Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Гавриленко А.В.

ФГБНУ «РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского», отделение хирургии сосудов, Москва, Россия;
кафедра госпитальной хирургии Первого МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России, Москва, Россия

Абрамян А.В.

ФГБНУ «РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского», Москва, Россия

Куклин А.В.

ФГБНУ «РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского» Москва, Россия

Офосу Д.

ФГБНУ «РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского», Москва, Россия

Патологическая извитость внутренней сонной артерии: клиника, диагностика и хирургическое лечение

Авторы:

Гавриленко А.В., Абрамян А.В., Куклин А.В., Офосу Д.

Подробнее об авторах

Журнал: Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2016;9(1): 29‑33

Просмотров: 9350

Загрузок: 167

Как цитировать:

Гавриленко А.В., Абрамян А.В., Куклин А.В., Офосу Д. Патологическая извитость внутренней сонной артерии: клиника, диагностика и хирургическое лечение. Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2016;9(1):29‑33.
Gavrilenko AV, Abramyan AV, Kuklin AV, Ofosu D. Internal carotid artery kinking. The clinic, diagnosis and surgical treatment. Kardiologiya i Serdechno-Sosudistaya Khirurgiya. 2016;9(1):29‑33. (In Russ.).
https://doi.org/10.17116/kardio20169129-33

?>

По эпидемиологическим данным, частота инсультов в различных регионах мира колеблется от 1 до 4 случаев на 1000 населения в год. В России этот показатель составляет до 3 случаев на 1000 населения в год, являясь одним из самых высоких в мире. Хорошо известно также, что инсульт занимает 3-е место после инфаркта миокарда (ИМ) и онкологических заболеваний среди причин смерти [5]. Среди всех видов инсультов преобладают ишемические поражения мозга. По данным международных мультицентровых исследований [9], соотношение ишемического и геморрагического инсультов составляет 5:1. В большинстве случаев (60-65%) в основе ишемического инсульта (ИИ) лежит экстракраниальная каротидная патология (ЭККП). Атеросклероз артерий каротидной системы является причиной ИИ у 80 этих больных [6, 14].

Патологическая извитость внутренней сонной артерии (ПИ ВСА) является второй по частоте причиной развития симптомов сосудисто-мозговой недостаточности (СМН), уступая лишь атеросклеротическому поражению брахицефальных артерий (БЦА) [12].

Последствия ИИ катастрофические - 80% больных остаются инвалидами, летальность в остром периоде составляет 29-38%, к концу первого года достигает 59% [16]. У пациентов с ИИ риск его рецидива в течение первых 30 дней составляет от 5 до 20% (факторы риска: выраженный стеноз, ПИ, нестабильная бляшка, флотирующий тромб) [4]. При развитии повторного инсульта нетрудоспособными остаются 40-69% пациентов, 16-55% погибают и только у 2-12% происходит восстановление. Все это обусловливает чрезвычайную актуальность профилактики повторного инсульта [3, 7].

ВСА, как правило, имеют прямолинейный ход и эффективно осуществляют транспорт крови в дистальные отделы сосудистого русла. Тем не менее ВСА могут принимать изогнутую форму по причине неправильного эмбрионального развития или приобретенной патологии [22, 27].

Врожденные деформации сонных артерий (СА) чаще являются следствием дизэмбриогенеза. Нарушения формирования сосудистой стенки, возможно, генетически детерминированные, нередко сочетаются с извитостями позвоночных артерий, клапанными пороками (КП), врожденными аневризмами церебральных сосудов (АЦС) [10]. Такие изменения в участке ПИ являются ответной реакцией на механическую травматизацию, созданную аномальным кровотоком. В интиме отмечается неравномерное гиперплазирование и фиброзирование, пропитывание липидами с развитием атеросклеротического процесса на фоне нестабильности и конфигурационной аномалии кровотока [15].

По данным разных авторов [1, 2, 8, 13, 19, 29], в 15-40% случаев атеросклеротическое поражение ВСА сочетается с ее ПИ, что значительно повышает риск развития острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК).

Накоплен немалый опыт, но все еще существуют разногласия в определении оптимального алгоритма обследования и показаний к операции при ПИ ВСА [11].

Несмотря на очевидные успехи, достигнутые в реконструктивной хирургии экстракраниальных артерий (ЭКА), остается достаточно много нерешенных вопросов.

На сегодняшний день в мире не проведено ни одного многоцентрового рандомизированного исследования, которое бы позволило сформулировать единый стандарт обследования и лечения пациентов с ПИ ВСА. Поэтому вопрос о показаниях и выборе метода хирургического лечения до сих пор остается спорным и решается индивидуально каждым хирургом на основании накопленного опыта.

Цель нашего исследования - выбор оптимального метода хирургического лечения у пациентов с изолированной ПИ ВСА, а также в сочетании со стенозом.

Материал и методы

В работе анализируется опыт хирургического лечения 60 больных (21 мужчина и 39 женщин, средний возраст пациентов - 59±3 года) с ПИ ВСА, находившихся в отделении хирургии сосудов ФГБНУ «РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского». У 46 (77%) больных ПИ ВСА носила двусторонний характер, у 14 (23%) извитость локализовалась с одной стороны. У этой же группы больных извитость+стеноз (стеноз более 60%) выявлена у 1/3 больных.

При оценке степени извитости мы пользовались классификацией H. Metz в модификации Weibel и Fields. Выделено три вида ПИ ВСА: tortuosity (извитость) - С- и S-образные удлинения СА; kinking (перегиб) - под углом 90°, coiling (петлеобразование) - удлинение артерии в виде петли или спирали [24, 28].

Всем пациентам выполняли УЗ-сканирование брахицефальных ветвей (БЦВ) дуги аорты (ДА) с оценкой формы извитости и гемодинамическими показателями в зоне деформации артерии. При помощи цветового дуплексного сканирования (ЦДС) определяли форму извитости, расстояние от устья ВСА до начала изгиба, тип кровотока и его скоростные характеристики на всем протяжении С.А. Измерение показателя линейной скорости кровотока (ЛСК) проводили в 3 точках: в проксимальном сегменте по отношению к извитому участку артерии, в месте наиболее выраженной ангуляции и в дистальном сегменте по отношению к деформированному участку ВСА. Также определяли градиент скорости кровотока (отношение максимальной ЛСК на высоте изгиба к ЛСК до уровня деформации артерии).

Также выполняли транскраниальное допплерографическое (ТКДГ) мониторирование кровотока по средней мозговой артерии (СМА) в покое до оперативного вмешательства. Проводился интраоперационный мониторинг кровотока по СМА в течение всей операции для определения целесообразности использования временного внутрипросветного шунта (ВВШ). Показанием для его использования было снижение ЛСК по СМА менее 0,4 м/с или менее 50% от исходного показателя при проведении пробы на толерантность больного к пережатию ВСА во время операции [17].

При закрытых темпоральных акустических окнах приходилось прибегать к инвазивной процедуре определения ретроградного давления в ВСА (показанием для использования ВВШ было снижение ретроградного давления ниже 40 мм рт.ст.).

Для уточнения взаиморасположения СА, получения визуальных данных о пространственном расположении ПИ ВСА (по отношению к щитовидному хрящу, подъязычной кости, углу нижней челюсти), для определения степени и характера атеросклеротического поражения применяли диагностический метод мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ). Также проводили магнитно-резонансную томографию (МРТ) головного мозга (ГМ) с контрастированием интракраниальных артерий, позволявшую также адекватно оценить наличие ишемических очагов в ГМ и состояние виллизиева круга.

Любая конфигурационная аномалия сосуда (в данном случае ПИ ВСА) начинается с дегенеративных изменений в стенке сосуда. В связи с этим всем пациентам проводили послеоперационное патогистологическое исследование резецированных деформированных участков ВСА. Использовали методы окраски по Ван-Гизону, окраска резорцин-фуксином, окраска гематоксилином и эозином.

Все пациенты осмотрены кардиологом, неврологом с оценкой исходного неврологического статуса, а также по результатам проведенного ЦДС сосудов глаза консультированы офтальмологом.

По классификации СМН А.В. Покровского [6], асимптомных больных было 5 (8%), с транзиторными ишемическими атаками в анамнезе - 29 (48%), с явлениями хронической СМН - 10 (17%), перенесенным инсультом и оставшимся неврологическим дефицитом -16 (27%) больных. Исходно у 17 (28%) обследуемых был выявлен глазной ишемический синдром (ГИС), у 3 из них (18%) диагностирована острая форма ГИС. Сопутствующая гипертоническая болезнь (ГБ) наблюдалась более чем у 70% больных. При классификации больных в зависимости от деформации с S-образной извитостью было 14 (23%) больных, с С-образной - 3 (5%), с кинкингом - 18 (30%), с койлингом - 5 (8%), извитость+стеноз - 20 (33%).

Показаниями к хирургической коррекции деформации ВСА помимо наличия клиники СМН служила инструментально подтвержденная гемодинамически значимая ПИ ВСА. С целью определения компенсаторных возможностей ГМ методом ТКДГ определяли церебральный перфузионный резерв (ЦПР) ГМ. В 86% случаев коэффициент реактивности (КР) был менее 1. Критерием отбора пациентов с ПИ ВСА для хирургического лечения служил градиент скорости ЛСК более 2 и наличие турбулентного кровотока в участке извитости артерии, выявленные методом УЗДС. Асимптомные больные с доказанной гемодинамически значимой ПИ ВСА оперированы в качестве первого этапа перед реваскуляризацией артерий нижних конечностей (НК) по поводу хронической ишемии, и/или наличие эмбологенно опасной (изъязвленной) атеросклеротической бляшки (АСБ) служило показанием к операции. При выявлении стенотического поражения каротидной бифуркации оценивался характер бляшки, ее эмбологенность. Из 20 пациентов со стенозом и извитостью гетерогенная гипоэхогенная АСБ была выявлена у 2 (14%) больных, у 12 (86%) диагностирована гетерогенная гиперэхогенная АСБ, причем у 8 (67%) из них АСБ была неровная и изъязвленная.

Хирургический доступ к СА производился путем разреза по внутреннему краю кивательной мышцы. Объем доступа определялся в зависимости от уровня расположения извитости, стандартный осуществляли в 82%, с пересечением брюшка m. digastricus - в 15%, с перевязкой a. occipitalis - 3%. Удаленность деформации ВСА от бифуркации при койлинге и кинкинге (Ме 3,1 см) была достоверно больше, чем при извитости (Ме 2,2).

В зависимости от метода выбора хирургической техники больные были разделены на 2 группы: 1-ю составили 36 (60%) пациентов, которым выполняли резекцию ВСА с низведением устья, во 2-й группе выполняли протезирование ВСА у 8 (13%) пациентов и ЭЭ с резекцией ПИ ВСА и низведением устья у 16 (27%) (табл. 1).

Таблица 1. Методы реконструкции в зависимости от формы ПИ ВСА

Методика резекции ВСА с низведением устья является оптимальной при локализации извитости в проксимальном или среднем участке артерии. Существует ряд преимуществ данной операции: восстановление просвета артерии с созданием широкого устья циркулярным швом, не приводящим к его стенозированию в отдаленном послеоперационном периоде; при сочетании ПИ со стенозированием устья ВСА возможна одновременная ликвидация извитости и стеноза артерии и наложение анастомоза с менее измененной артерией [5]. Еще 2 (3%) больным с критическим стенозом ипсилатеральной подключичной артерии и постоянным стилл-синдромом помимо резекции ПИ ВСА было выполнено сонно-подключичное шунтирование синтетическим протезом. При невозможности адекватно расправить ротированную ВСА из-за выраженных фиброзно-дегенеративных изменений стенки артерии, наличия микроаневризм и в случае, когда диаметр сосуда менее 5 мм, проводили протезирование ВСА. Показанием к протезированию ВСА в 3 случаях послужила дистально расположенная деформация с наличием дегенеративных изменений артерии и/или диастаз ткани после резекции П.И. Еще 3 больным выполняли протезирование ВСА вследствие травматизации стенки артерии. Выбор метода протезирования 2 больным был связан с наличием пролонгированного (тандемного) стеноза до уровня 2-го колена извитости. При протезировании артерии применяли протезы из политетрафторэтилена (ПТФЭ) диаметром 6 мм. Средняя длина резецированного сегмента извитой артерии составила 1,25 см. При гистологическом анализе резецированного участка ВСА фибро-мускулярная дисплазия была выявлена у 35% больных, в остальных случаях морфологическим диагнозом был атеросклероз в различных стадиях проявления. Время пережатия ВСА колебалось от 14 до 45 мин, Ме 19,7 мин. Причем 10 (17%) больных оперированы в условиях ВВШ. С целью решения вопроса о постановке ВВШ у 24 (40%) больных мониторинг мозговой гемодинамики осуществляли с помощью ТКДГ, у 33 (55%) измеряли ретроградное АД в ВСА, у 3 (5%) больных ориентировались на данные ЭЭГ. Среднее время постановки шунта составило 2 мин 30 с, извлечения  - 2 мин 36 с. Продолжительность операции варьировала от 65 до 155 мин, Me 95 мин (табл. 2).

Таблица 2. Характеристика групп больных до операции

При анализе непосредственных результатов выявлено, что в 1-й группе купирование неврологической симптоматики удалось добиться у 28 (78%) больных, тогда как во 2-й положительную динамику регистрировали у 15 (62%) пациентов. Все больные с СМНI степени (СМНI) обеих групп оставались асимптомными. Из-за отсутствия появления клиники неврологического дефицита результат расценивался как улучшение. У 17 (94%) пациентов 1-й группы с преходящими нарушениями кровообращения ГМ явления транзиторных ишемических атак (ТИА) купировались по сравнению с 7 (64%) 2-й группы. У 4 больных 1-й группы с исходной хронической сердечно-мозговой недостаточностью (ХСМН) отмечали купирование общемозговой симптоматики. Во 2-й группе улучшения удалось добиться у 1 (50%) пациента c СМНIII. В связи с невозможностью больных с СМНIV с положительным эффектом после операции отнести к асимптомной группе 5 (55%) больных 1-й группы с инсультом в анамнезе перешли в группу СМНIII, во 2-й группе - 2 (29%). На 7-е сутки после операции оценивали показатели гемодинамики в оперированной ВСА. У больных обеих групп отмечали значительное улучшение в виде уменьшения ЛСК в зоне реконструируемой деформации в 1-й группе до 1,0±0,2 м/с по сравнению с исходной 1,78±0,16 м/с и во 2-й группе: 1,69±0,12 по сравнению с 0,78±0,14 (p>0,05). У 27 (75%) пациентов 1-й группы в зоне реконструкции ВСА диагностирован ламинарный тип кровотока, во 2-й группе только у 13 (54%) больных. В ближайшем послеоперационном периоде инсультов и смертей в обеих группах не было. У 1 (4%) больной 2-й группы выявлен тромбоз, без клинических проявлений неврологического дефицита. В 1-е сутки у 2 (5%) больных 1-й группы и у 1 (4%) 2-й группы отмечали кровотечение из области послеоперационной раны, что потребовало проведение ревизии и дополнительного гемостаза. У 3 (8,3%) больных 1-й группы наблюдали клинику периферической нейропатии черепно-мозговых нервов (ЧМН), тогда как во 2-й группе - у 7 (29,2%), у 3 (43%) больных нейропатия носила постоянный характер (табл. 3).

Таблица 3. Результаты хирургического лечения, n (%)

В результате хирургического лечения у 11 (100%) больных с глазным ишемическим синдромом (ГИС) 1-й группы отмечали купирование офтальмологической симптоматики, во 2-й группе регресса удалось добиться лишь у 4 (66%) пациентов (p<0,05). У 1 (4%) пациентки 2-й группы с СМН II степени через 1,5 года после операции на фоне гипертонического криза диагностирован геморрагический инсульт, приведший к смерти. Еще у 2 (8,3%) больных этой же группы был диагностирован тромбоз синтетического протеза ВСА. У 1 больной тромбоз выявлен на 5-е сутки после операции, связанный, по-видимому, с ошибкой в технике наложения анастомоза (стенозирование дистального анастомоза). У 2 пациентов на фоне самостоятельной отмены пероральных антикоагулянтов тромбоз протеза выявили через 6 мес. При этом оба пациента оставались асимптомными (табл. 4).

Таблица 4. Сравнительная характеристика больных 1-й и 2-й групп до и после операции, n (%)

При анализе непосредственных результатов проведенных операций достоверных отличий по динамике СМН и скоростных характеристик в реконструированной ВСА выявлено не было (p>0,05). Во 2-й группе показатель «инсульт+летальность от инсульта» был выше (р<0,05). Тромбоз зоны реконструкции ВСА достоверно чаще развивался (p<0,05) после протезирования ВСА (8%) по сравнению с резекцией ВСА с низведением устья (0%) и ЭЭ с резекцией ПИ ВСА и низведением устья (0%). Время пережатия ВСА и продолжительность операции достоверно дольше было во 2-й группе (p<0,05). После протезирования отмечалась большая частота повреждения ЧМН (10%), тогда как при других методах реконструкций - не более 5% (см. табл. 4).

Полученные результаты хирургического лечения ПИ ВСА показывают, что при выборе метода операции предпочтение следует отдавать резекции ПИ ВСА с низведением устья. Протезирование ВСА сопровождается достоверно большей частотой осложнений. Следовательно, данная методика должна проводиться при наличии абсолютных показаний и лишь в тех случаях, когда другие методы реконструкций сопровождаются более высоким риском осложнений. При сочетании ПИ и стеноза ВСА оптимальным методом хирургического лечения является ЭЭ с резекцией ПИ ВСА, что позволяет визуализировать дистальный конец бляшки и выполнить эндартерэктомию «на нет».

Конфликт интересов отсутствует.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail