Под функциональной недостаточностью трикуспидального клапана, как правило, принято понимать его недостаточность без органических изменений элементов, на фоне дилатации и дисфункции правого желудочка, дисфункции левого желудочка, легочной гипертензии, которые имеют место при патологии митрального, реже аортального клапанов. По данным авторов [3, 6], функциональная недостаточность трикуспидального клапана встречается у 8—35% оперированных по поводу порока митрального или аортального клапана. В Фрамингемском исследовании [11] функциональная трикуспидальная недостаточность встречается в 16,7% в общей популяции. В то же время трикуспидальная регургитация является одним из предикторов прогрессирования хронической сердечной недостаточности и повышения смертности после адекватной коррекции клапанных пороков левых отделов сердца [4, 5, 7]. В настоящее время в нашей стране сохраняется довольно значимая группа пациентов с клапанными пороками сердца ревматической этиологии, составляющими порядка 50% [1]. В связи с этим представляется важным оценить взаимосвязь функциональной недостаточности трикуспидального клапана и дисфункции миокарда правого желудочка и определить их влияние на состояние пациентов с ревматическим пороком митрального клапана.

Цель исследования — определение влияния функциональной трикуспидальной недостаточности на результаты и течение заболевания у больных, оперированных по поводу ревматического порока митрального клапана.

Проведен ретроспективный анализ результатов лечения 56 пациентов с ревматическим пороком митрального клапана, оперированных в кардиохирургическом отделении № 1 ГБУЗ СО СОКБ № 1 в период с 2005 по 2010 г. Пациенты с сопутствующими вмешательствами, такими как операции на аортальном клапане и восходящей аорте, реваскуляризация миокарда, вмешательства по восстановлению ритма, в исследование не включали.

Среди пациентов преобладали женщины (n=47; 84%), средний возраст 55,9±8,2 года. Средний функциональный класс по NYHA составил 3,4±0,5. У 25 (45%) больных выявили длительные нарушения ритма в виде фибрилляции или трепетания предсердий. У 21 (38%) пациента в анамнезе ранее была выполнена закрытая митральная комиссуротомия. Фракция выброса левого желудочка составила в среднем 58,5±9,7%. В таблице представлены основные клинические характеристики больных до операции.

Всем пациентам осуществили протезирование митрального клапана по стандартной методике в условиях искусственного кровообращения, нормотермии, холодовой кровяной кардиоплегии, с канюляцией восходящей аорты и полых вен. У 50 (89%) больных имплантировали механический протез, у 6 (11%) — биологический. В 37 (66%) случаях выполнили аннулопластику трикуспидального клапана: 7 пациентам — пластику опорным кольцом, а 30 — аннулопластику по ДеВега. Средняя степень трикуспидальной регургитации до операции составила 0,8±0,8: у пациентов с аннулопластикой — 0,9±0,9, без аннулопластики — 0,4±0,5 (р=0,029). Средний индекс диаметра фиброзного кольца у пациентов — 18,6±2,4 мм/м² (у пациентов с аннулопластикой — 18,8±2,4 мм/м², без аннулопластики — 18,2±2,4 мм/м²; р=0,38); систолическое давление в легочной артерии — 42,7±12,3 мм рт.ст. Решение о выполнении пластики трикуспидального клапана и ее варианте принимал оперирующий хирург.

В период с ноября 2013 г. и января 2014 г. всем пациентам выполнили обследование, включающее осмотр кардиолога, электрокардиографию, анкетирование, эхокардиографию. Медиана срока наблюдения составила 58,5 мес (36—105 мес). Для оценки дисфункции правого желудочка в протокол эхокардиографии дополнительно было включено измерение амплитуды движения фиброзного кольца трикуспидального клапана (TAPSE) и его пиковой систолической скорости движения (TAPSV) [8, 9].

Статистическую обработку данных проводили с помощью программы SPSS Statistics 17.0. Для сравнения качественных признаков использовали критерий Фишера или χ². При сравнении количественных признаков применяли дисперсионный анализ или критерий Стьюдента. Если данные не соответствовали нормальному распределению, для сравнения применяли анализ по Манну—Уитни. Для определения связи между признаками — метод ранговой корреляции Спирмена. Различия считали статистически значимыми при р<0,05.

За время наблюдения (по сравнению с исходными значениями) снизился функциональный класс (NYHA) до 2,3±0,7 (р<0,001), улучшилась сократимость левого желудочка (фракция выброса — 62,3±10,2%; р=0,046), снизилось давление в правом желудочке (35,8±13,6 мм рт.ст.; р=0,006). В раннем послеоперационном периоде у пациентов средняя степень трикуспидальной регургитации составила 0,3±0,4. В среднеотдаленном периоде — 1,0±0,6 у пациентов после аннулопластики — 0,9±0,5, без аннулопластики — 1,3±0,8 (р=0,025). За время наблюдения диаметр правого предсердия значительно не изменился: 40,7±8,6 мм до операции и 38,6±6,6 мм в среднеотдаленном периоде (р=0,814); но увеличился размер правого желудочка — 34,8±3,8 и 38,8±6,3 мм соответственно (р<0,001). Индекс диаметра фиброзного кольца относительно исходного также значительно не изменился (18,6±2,4 мм/м² до операции и 17,9±2,8 мм/м² за время наблюдения, р=0,158). Однако у пациентов с аннулопластикой он составил 17,2±2,4 мм/м², а у пациентов без аннулопластики — 19,4±2,8 мм/м² (р=0,004).

Был произведен сравнительный анализ ряда показателей в подгруппе пациентов с аннулопластикой и без нее. За время наблюдения у больных, которым выполнили аннулопластику, выявили значимое уменьшение индекса диаметра фиброзного кольца трикуспидального клапана  — 18,8±2,4 мм/м² до операции и 17,1±2,4 мм/м² за время наблюдения (95% ДИ 0,6—2,8, р=0,003). В то время как у пациентов без аннулопластики наблюдали дилатацию фиброзного кольца — 18,2±2,4 мм/м² и 19,4±2,8 мм/м² соответственно (р=0,165). Кроме того, за исследованный период времени у пациентов с аннулопластикой трикуспидального клапана не выявили прогрессирования регургитации — 0,9±0,9 до операции и 0,9±0,5 за время наблюдения (р=1,0), а у пациентов, которым аннулопластику не выполняли, обнаружили прогрессирование регургитации — 0,4±0,5 и 1,3±0,8 соответственно (95% ДИ 0,5—1,3, р<0,001). В то же время не было статистической разницы по функциональному статусу пациентов. У пациентов, которым осуществляли аннулопластику трикуспидального клапана, функциональный класс по NYHA впоследствии составил 2,2±0,6, а у пациентов без аннулопластики — 2,4±0,7 (р=0,269). У всех пациентов средний показатель TAPSE за время наблюдения составил 14,8±2,3 мм, TAPSV — 10,0±2,0 см/с. Статистически значимой разницы этих показателей у пациентов с трикуспидальной аннулопластикой или без нее не выявили. В среднеотдаленном периоде TAPSE и TAPSV оказались ниже нормы, что свидетельствует о сохраняющейся дисфункции правого желудочка, несмотря на проведенную коррекцию митрального порока [8, 9]. При корреляционном анализе выявили тесную связь между индексом фиброзного кольца трикуспидального клапана и дилатацией правого желудочка (r=0,518, р<0,001), а также менее выраженные связи между индексом фиброзного кольца трикуспидального клапана и степенью трикуспидальной регургитации (r=0,269, p=0,045), индексом фиброзного кольца трикуспидального клапана и функциональным классом по NYHA до операции (r=0,272, p=0,043), между дилатацией правого желудочка и фракцией выброса левого желудочка (r=–0,306, р=0,022). В исследуемой группе пациентов дисфункций митрального протеза не наблюдали.

После устранения митрального порока посредством протезирования отметили улучшение сократительной способности миокарда, а также регресс явлений хронической сердечной недостаточности и легочной гипертензии у большинства пациентов. Несмотря на это, с течением времени у пациентов наблюдалась дилатация правого желудочка и относительно низкие показатели TAPSE и TAPSV, что говорит о прогрессировании или сохранении дисфункции правого желудочка. По данным А.А. Магизова и соавт. [2], дилатация правого желудочка является предиктором рецидива или прогрессирования трикуспидальной недостаточности в послеоперационном периоде. В нашем исследовании мы тоже выявили прогрессирование трикуспидальной регургитации в среднеотдаленном периоде у пациентов, которым не выполнялась аннулопластика (0,4±0,5 против 1,3±0,8, р<0,001). У пациентов после аннулопластики диаметр фиброзного кольца уменьшился и с течением времени оставался относительно стабильным, чего нельзя сказать про пациентов без аннулопластики. Несмотря на улучшение некоторых эхокардиографических параметров после трикуспидальной аннулопластики, статистически значимых различий по функциональному статусу пациентов в среднеотдаленном периоде не наблюдали. При анализе различных параметров выявлена статистически значимая взаимосвязь индекса фиброзного кольца трикуспидального клапана с такими показателями, как трикуспидальная регургитация, дилатация правого желудочка и выраженностью сердечной недостаточности. Таким образом, являясь производным от дилатации правого желудочка, индекс фиброзного кольца трикуспидального клапана может также характеризовать степень дисфункции правого желудочка, как TAPSE и TAPSV.

Как функциональная, трикуспидальная регургитация представляет собой показатель дисфункции правого желудочка. Диаметр фиброзного кольца (и его индекс) — более стабильный эхокардиографический параметр, чем трикуспидальная регургитация, которая, как известно, зависит от ряда факторов (пред- и постнагрузка правого желудочка, его сократимость). Поэтому индексированный диаметр фиброзного кольца можно рекомендовать как более адекватный параметр для принятия решения о трикуспидальной аннулопластике и как показатель, косвенно характеризующий дисфункцию правого и левого желудочков. G. Dreyfus и соавт. [7] также предлагали выполнять аннулопластику трикуспидального клапана при диаметре фиброзного кольца, измеренного интраоперационно, более 70 мм. В рекомендациях Американской ассоциации сердца/Американского колледжа кардиологов [10] аннулопластика трикуспидального клапана рекомендуется при индексе фиброзного диаметра кольца более 21 мм/м². Многие авторы [4, 5, 7] подчеркивают, что трикуспидальная регургитация является независимым предиктором прогрессирования хронической сердечной недостаточности и повышенной смертности после адекватной коррекции клапанных пороков митрального и/или аортального клапанов. Средний период наблюдения составил 4,9 года (58,5 мес), летальных случаев за это время в исследуемой группе не было. В связи с этим невозможно сказать, каким образом прогрессирующая трикуспидальная недостаточность влияет на выживаемость пациентов с оперированным митральным пороком ревматического генеза. Об этом можно будет судить при исследовании отдаленных результатов.

Функциональная недостаточность трикуспидального клапана и индекс его фиброзного кольца являются одними из показателей дисфункции правого желудочка.

При определении показаний к коррекции функциональной трикуспидальной недостаточности и при прогнозировании результатов хирургического лечения пациентов с ревматическими пороками митрального клапана необходимо принимать во внимание диаметр фиброзного кольца.

У пациентов с сохраняющейся или прогрессирующей дисфункцией правого желудочка, которым не выполняли аннулопластику трикуспидального клапана, с течением времени наблюдается прогрессирование трикуспидальной регургитации, несмотря на адекватную коррекцию ревматического митрального порока.