Случай повторного тромбоза камер сердца у больного с постмиокардитической дилатационной кардиомиопатией

По результатам первого эпидемиологического исследования ЭПОХА-ХСН, распространенность хронической сердечной недостаточности (ХСН) I—IV функционального класса (ФК) в европейской части РФ составила 12,3%, а тяжелой ХСН III—IV ФК — 2,3% [4]. При этом распространенность клинически выраженной ХСН II—IV ФК составила 5,5%, что в 2,5 раза выше европейских данных (В.Ю. Мареев, 2003; И.В. Фомин, 2006). Согласно последним данным (ЭПОХА-ХСН, госпитальный этап), диагноз ХСН в РФ имеют 7% больных, причем II—IV ФК — у 4,5%, III—IV ФК — 2,1% (Национальные рекомендации ВНОК и ОССН, 2014) [1, 2]. Тромбозы камер сердца (ТКС) в 0,5—3,0% случаев осложняют течение ХСН различной этиологии. Частота ТКМ возрастает с увеличением ФК ввиду снижения насосной функции левого желудочка (ЛЖ) и расширением камер сердца. Кроме того, рост частоты нарушений ритма, таких как мерцательная аритмия, способствует тромбозу предсердий. Наиболее часто наблюдается тромбоз ушка левого предсердия (ЛП) 5—7%, реже — верхушки Л.Ж. Лечение данного осложнения малоэффективно и сопряжено с высоким риском тромбоэмболических осложнений.

В данном сообщении представлено описание клинического наблюдения успешного лечения повторного тромбоза обоих желудочков сердца у больного с постмиокардитической дилатационной кардиомиопатией.

Больной Ш., 33 года, поступил в отделение заболеваний миокарда ГУ «РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского» 03.04.07 из кардиологического отделения ЦРБ Клина с диагнозом: постмиокардитическая дилатационная кардиомиопатия. ТЭЛА. ХСН IV Ф.К. Предъявлял жалобы на одышку в покое и при незначительной физической нагрузке, кашель с незначительным количеством густой мокроты, быструю утомляемость. Считает себя больным с февраля 2006 г., когда после перенесенного простудного заболевания, осложнившегося правосторонним гидропневмотораксом, впервые при рентгенографии обнаружено увеличение сердца в размерах, увеличение ЛЖ до 6,7 см; снижение фракции изгнания (ФИ) ЛЖ по эхокардиограмме (ЭхоКГ) до 31%. В дальнейшем состояние постепенно ухудшалось, нарастала одышка, присоединилась декомпенсация кровообращения по большому кругу (гепатомегалия и отеки нижних конечностей). При повторной ЭхоКГ в мае 2006 г. обнаружены тромбы округлой формы в области верхушек правого (ПЖ) и ЛЖ (рисунок, а). Динамики в регрессии тромбов камер сердца нет. С 4 мая 2007 г. начата терапия клексаном в дозе 80 мг 2 раза в сутки подкожно. Через 2 нед лечения на контрольной ЭхоКГ в ПЖ и ЛЖ отмечено уменьшение в объеме тромбов, уплотнение и уменьшение их подвижности. Через 19 сут от начала терапии клексаном на повторном исследовании (см. рисунок, б) данных о наличии тромбов в полостях сердца нет. Сохраняется дилатация ЛЖ, снижение локальной и глобальной функции Л.Ж. Конечный диастолический объем (КДО) — 283 мл, конечный систолический объем (КСО) — 213 мл, УО — 58 мл, ФИ — 21,5%. Динамика мозгового натрийуретического пептида (ВNР) — уменьшение с 1930 до 253 пг/мл: 04.04.07 (начало терапии клексаном) — 567 пг/мл, после завершения курса, 24.04.07 — 236,1 пг/мл. При К.Т. от 16.07.07 данных о поражении коронарных артерий нет. 19.04.07 проведена эксцизия костного мозга из гребня для дальнейшего культивирования и интракоронарного введения. Выписан домой с рекомендацией постоянного приема варфарина 5 мг (под контролем МНО — международного нормализованного отношения) наряду с кардиальной терапией.

Повторно консультирован через 6 мес. Жалоб нет, работает. При осмотре: состояние удовлетворительное. Артериальное давление (АД) — 130/80 мм рт.ст., частота сердечных сокращений (ЧСС) — 74 уд/мин, признаков декомпенсации сердечной недостаточности нет. При обследовании: ВNР — 36 пг/мл, МНО 2,44. При обследовании отмечается уменьшение КДО до 200 мл, КСО 140 мл, ударный объем (УО) — 67 мл, ФИ — 37%, уменьшение степени митральной недостаточности (МН) с 3-й до 0—1-й степени. Пиковое давление в легочной артерии — 30 мм рт.ст., ЛП — 3,2 см. Сохраняется диффузный гипокинез в нижней стенке Л.Ж. При велоэргометрии (ВЭМ) с газоанализом и ЭХО анаэробный порог потребления кислорода на уровне — 44% от пикового, что соответствует уровню здорового детренированного человека. Метаболический объем выполненной нагрузки — 20,4 мл/кг/мин, что составило 49% от индивидуально возможной нагрузки. Заключение: резерв кардиореспираторной системы не менее 40%, что соответствует I—II ФК.

Повторное ухудшение состояния произошло через 7 лет. После 2-недельного отдыха в Египте, совпавшего с нарушением приема антикоагулянтов, больной Ш. отметил постепенное нарастание одышки, сердцебиения, быстрой утомляемости. Стал отмечать появление отеков нижних конечностей. 06.03.14 произошло острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), сопровождавшееся неадекватным поведением, возбуждением, моторной дисфазией, глубоким правосторонним гемипарезом. Заподозрена тромбоэмболия в сосуды головного мозга. При осмотре в отделении реанимации ЦРБ Клина состояние тяжелое. Одышка в покое до 40 уд/мин, в легких при аускультации жесткое дыхание, ослабленное в заднебоковых отделах с правой стороны. Тоны сердца приглушенные, ритм «галопа», ЧСС — 115—120 уд/мин, АД —100/80 мм рт.ст. Гепатомегалия — 5—6 см ниже края реберной дуги, асцит, отеки голеней и стоп. При двухмерной ЭхоКГ обнаружены тромбы в верхушках обоих желудочков сердца, аналогичные с исследованием от 2007 г. (см. рисунок, а). Начата комплексная кардиотропная терапия, включавшая антикоагулянтную терапию клексаном в дозе 80 мг 2 раза в сутки под кожу живота. Проводили активную диуретическую терапию — инспра 50 мг + диувер (торасемид) 20 мг, лазикс до 60 мг/сут; кардиальная терапия — карведилол 25 мг/с, диован 40—80 мг/сут, коррекция водно-электролитного баланса и белкового состава крови. 04.04.14 выполнено повторное ЭхоКГ — тромбов в желудочках сердца нет. Дважды обследован, в ноябре и декабре 2014 г. Жалоб нет. Объективно декомпенсации кровообращения нет. Получает плановое лечение, включая варфарин — 5 мг (МНО — 2,8). Показатели внутрисердечной гемодинамики представлены в таблице. Отмечено улучшение насосной функции ЛЖ (ФИ 42%, уменьшение полости ЛЖ).

Данное наблюдение показывает возможности успешного комбинированного лечения ХСН, осложненной тромбозом камер сердца, при помощи комплексного лечения низкомолекулярным гепарином (клексаном) и кардиотропными препаратами. Удалось не только ликвидировать внутрисердечный тромбоз, но и значительно улучшить насосную функцию ЛЖ, уменьшить его размеры, регрессию митральной недостаточности и легочной гипертензии. В таблице показана динамика показателей ЭхоКГ и уровня BNP. Отмечена корреляция между степенью клинических и эхографических показателей. Так, в двух эпизодах прогрессирования сердечной недостаточности со снижением ФИ ЛЖ, появления ЛГ и МН отмечался значительный рост BNP — до 1930 и 2165 пг/л соответственно. И наоборот, при обратном ремоделировании ЛЖ, роста ФИ ЛЖ отмечается нормализация уровня BNP (до 43 и 29 пг/мл). Такая прямая корреляция между уровнем BNP и степенью ХСН позволяет не только объективизировать данные клинических проявлений заболевания, но и определять долгосрочный прогноз лечения. Эти данные совпадают с рядом исследований [1—5]. Динамика в исчезновении тромбов из полостей сердца в сроки более 2 мес от момента их появления с помощью лечения низкомолекулярным гепарином (клексаном) совпадает с рядом публикаций [4—8].