Одним из сложных вопросов при заболеваниях большого сосочка двенадцатиперстной кишки (БСДПК) является дифференциальная диагностика органического (папиллостеноз) и функционального (спазм) нарушений сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы (сфинктера Одди — СО). Это актуально у больных после холецистэктомии (ХЭ), пациентов с околососочковыми дивертикулами, полипами устья БСДПК, а также при наличии холедохолитиаза. Все указанные заболевания БСДПК могут симулировать его поражение или приводить к развитию рубцовых изменений. От правильной постановки диагноза принципиально зависит вариант лечения больных: хирургический, эндоскопический, терапевтический или их сочетание [1—3].

У пациентов, перенесших ХЭ, особенно у лиц пожилого возраста, происходит компенсаторное расширение гепатикохоледоха (ГХ) за счет выпадения резервуарной, накопительной функции желчного пузыря. Если принимать во внимание, что печень выделяет практически одинаковое количество желчи до ХЭ и после нее, то незначительное расширение внепеченочных желчных протоков на 1—3 мм после операции можно объяснить увеличением давления в них и адаптационными процессами, а у пожилых пациентов — еще и атонией стенок протоков. Однако и у больных этой категории могут развиваться рубцовые процессы на уровне терминального отдела общего желчного протока (ОЖП). Этому способствуют микрохоледохолитиаз, дивертикулы, дуоденит и т. д.

Большинству больных, предъявляющих жалобы после ХЭ, крайне трудно только по клинической картине установить диагноз папиллостеноза, а еще сложнее — папиллоспазма. В большинстве случаев эти пациенты лечатся по поводу рефлюкс-гастрита, дуоденита, панкреатита, колита и т. д. [3—5]. При этом, как правило, диагноз папиллостеноза предполагают на основании жалоб, наличия в анамнезе ХЭ и данных ультразвукового исследования (УЗИ) внепеченочных желчных протоков. Такой диагноз может быть поставлен и с помощью компьютерной или магнитно-резонансной томографии. Однако можно ли только на основании некоторой дилатации желчных протоков проводить дифференциальную диагностику папиллостеноза и папиллоспазма?

Метод ретроградной панкреатохолангиографии (РПХГ) дает более точную информацию о состоянии БСДПК и желчных протоков, но этот метод инвазивен и травматичен, за счет чего можно получить спазм СО и искаженную рентгенологическую информацию о папиллярной области.

Следует отметить, что во время дуоденоскопии крайне редко удается обнаружить рубцовую ткань в области отверстия БСДПК, за исключением больных, которым ранее выполнялись эндоскопические хирургические вмешательства на БСДПК.

Если при холангиографии ориентироваться на диаметр внепеченочных желчных протоков без учета динамического рентгенотелевизионного контроля, то можно получить изображение желчных протоков в тот промежуток времени, когда эвакуация рентгеноконтрастного препарата из протоков отсутствует или только началась. Поэтому ориентироваться на статическую рентгенологическую картину не следует (рис. 1).

Другой вопрос — можно ли считать признаками папиллостеноза увеличение диаметра ГХ более 11 мм при наличии рентгенологического признака его сужения в виде «писчего пера» в терминальном отделе? При этом известно, что у ряда больных пожилого и старческого возраста после ХЭ диаметр ГХ может достигать 13—17 мм в отсутствие жалоб и лабораторных признаков механической желтухи [5].

Для изучения функционального состояния СО и БСДПК предложено много способов, но не стоит забывать, что все они связаны с инвазивным методом дуоденоскопии и РПХГ.

Миография БСДПК. Для проведения миографии предложены 2 методики. Одна из них заключалась в том, что во время дуоденоскопии в розетку БСДПК вводили две иглы-электрода, которые проведены через внутренний канал катетера для РПХГ. При этом снимались потенциалы между электродами, которые отстояли друг от друга на расстоянии 1,5 мм. Колебания этих потенциалов настолько малы, что их практически невозможно зарегистрировать и отличить от сокращений стенки двенадцатиперстной кишки (ДПК) [4]. Данная технология использована нами у 5 больных и не дала достоверных результатов, в связи с чем мы от нее отказались.

Вторая методика заключалась в том, что в отверстие БСДПК вводили специальный катетер, который в дистальном отделе (на протяжении 1,5 см) имел 3 изолированных друг от друга датчика. Показания с этих датчиков можно было снимать раздельно с каждого, что соответствовало отделам сфинктера Одди [3]. Использовав этот метод у 7 больных без дилатации желчных протоков и при холедохолитиазе, мы получили некие кривые, по которым нельзя было достоверно констатировать, что это является записью сокращений С.О. Они располагались то на вершине максимума сокращений ДПК, то в период ее релаксации (рис. 2).

В итоге оба метода с клинической и эндоскопической точки зрения оказались неинформативными, спорными и весьма трудоемкими, поэтому в настоящее время в медицинской практике не используются.

Рентгенотелевизионное изучение сокращения СО. Следующим этапом изучения функционального состояния БСДПК стало определение сокращений терминального отдела ГХ, сфинктерного аппарата после выполнения ретроградной холангиографии. С этой целью на основании рентгенотелевизионного изображения у 58 больных в течение 1 мин мы регистрировали количество сокращений терминального отдела ОЖП (табл. 1).

У 15 больных с сохраненным желчным пузырем и после ХЭ, у которых не обнаружено изменений ГХ, число сокращений /мин колебалось от 5 до 10. В то же время при папиллостенозе отмечено уменьшение числа сокращений до 4—6 /мин. Однако существенных, достоверно значимых изменений показателей сокращений СО при папиллостенозе и других заболеваниях желчных протоков и поджелудочной железы не выявлено (рис. 3).

Манометрия СО. В последние годы одним из основных эндоскопических методов дифференциальной диагностики папиллостеноза и функциональных нарушений СО является манометрия как с фармакологической пробой, так и без нее [3, 4].

Существует несколько способов измерения давления. В 80-е годы XX века давление измеряли с помощью метода «открытого катетера» или датчиков низкого давления во время РПХГ. Ретроградная панкреатохолангиоманометрия такими способами проведена у 98 больных, при этом выполнены 132 исследования. В 71 случае удалось осуществить измерение давления в желчных протоках, а в 61 — в протоке поджелудочной железы (ППЖ).

Данная методика сложна, что в первую очередь связано с необходимостью тщательного заполнения всей системы раствором, так как небольшое количество воздуха в регистрационном катетере не позволяло выполнять адекватную запись давления. Вначале осуществляли измерение давления в ДПК, которое зависело от количества воздуха, подаваемого через дуоденоскоп. При этом давление в кишке могло варьировать от 12 до 28 мм рт.ст. Это давление принимали как нулевое, а после канюляции отверстия БСДПК осуществляли измерение в зависимости от расположения катетера в протоках. У больных после ХЭ без эндоскопических изменений БСДПК, желчного протока и главного ППЖ в ГХ составило 6—8 мм рт.ст., а в главном ППЖ — 7—10 мм рт.ст. Эти показатели давления принимали за норму. При этом давление в ОЖП у пациентов со стенозом БСДПК колебалось в пределах 12—20 мм рт.ст., а у больных с сомнительными данными в отношении рубцового поражения сосочка — 9—12 мм рт.ст.

Сложность методики и неоднородность получаемых в ходе исследования данных не позволяли объективно оценить их клиническую значимость для дифференциальной диагностики органических и функциональных поражений БСДПК и СО.

В настоящее время для выполнения записи давления в области СО используют специальный аппарат, который позволяет получать кривые давления в желчном протоке и ППЖ (рис. 4). Вначале регистрируют базальное давление, затем контролируют его изменения в ответ на фармакологическую пробу (мидазолам, меперидин, нитроглицерин). Все исследования осуществляют во время РПХГ, при этом известно, что анестезиологические препараты (пропофол) не влияют на внутрипротоковое давление. На основании полученных данных проводят дифференциальную диагностику между папиллитом, стенозом, спазмом СО, тахиоддией, другими органическими и функциональными нарушениями.

Особенно важны показатели манометрии у больных после ХЭ при болевом синдроме без органических поражений органов гепатопанкреатобилиарной зоны. При этом у пациентов с высокими показателями давления и сомнительными данными о его снижении при фармакологической пробе проведение эндоскопической папиллосфинктеротомии в 78—85% случаев приводит к уменьшению или исчезновению болей. [7] Неудовлетворительные результаты эндоскопического лечения в основном наблюдаются у пациентов с хроническим рецидивирующим панкреатитом. Данная технология измерения давления апробирована во многих клиниках мира, признана эффективной и информативной [4, 7].

Определение объемной (Q) и линейной (V) скорости эвакуации контрастного вещества из желчных протоков и главного ППЖ после их ретроградного контрастирования. Новым оригинальным методом определения функционального состояния области БСДПК является изучение объемной и линейной скорости выведения контрастного препарата из желчных протоков и ППЖ после их эндоскопического ретроградного контрастирования как модели выделения желчи и ППЖ. Изучить эти показатели возможно только у пациентов после перенесенной ХЭ или при полной блокаде пузырного протока. Это связано с тем, что для расчета показателей необходимо точно знать объем введенного рентгеноконтрастного препарата, а при функционирующем желчном пузыре часть его попадает в пузырь, причем объем препарата остается неизвестным, что не позволяет объективизировать объемную и линейную скорость эвакуации.

Всего было выполнено 91 исследование. Расчет результатов проводился по следующим формулам:

К — коэффициент рентгенологического искажения изображения (вычисляется индивидуально у каждого рентгенологического аппарата; в наших наблюдениях К=0,25).

За норму приняты данные исследования, полученные у 12 больных после ХЭ без клинических и визуальных изменений органов гепатопанкреатобилиарной зоны. При этом (данные РПХГ) диаметр ГХ составил 7—9 мм, тень протоков была однородной, отчетливо наблюдались сокращения сосочка. Для этих больных объемная скорость (Q) прохождения рентгеноконтрастного препарата через терминальный отдел ОЖП и отверстие БСДПК составила 1,7±0,4 мл /мин, а линейная (V) — 3,0±0,5 см /мин. При папиллостенозе отмечено снижение Q — 0,4±0,1 мл/мин и V — 0,45±0,1 см/мин. В то же время после эндоскопической операции папиллотомии Q составляла 1,3±0,1 мл/мин при V 2,2±0,4 см/мин (табл. 2).

Таким образом, полученные данные в отношении Q и V наряду с данными РПХГ позволили объективно оценить состояние папиллярной области, диагностировать степень папиллостеноза и определить способ лечения.

Как показывает наш и мировой опыт, дифференциальная диагностика папиллоспазма и папиллостеноза должна основываться на комплексе клинических и инструментальных исследований. Ведущие из них — дуоденоскопия, РПХГ, манометрия и определение скорости эвакуации рентгеноконтрастного препарата из желчного протока и ППЖ. Однако в связи с инвазивностью указанных методик их результаты порой противоречивы и велика вероятность как гипер-, так и гиподиагностики, особенно после перенесенной ХЭ.

Для больных с папиллоспазмом оптимальным вариантом лечения следует считать консервативную терапию, направленную на снижение тонуса гладкой мускулатуры кишечника и СО [8—12]. На фоне такого лечения у 18 из 22 больных нами отмечено уменьшение болей и исчезновение диспепсических расстройств.

При обнаружении у пациентов папиллостеноза различной степени предпочтение следует отдавать эндоскопическим операциям: папиллотомии, баллонной дилатации, которые могут быть завершены транспапиллярным стентированием желчных протоков пластиковым эндопротезом [13]. По нашим данным, при лечении 23 больных после ХЭ с папиллостенозом I—II степени у 21 пациента отмечено значительное уменьшение или исчезновение болевого синдрома, а по результатам УЗИ — ликвидация билиарной гипертензии. При этом всем больным в послеоперационном периоде назначался курс консервативной терапии. Контроль за пациентами, которым выполнялось стентирование желчных протоков, осуществлялся через 5—7 мес с решением вопроса о замене или извлечении эндопротеза с продолжением курса консервативной терапии.

По нашему мнению, подобная дифференциальная диагностика и тактика лечения оправданы у 90% больных и приводят к улучшению их состояния или выздоровлению.

1. Дифференциальная диагностика папиллоспазма и папиллостеноза сложна и в основном должна основываться на эндоскопических методиках: РПХГ и функциональных исследованиях.

2. Основным методом лечения этих заболеваний является комплексная консервативная терапия, по показаниям дополненная эндоскопическими малоинвазивными вмешательствами на БСДПК.