Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Михайлов А.В.

Лечебно-диагностический центр Международного института биологических систем им. С.М. Березина, Санкт-Петербург, Россия

Идов Э.М.

Уральская государственная медицинская академия, Екатеринбург

Зиятдинов Д.Ж.

Кафедра сердечно-сосудистой хирургии Уральской государственной медицинской академии, Центр сердца и сосудов ГБУЗ СОКБ №1, Екатеринбург

Функциональная недостаточность трикуспидального клапана: современное состояние проблемы (обзор литературы)

Авторы:

Михайлов А.В., Идов Э.М., Зиятдинов Д.Ж.

Подробнее об авторах

Журнал: Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2012;5(6): 81‑86

Просмотров: 1427

Загрузок: 14

Как цитировать:

Михайлов А.В., Идов Э.М., Зиятдинов Д.Ж. Функциональная недостаточность трикуспидального клапана: современное состояние проблемы (обзор литературы). Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2012;5(6):81‑86.
Mikhailov AV, Idov ÉM, Ziiatdinov DZh. Functional failure of tricuspid valve: current state of the problem (literature review). Kardiologiya i Serdechno-Sosudistaya Khirurgiya. 2012;5(6):81‑86. (In Russ.).

?>

Трикуспидальный клапан (ТК) и его патология по сравнению с аортальным и митральным клапаном (МК) не получают должного внимания кардиологов и кардиохирургов. В результате имеется недостаток исследований и научных публикаций в этом направлении, в том числе в нашей стране. Точное понимание механизмов развития функциональной недостаточности ТК, определение тактики лечения при коррекции порока остаются до конца не решенной проблемой в клапанной хирургии сердца.

Под функциональной недостаточностью ТК, как правило, принято понимать недостаточность без структурных изменений элементов клапана на фоне дилатации и дисфункции правого желудочка (ПЖ), дисфункции левого желудочка (ЛЖ), легочной гипертензии, которые возникают при патологии МК, реже аортального клапана.

По данным разных авторов [10, 22, 37], функциональная недостаточность ТК встречается у 8—35% оперированных по поводу порока МК или аортального клапана.

Как известно, трикуспидальная регургитация (ТР) служит независимым прогностическим фактором прогрессирования хронической сердечной недостаточности и смерти после адекватной коррекции пороков МК и/или аортального клапана [11, 21, 25]. Так, по данным J. Nath и соавт. [47], годичная выживаемость для пациентов со II и III степенью регургитации составила 78,9 и 63,9% соответственно, независимо от функции ЛЖ, степени легочной гипертензии и возраста. При этом, по данным A. Calafiore и соавт. [16, 18], 5-летняя выживаемость пациентов со II и III степенью ТР после изолированной коррекции митрального порока составила 46%.

Этиологическим фактором в возникновении функциональной трикуспидальной недостаточности (ТН) являются патологические процессы, вызывающие пороки левых отделов сердца или легочную гипертензию [10, 41, 51, 53, 55]. Чаще всего это ревматическая болезнь сердца, ишемическая митральная недостаточность, миксоматозная дегенерация, дегенеративное (атеросклероз) поражение клапанов, инфекционный эндокардит левых отделов сердца, дилатационная кардиомиопатия, тромбоэмболия легочной артерии. В то же время в ряде исследований [59] достоверной связи между выраженностью порока МК и тяжестью ТН не находят.

Основным фактором развития регургитации большинство авторов [9, 27, 51, 55] считают дилатацию фиброзного кольца. По мнению G. Dreyfus и соавт. [25], дилатация фиброзного кольца — более объективный показатель тяжести ТН, чем степень ТР. С этим нельзя не согласиться, так как известно, что степень ТР, определяемая при эхокардиографии, может меняться в зависимости от пред-, посленагрузки и сократимости ПЖ. Считается, что при дилатированном кольце выраженная ТР с течением времени в большинстве случаев так или иначе проявится. С.Г. Суханов и соавт. [5] проследили результаты сочетанных операций — аннулопластики МК и реваскуляризации миокарда. Прогностическими факторами возникновения функциональной ТН после этих операций они считают дилатацию фиброзного кольца и фракцию выброса ЛЖ. Л.А. Бокерия и соавт. [1], кроме того, отмечают корреляцию между диаметром фиброзного кольца и степенью ТР.

Кроме, собственно, расширения фиброзного кольца, имеются данные об изменении и пространственной трехмерной конфигурации кольца в сторону его «уплощения» [8]. T. Ton-Nu и соавт. [60] исследовали трехмерную конфигурацию ТК у лиц без ТР и имеющих регургитацию на клапане. В группе без регургитации кольцо клапана имеет отчетливо более высокое положение переднезадних сегментов (относительно медиолатеральных) и эллипсовидную форму. При развитии функциональной ТН кольцо клапана «уплощается» и принимает более округлую форму. Сходные данные приводит S. Fukuda и соавт. [29] на меньшем числе наблюдений.

В качестве других факторов, вызывающих регургитацию, называют дилатацию ПЖ и следующее за ней смещение папиллярных мышц, что приводит к увеличению аннулоапикального расстояния, избыточному натяжению хорд и нарушению коаптации створок. Это состояние в англоязычной литературе обозначается термином «tethering», или «tenting» [9, 55]. Кроме того, по некоторым данным дилатация ПЖ увеличивает число ассоциированных с клапанными пороками осложнений [44].

M. Antunes и соавт. [10] в качестве одного из механизмов развития и усугубления дисфункции ПЖ, а следовательно и ТР, описали «рестрикционно-дилатационный синдром». Этот механизм представляет собой «порочный круг», когда дисфункция ЛЖ через повышение давления и/или объема в малом круге кровообращения приводит к дисфункции ПЖ. Это в свою очередь усугубляет дисфункцию ЛЖ посредством межжелудочкового взаимодействия через межжелудочковую перегородку.

Еще одним немаловажным элементом в развитии ТН является легочная гипертензия. M. De Bonis и соавт. [23] выявили зависимость между систолическим давлением в легочной артерии и степенью дисфункции ЛЖ. Аналогичные данные приводят S. Fukuda и соавт. [28]. В другом исследовании R. Ghanta и соавт. [33] обнаружили, что больные, у которых давление в легочной артерии после пластики ТК составляет 52 мм рт.ст. и выше, более подвержены рецидиву ТР. J. Nath и соавт. [47] отметили, что давление в легочной артерии более 40 мм рт.ст. утяжеляет ТР и повышает смертность.

По данным G. Lin и соавт. [39], одной из причин развития ТН может быть имплантация эндокардиальных электродов для кардиостимуляторов и кардиовертер-дефибрилляторов.

Таким образом, понимание механизмов развития ТН помогает в определении основных направлений при хирургической коррекции порока.

Длительное время под влиянием публикации N. Bra- unwald и соавт. [15] считалось, что коррекция ТР после успешной коррекции порока левых отделов сердца не требуется и что ТР регрессирует самостоятельно. О. Yilmaz и соавт. [62] в своем ретроспективном исследовании показали, что даже ТР III степени и выше регрессировала в течение 3 лет наблюдения после изолированной пластики МК. На этом основании они считают, что бессимптомная ТР не требует обязательной коррекции.

Однако есть сообщения, противоречащие этому убеждению. По данным A. Calafiore и соавт. [16, 18], 5-летняя выживаемость пациентов со II и III степенью ТР после изолированной коррекции митрального порока составила 45—46%, а с I степенью или без регургитации — 74,5—88,2%. Показано также, что, несмотря на уменьшение степени регургитации в раннем послеоперационном периоде у пациентов с некорригированной ТН, в отдаленном периоде она прогрессирует. H. Song и соавт. [57] отследили течение некорригированной ТН I и II степени у 638 пациентов, оперированных по поводу пороков левых отделов сердца. У 7,7% пациентов впоследствии развилась ТР III или IV степени. K. Matsuyama и соавт. [41] проанализировали отдаленные результаты коррекции пороков левых отделов без вмешательств на ТК с регургитацией в пределах II степени. У 16% пациентов в сроки наблюдения до 8 лет произошло прогрессирование ТН до III степени и выше. Дооперационная регургитация II степени, фибрилляция предсердий и атриомегалия левого предсердия более 60 мм были идентифицированы как факторы, ухудшающие течения ТР в отдаленном периоде.

A. Matsunaga и соавт. [40] представили результаты лечения 124 больных с ишемической митральной недостаточностью. При этом у 30% пациентов имелась выраженная ТР и только 43% из них выполнена аннулопластика. К окончанию наблюдения у 49% пациентов имелась регургитация не ниже III степени, у 74% пациентов без регургитации до операции в срок более 3 лет отмечалось появление регургитации на ТК. У пациентов с ТР как до операции, так и после нее, выявлен высокий индекс диаметра кольца/площадь поверхности тела.

При определении показаний к коррекции функциональной ТН существуют разные мнения. У большинства хирургов не вызывает сомнений необходимость коррекции выраженной регургитации III и IV степени [11, 17, 23, 49]. Однако вопрос о коррекции регургитации I и II степени остается нерешенным. G. Dreyfus и соавт. [25] пациентам с диаметром фиброзного кольца клапана менее 7 см, измеренного между переднесептальной и переднезадней комиссурами, выполняли коррекцию только митрального порока, а имевшим диаметр 7 см и более — коррекцию митрального порока и аннулопластику ТК. Степень регургитации до операции в обеих группах в среднем была менее I. В отдаленном периоде отмечено усугубление ТР более чем на две степени у 48% пациентов, которым не выполняли аннулопластику, и только у 2% получивших аннулопластику. В итоге они сделали вывод, что ориентация на диаметр трикуспидального кольца при определении показаний к коррекции ТН дает лучший результат.

N. Van de Veire и соавт. [61] пришли к заключению, что выполнение аннулопластики пациентам с дилатацией фиброзного кольца более 40 мм, по данным эхокардиографии, без значимой регургитации предотвращает дальнейшее прогрессирование ТН и способствует обратному ремоделированию ПЖ. У пациентов с ТР I, II степени и дилатацией фиброзного кольца, которым аннулопластика не выполнялась, констатировано прогрессирование ТН и дилатация ПЖ. Другие авторы [56] также предлагают выполнять аннулопластику ТК пациентам с умеренной степенью регургитации, если имеется дилатация фиброзного кольца более 40 мм или легочная гипертензия. V. Chan и соавт. [21] указывают, что ТР III и IV степени ассоциируется с повышенной смертностью в послеоперационном периоде. Выполнение аннулопластики ТК препятствует прогрессированию недостаточности и улучшает функциональный класс сердечной недостаточности пациентов, но не влияет на среднеотдаленную выживаемость. Наличие у пациентов с ТР III степени и выше в сочетании с дилатацией фиброзного кольца более 30 мм являются факторами, определяющими дальнейшее прогрессирование ТН. В.А. Иванов [3] показанием к коррекции функциональной недостаточности ТК также считает регургитацию II степени и выше и дилатацию фиброзного кольца более 40 мм (по данным чреспищеводной эхокардиографии).

Имеется определенная разница в руководствах по выполнению коррекции пороков ТК, предложенных Американской коллегией кардиологов/Американской ассоциацией сердца (ACC/AHA) и Европейским кардиологическим обществом (ESC).

Показания к коррекции трикуспидального порока, утвержденные ACC/AHA, включают следующие:

— пластика ТК показана при выраженной ТР пациентам с пороком МК, требующим операции (уровень доказательности В);

— протезирование или пластика ТК целесообразна у пациентов с первичной тяжелой симптомной ТР (уровень доказательности С);

— протезирование ТК целесообразно при выраженной ТР и измененных створках в случаях неэффективности пластики (уровень доказательности С);

— аннулопластика ТК возможна у пациентов с ТР менее IV степени во время операции на МК, если имеется легочная гипертензия или дилатация фиброзного кольца клапана (уровень доказательности С);

— пластика или протезирование ТК не показана пациентам с бессимптомной изолированной ТР и систолическим давлением в легочной артерии менее 60 мм рт.ст. (уровень доказательности С);

— протезирование или пластика ТК не показана пациентам с первичной ТР менее III степени (уровень доказательности С).

Согласно руководству по коррекции трикуспидальных пороков, принятым ESC, вмешательство на ТК показано в следующих случаях:

— пациентам с выраженной ТР во время коррекции пороков левых отделов сердца;

— пациентам с выраженной первичной ТР с клиническими проявлениями, не поддающейся медикаментозной терапии даже в отсутствие дисфункции желудочков;

— пациентам с выраженным трикуспидальным стенозом (с ТР или без нее), не поддающимся медикаментозной терапии;

— пациентам с выраженным трикуспидальным стенозом (с ТР или без нее), подвергающимся вмешательствам на левых отделах сердца;

— пациентам с умеренной органической ТР во время коррекции пороков левых отделов сердца;

— пациентам с вторичной умеренной ТР и дилатацией кольца более 40 мм во время коррекции пороков левых отделов сердца;

— пациентам с выраженной симптомной ТР с корригированными пороками левых отделов, в отсутствие дисфункции миокарда, клапанов, дисфункции ПЖ и легочной гипертензии;

— пациентам с выраженной изолированной малосимптомной ТР при прогрессирующей дилатации ПЖ и нарастании его дисфункции [43].

Наиболее распространенными методами хирургической коррекции функциональной ТН являются аннулопластика опорным кольцом, предложенная A. Carpentier в 1971 г., и шовная аннулопластика, предложенная N.G. De Vega в 1973 г., и их модификации [6, 19, 24].

И.И. Скопин и соавт. [4] выявили 3 типа строения ТК и выдвинули положение, что выбор типа аннулопластики должен производиться с учетом анатомического строения ТК.

По некоторым данным [14, 48, 49, 59], аннулопластика опорным кольцом обеспечивает более стойкий эффект в отдаленном периоде и более высокую выживаемость.

В частности, по данным P. McCarthy и соавт.[42], через 1 мес после аннулопластики по De Vega пациенты с регургитацией III и IV степени составили 13,6%, а через 8 лет — 33%. После пластики опорным кольцом этот показатели составили 15,2 и 17% соответственно. Несмотря на низкую частоту повторных операций (3% за 8 лет наблюдения), авторы отмечают высокую послеоперационную летальность после повторных вмешательств. Летальность составила 8%, а 5- и 8-летняя выживаемость — 65 и 50% соответственно. F. Filsoufi и соавт. [27] сообщали о хороших ближайших результатах после применения опорных колец трехмерной конфигурации и не наблюдали значимого увеличения степени регургитации.

G. Gatti и соавт. [31, 32] представили результаты использования эластичной полосы из политетрафторэтилена для аннулопластики. Летальность составила 5,7%, 4-летняя актуарная выживаемость — 91,7%. В среднеотдаленном периоде у 89,8% пациентов имелись ТР менее II степени и удовлетворительный функциональный статус. A. Calafiore и соавт. [17] предложили метод аннулопластики стандартной 50-миллиметровой полосой без учета площади поверхности тела и сообщили об удовлетворительных ближайших результатах. После такой пластики диаметр трикуспидального отверстия приближался к измерителю N25.

J. Bernal и соавт. [11] при коррекции функциональной ТН применяли шовную аннулопластику по De Vega и ее модификации. Летальность составила 8,1%, выживаемость в срок 6,8 года — 23,3%. Актуарная 12-летняя выживаемость составила 50,5%. Отмечена положительная динамика эхокардиографических показателей в виде уменьшения размеров ПЖ, уменьшения давления в легочной артерии. В период наблюдения ТР отсутствовала или была I степени у 50,6% пациентов, II степени — у 44,8%. Степень резидуальной ТР не влияла на смертность и частоту повторных операций на клапане в отдаленном периоде. Дооперационная тяжелая ТР была ассоциирована с большей частотой повторных операций. Повторная операция потребовалась 3,1% пациентам с функциональной ТН. Смертность после повторных операций составила 18,5%. A. Calafiore и соавт. [18] при выполнении аннулопластики по De Vega сообщали о 5-летней выживаемости 74,5% и прогрессировании ТР до III, IV степени у 5% пациентов; при этом летальность составила 5,5%. С.С. Добротин и соавт. [2] также отмечают удовлетворительные среднеотдаленные результаты после аннулопластики по De Vega. A. Sarraj и соавт. [54] сделали сообщение об использовании ими регулируемой сегментарной аннулопластики ТК, очень похожей на технику, предложенную Н.М. Амосовым в 1972 г., с удовлетворительными среднеотдаленными результатами.

R. Ghanta и соавт. [33] не выявили статистически значимых различий по среднеотдаленным результатам между шовной бикуспидализацией и кольцевой аннулопластикой; обе методики, по мнению авторов, дают хороший, стойкий эффект.

O. Alfieri и соавт. [7] в 2002 г. представили использованную ими для коррекции посттравматической ТР «технику клевера». В последующем E. Castedo и соавт. [20] описали подобную технику у пациентов с рецидивом ТН, назвав ее техника край в край. Y. Lai и соавт. [38] применяли данную технику как дополнительную процедуру в случаях неадекватной коррекции недостаточности кольцевой аннулопластикой и пластикой по Key и получили удовлетворительные результаты. M. De Bonis и соавт. [23] также представили результаты применения «техники клевера». Они использовали ее в дополнение к аннулопластике при пролабировании створок и при их натяжении, в 97% случаев — вследствие смещения папиллярных мышц, в 3% — изолированно. В среднеотдаленном периоде у 87,7% пациентов регургитация отсутствовала или соответствовала I степени, проявлений стеноза ТК не было.

G. Dreyfus и соавт. [26] для адекватной коррекции выраженной ТР у пациентов с нарушением коаптации вследствие смещения папиллярных мышц предложили выполнять увеличение передней створки заплатой из аутоперикарда с последующей имплантацией опорного кольца. Данное вмешательство выполнялось пациентам с глубиной коаптации более 8 мм. В сроки наблюдения от 6 до 20 мес резидуальная регургитация была не более I степени. F. Roshanali и соавт. [52] сравнили группы пациентов с тяжелой ТР, которым выполнялась аннулопластика и аннулопластика в сочетании с увеличением створки заплатой из аутоперикарда, если глубина коаптации была больше 8 мм или площадь глубины коаптации более 16 мм2. Через год резидуальная регургитация в группах, которым выполнена аннулопластика по De Vega и кольцевая аннулопластика, составила 28 и 14% соответственно, а в группах с пластикой по De Vega в сочетании с увеличением створки и кольцевой аннулопластики и увеличением створки — 10 и 8% соответственно.

U. Kappert и соавт. [35] предложили иной подход для коррекции ТН вследствие выраженной дилатации ПЖ — резекцию свободной стенки ПЖ в сочетании с кольцевой аннулопластикой. Через год наблюдения ТР не определялась.

R. Moraca и соавт. [46] при анализе результатов протезирования и пластики ТК не выявили различий в послеоперационном и отдаленном периодах. В заключение авторы указывают, что у пациентов, имеющих риск рецидива ТР, более предпочтительно протезирование клапана как более надежного и радикального вмешательства по редукции недостаточности. C. Park и соавт. [50] приводят схожие данные; они отметили лишь тенденцию к лучшей отдаленной выживаемости пациентов с пластикой клапана. Более того, не было летальных исходов у больных, которым выполнялось протезирование ТК в дополнение к коррекции порока левых отделов сердца. Авторы также считают, что в случаях с выраженной ТР и дисфункцией ПЖ следует отдавать предпочтение протезированию клапана. Другие авторы [13] определяют протезирование ТК как прогностический фактор повышенной летальности.

Несмотря на многочисленные сообщения о хороших результатах коррекции функциональной ТН, в ряде случаев наблюдается рецидив или прогрессирование ТР.

P. McCarthy и соавт. [42] в качестве независимых прогностических факторов, обусловливающих прогрессирование ТН, определили высокую дооперационную степень ТР, дисфункцию ЛЖ, наличие эндокардиального электрода, фибрилляцию предсердий и виды аннулопластик, отличные от кольцевой. M. De Bonis и соавт. [23] представили данные по коррекции ТР у пациентов с дилатационной кардиомиопатией и митральной недостаточностью. Через 1,8 года наблюдения у 12% пациентов имелась регургитация III или IV степени, у 18% пациентов с дооперационной регургитацией II степени и ниже в последующем произошло ее прогрессирование на две степени и выше. В качестве прогностических факторов прогрессирования ТР до III, IV степени рассматриваются выраженная регургитация на момент выписки и дооперационная дисфункция ПЖ. G. Gatti и соавт. [32] сообщают, что у пациентов с дооперационной регургитацией более II степени, фракцией укорочения ПЖ менее 35% и постоянным водителем ритма имелась тенденция к рецидиву ТР. R. Ghanta и соавт. [33] обнаружили, что такие факторы, как давление в легочной артерии после пластики ТК 52 мм рт.ст. и выше, а также высокая дооперационная степень регургитации, определяют склонность к рецидиву ТР.

В проспективном исследовании Y. Kim и соавт. [36] как независимый прогностический фактор неблагоприятного течения ТН после коррекции порока расценена дисфункция ПЖ. Чувствительным показателем дисфункции ПЖ представлена конечная систолическая площадь ПЖ; так, при площади менее 20 см2 отмечена более низкая частота развития сердечно-сосудистых осложнений в среднеотдаленном периоде. Сходные данные представили C. Park и соавт. [50].

S. Fukuda и соавт. [28] определили дооперационные глубину коаптации («tethering height») более 0,51 см и площадь «натяжения» («tethering area») более 0,8 см2, раннюю послеоперационную фракцию выброса ЛЖ менее 36,6% в качестве эхокардиографических прогностических факторов рецидива или персистенции ТР через год и более после операции. Также они обнаружили корреляцию между давлением в ПЖ и степенью ТР, и взаимосвязь между давлением в ПЖ и фракцией выброса ЛЖ в сроки наблюдения более года. Схожие данные авторы получили и для раннего послеоперационного периода [30].

S. Min и соавт. [45] в своей работе в качестве дооперационных эхокардиографических прогностических факторов резидуальной ТН выявили объем «натяжения» («tethering volume») более 1,68 мл и переднезадний размер кольца более 36 мм, а в качестве послеоперационных факторов  — давление в легочной артерии.

H. Je и соавт. [34] показали, что возраст, ревматическая этиология митрального порока и невыполненная процедура Maze являются прогностическими факторами прогрессирования ТР II степени. Аналогичные данные представили H. Song и соавт. [57]. J. Stulak и соавт. [58] также сравнили группы пациентов с успешной процедурой Maze и коррекцией митрального порока с группой, в которой ритм не восстановился. Авторы сделали вывод, что успешная процедура Maze препятствует прогрессированию ТН. У пациентов с синусовым ритмом после операции степень ТН уменьшилась в 42% случаев, прогрессировала в 9%, а у пациентов с фибрилляцией предсердий — в 36 и 45% соответственно.

C. Yoon и соавт. [63] выявили, что уровень B-натрийуретического пептида более 200 пг/мл является неблагоприятным прогностическим фактором у больных с выраженной ТН.

По разным данным, летальность после коррекции ТН в сочетании с коррекцией пороков левых отделов сердца колеблется от 0 до 18%, но большинство авторов приводят цифры 4,4—8,1%. По данным J. Bernal и соавт. [12], летальность при повторных операциях после выполненной ранее пластики ТК составила 33,8%, частота осложнений развития 64,9%. Актуарная выживаемость через 10 лет после повторных операций составила 40%, а через 26 лет — 11,8%. В других работах авторы [11, 42] приводят летальность после повторных операций на уровне 18,5—37%.

Таким образом, функциональная ТН — достаточно серьезная проблема, которая сопутствует порокам левых отделов сердца и утяжеляет их течение. Выраженная ТР должна корригироваться без сомнения. Однако частые неудовлетворительные отдаленные результаты некорригированной регургитации I и II степени, возможно, обусловливают необходимость более активной хирургической тактики. Нуждаются в рассмотрении и другие параметры в качестве дополнительных или равнозначных степени регургитации при определении показаний к коррекции порока. До сих пор нет полной ясности, какая из методик аннулопластики является операцией выбора, хотя есть тенденция в сторону кольцевых методов аннулопластики. Остается также проблемой прогрессирование ТР после коррекции у пациентов с дилатированным ПЖ, которые нуждаются, видимо, в применении других хирургических пособий, нежели изолированная аннулопластика.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail