтирование синтетическим протезом. При невозможности адекватно расправить ротированную ВСА из-за выраженных фиброзно-дегенеративных изменений стенки артерии, наличия микроаневризм и в случае, когда диаметр сосуда менее 5 мм, проводили протезирование ВСА. Показанием к протезированию ВСА в 3 случаях послужила дистально расположенная деформация с наличием дегенеративных изменений артерии и/или диастаз ткани после резекции П.И. Еще 3 больным выполняли протезирование ВСА вследствие травматизации стенки артерии. Выбор метода протезирования 2 больным был связан с наличием пролонгированного (тандемного) стеноза до уровня 2-го колена извитости. При протезировании артерии применяли протезы из политетрафторэтилена (ПТФЭ) диаметром 6 мм. Средняя длина резецированного сегмента извитой артерии составила 1,25 см. При гистологическом анализе резецированного участка ВСА фибро-мускулярная дисплазия была выявлена у 35% больных, в остальных случаях морфологическим диагнозом был атеросклероз в различных стадиях проявления. Время пережатия ВСА колебалось от 14 до 45 мин, Ме 19,7 мин. Причем 10 (17%) больных оперированы в условиях ВВШ. С целью решения вопроса о постановке ВВШ у 24 (40%) больных мониторинг мозговой гемодинамики осуществляли с помощью ТКДГ, у 33 (55%) измеряли ретроградное АД в ВСА, у 3 (5%) больных ориентировались на данные ЭЭГ. Среднее время постановки шунта составило 2 мин 30 с, извлечения  - 2 мин 36 с. Продолжительность операции варьировала от 65 до 155 мин, Me 95 мин (табл. 2).

При анализе непосредственных результатов выявлено, что в 1-й группе купирование неврологической симптоматики удалось добиться у 28 (78%) больных, тогда как во 2-й положительную динамику регистрировали у 15 (62%) пациентов. Все больные с СМНI степени (СМНI) обеих групп оставались асимптомными. Из-за отсутствия появления клиники неврологического дефицита результат расценивался как улучшение. У 17 (94%) пациентов 1-й группы с преходящими нарушениями кровообращения ГМ явления транзиторных ишемических атак (ТИА) купировались по сравнению с 7 (64%) 2-й группы. У 4 больных 1-й группы с исходной хронической сердечно-мозговой недостаточностью (ХСМН) отмечали купирование общемозговой симптоматики. Во 2-й группе улучшения удалось добиться у 1 (50%) пациента c СМНIII. В связи с невозможностью больных с СМНIV с положительным эффектом после операции отнести к асимптомной группе 5 (55%) больных 1-й группы с инсультом в анамнезе перешли в группу СМНIII, во 2-й группе - 2 (29%). На 7-е сутки после операции оценивали показатели гемодинамики в оперированной ВСА. У больных обеих групп отмечали значительное улучшение в виде уменьшения ЛСК в зоне реконструируемой деформации в 1-й группе до 1,0±0,2 м/с по сравнению с исходной 1,78±0,16 м/с и во 2-й группе: 1,69±0,12 по сравнению с 0,78±0,14 (p>0,05). У 27 (75%) пациентов 1-й группы в зоне реконструкции ВСА диагностирован ламинарный тип кровотока, во 2-й группе только у 13 (54%) больных. В ближайшем послеоперационном периоде инсультов и смертей в обеих группах не было. У 1 (4%) больной 2-й группы выявлен тромбоз, без клинических проявлений неврологического дефицита. В 1-е сутки у 2 (5%) больных 1-й группы и у 1 (4%) 2-й группы отмечали кровотечение из области послеоперационной раны, что потребовало проведение ревизии и дополнительного гемостаза. У 3 (8,3%) больных 1-й группы наблюдали клинику периферической нейропатии черепно-мозговых нервов (ЧМН), тогда как во 2-й группе - у 7 (29,2%), у 3 (43%) больных нейропатия носила постоянный характер (табл. 3).

В результате хирургического лечения у 11 (100%) больных с глазным ишемическим синдромом (ГИС) 1-й группы отмечали купирование офтальмологической симптоматики, во 2-й группе регресса удалось добиться лишь у 4 (66%) пациентов (p<0,05). У 1 (4%) пациентки 2-й группы с СМН II степени через 1,5 года после операции на фоне гипертонического криза диагностирован геморрагический инсульт, приведший к смерти. Еще у 2 (8,3%) больных этой же группы был диагностирован тромбоз синтетического протеза ВСА. У 1 больной тромбоз выявлен на 5-е сутки после операции, связанный, по-видимому, с ошибкой в технике наложения анастомоза (стенозирование дистального анастомоза). У 2 пациентов на фоне самостоятельной отмены пероральных антикоагулянтов тромбоз протеза выявили через 6 мес. При этом оба пациента оставались асимптомными (табл. 4).

При анализе непосредственных результатов проведенных операций достоверных отличий по динамике СМН и скоростных характеристик в реконструированной ВСА выявлено не было (p>0,05). Во 2-й группе показатель «инсульт+летальность от инсульта» был выше (р<0,05). Тромбоз зоны реконструкции ВСА достоверно чаще развивался (p<0,05) после протезирования ВСА (8%) по сравнению с резекцией ВСА с низведением устья (0%) и ЭЭ с резекцией ПИ ВСА и низведением устья (0%). Время пережатия ВСА и продолжительность операции достоверно дольше было во 2-й группе (p<0,05). После протезирования отмечалась большая частота повреждения ЧМН (10%), тогда как при других методах реконструкций - не более 5% (см. табл. 4).

Полученные результаты хирургического лечения ПИ ВСА показывают, что при выборе метода операции предпочтение следует отдавать резекции ПИ ВСА с низведением устья. Протезирование ВСА сопровождается достоверно большей частотой осложнений. Следовательно, данная методика должна проводиться при наличии абсолютных показаний и лишь в тех случаях, когда другие методы реконструкций сопровождаются более высоким риском осложнений. При сочетании ПИ и стеноза ВСА оптимальным методом хирургического лечения является ЭЭ с резекцией ПИ ВСА, что позволяет визуализировать дистальный конец бляшки и выполнить эндартерэктомию «на нет».

Конфликт интересов отсутствует.