Появление новых хирургических технологий, совершенствование техники хирургических вмешательств, высокий уровень современной анестезиологии и реаниматологии неуклонно ведут к снижению операционной летальности и уменьшению числа специфических послеоперационных осложнений. На этом фоне тромбоз глубоких вен нижних конечностей и его последствия — тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) и посттромботическая болезнь — становятся доминирующими общими послеоперационными осложнениями в различных областях хирургии [1—5]. Источником ТЭЛА в 80—90% всех случаев являются вены нижних конечностей и малого таза.
Опыт последних лет показывает, что внедрение миниинвазивных технологий, несмотря на щадящий характер операций, не привело к снижению частоты тромбоэмболических осложнений. По сообщениям разных авторов [6—8], использование специальных инструментальных исследований позволяет выявить глубокий тромбоз вен нижних конечностей после лапароскопической холецистэктомии (ЛХЭ) у 11—18% и даже 55% оперированных.
Большинство авторов определяют нарушения венозной гемодинамики нижних конечностей при ЛХЭ в качестве ведущего специфического фактора, способствующего развитию тромбоэмболических осложнений после операции. Наиболее значительные нарушения венозной гемодинамики нижних конечностей происходят при наложении пневмоперитонеума. Вследствие возникающей при этом компрессии нижней полой и подвздошных вен происходит повышение давления в бедренных венах, сопровождающееся замедлением скорости кровотока, венодилатацией и депонированием крови в нижних конечностях [9—16]. Детальное интраоперационное изучение кровотока в различных отделах бассейна нижней полой вены, проведенное на различных этапах ЛХЭ, позволило выявить 3 специфические причины возникновения патологических изменений гемодинамики: повышение внутрибрюшного давления, придание пациенту положения Фовлера и ретракция печени. Перечисленное дало основание выделить эти причины в качестве специфических для ЛХЭ факторов риска венозных тромбоэмболических осложнений.
С появлением в медицине современных методов диагностики и лечения многих заболеваний, стало возможным оспорить общеизвестное утверждение о неизбежности летального исхода при возникновении в послеоперационном периоде массивной ТЭЛА. В настоящее время известны следующие методы лечения ТЭЛА:
— аспирационная тромбэктомия (малоэффективна).
— реолитическая тромбэктомия.
— регионарная фрагментация тромба и регионарный тромболизис.
— прямая тромбоэмболэктомия из легочной артерии.
— введение в кровеносное русло препарата актилизе (алтеплаза) — гликопротеида, тканевого активатора плазминогена, обладающего высоким сродством к фибрину сгустка. В свободном кровеносном русле практически неактивен.
В качестве примера успешного лечения пациента с массивной ТЭЛА после ЛХЭ приводим следующее клиническое наблюдение.
Больная С., 60 лет, поступила в отделение хирургии Клинической больницы №83 ФМБА России 02.02.2010 г. на плановое хирургическое лечение с диагнозом: желчнокаменная болезнь, хронический холецистит.
Анамнез заболевания 5 лет, наблюдалась амбулаторно у гастроэнтеролога. Жалобы при поступлении на постоянные тупые ноющие боли в правом подреберье, периодически возникающую изжогу, отрыжку воздухом. Приступов панкреатита, механической желтухи, сосудистых заболеваний нижних конечностей в анамнезе нет. В 1999 г. перенесла правостороннюю гемитиреоидэктомию по поводу узлового зоба. Сопутствующие заболевания: артериальная гипертония I стадии, хронический бронхит.
При поступлении в стационар пациентка обследована дополнительно. Данные физического развития: рост 168 см, масса тела 69 кг. Лабораторные анализы в пределах нормы, особенностей при физикальных исследованиях не выявлено. При рентгенографии органов грудной клетке, эзофагогастродуоденоскопии патологии не обнаружено. ЭКГ от 2.02: синусовый ритм, частота сердечных сокращений 70 уд/мин, горизонтальное положение электрической оси сердца. Наличие множественных конкрементов диаметром до 1,5 см, занимающих 1/3 желчного пузыря, подтверждено при ультразвуковом исследовании органов брюшной полости; изменений в печени, поджелудочной железе, селезенке, почках нет. При осмотре терапевтом, анестезиологом противопоказаний к операции не выявлено. Определены риск анестезии (ASA) II и низкая степень риска венозных тромбоэмболических осложнений (2 балла), вследствие чего больной проводилась неспецифическая профилактика тромбоэмболических осложнений: компрессионное эластическое бинтование нижних конечностей перед операцией, ранняя активизация в послеоперационном периоде.
ЛХЭ была выполнена 04.02 под эндотрахеальным наркозом. Операция прошла без особенностей, в стандартных условиях при уровне пневмоперитонеума 10—12 мм рт.ст. и положении Фовлера 20°, продолжительность составила 45 мин. Через 2 ч после операции пациентка была переведена в палату отделения хирургии. За время наблюдения до 5.02 состояние больной оставалось стабильным, удовлетворительным. Изменений гемодинамики, дыхательных расстройств, болей в нижних конечностях не было. С 05.02 пациентка переведена на общий режим, назначен стол 5а. При осмотре и перевязке осложнений в области операции не отмечено.
05.02 в 13.50 при прогулке по коридору отделения состояние больной внезапно ухудшилось: вначале почувствовала резкое затруднение дыхания, а затем на несколько секунд потеряла сознание. При осмотре реанимационной бригады состояние тяжелое, сознание спутанное, кожные покровы бледные, влажные, акроцианоз. Дыхание самостоятельное, частота дыхательных движений 22 в минуту, АД 60/40 мм рт.ст. Внутривенно струйно введены 500 мл 10% раствора рефортана, 12 мг дексон. Больная транспортирована в отделение реанимации, где сразу налажена ингаляция увлажненного кислорода, дополнительно подкожно введен гепарин 5000 ед. В экстренном порядке выполнены электрокардиограмма, эхокардиография, ультразвуковая допплерография вен нижних конечностей, взят общий анализ крови, анализы на глюкозу и кислотно-основное состояние. Электрокардиограмма от 05.02: синусовый ритм с частотой сердечных сокращений 90 уд/мин. Горизонтальное положение электрической оси сердца. Неполная блокада правой ветви пучка Гиса. Субэндокардиальная ишемия миокарда, депрессия сегмента ST в отведениях V4-6. Эхокардиография от 05.02: легочная регургитация 1-й степени. Легочная гипертензия 2-й степени. Систолическое давление в легочной артерии 60 мм рт.ст. Зон нарушения локальной сократимости не выявлено. Фракция выброса 56%. Дуплексное сканирование вен нижних конечностей от 5.02: справа — правосторонний окклюзивный тромбоз одной из задних большеберцовых вен, проходимость подкожных вен сохранена. Слева — проходимость глубоких и подкожных вен сохранена.
На основании клинической картины заболевания, результатов обследования установлен диагноз массивной ТЭЛА. Решено в экстренном порядке выполнить нижнюю кавографию с имплантацией кава-фильтра в нижнюю полую вену, а также ангиопульмонографию для уточнения диагноза и определения дальнейшей тактики лечения. 5.02 первым этапом выполнена нижняя кавография, в типичную позицию ниже почечных вен установлен кава-фильтр СООК Tulip. Вторым этапом, после катетеризации легочной артерии, выполнена селективная ангиопульмонография: в долевых ветвях легочной артерии определялись веретенообразные окклюдирующие тромбы. Индекс Миллера составил 24 балла (рис. 1).
06.02 состояние больной стабилизировалось, средней тяжести, признаков внутрибрюшного кровотечения не выявлено, уровень гемоглобина вырос до 110 г/л. Гемодинамика стабильная, дыхание самостоятельное, адекватное. В легких везикулярное дыхание, частота дыхательных движений 16 в минуту. При рентгенографии органов грудной клетки в динамике признаков постинфарктной пневмонии нет. При контрольной селективной ангиопульмонографии от 08.02 отмечен полный лизис тромбоэмболов без нарушения перфузии легких (рис. 2).
Приведенный клинический пример убедительно показывает, что исход такого грозного послеоперационного осложнения, как ТЭЛА, во многом зависит от быстроты установки диагноза и начала активной антитромботической терапии. В данном случае промежуток между возникновением массивной ТЭЛА и началом селективного тромболизиса составил 2 ч.
Диагностический алгоритм при подозрении на ТЭЛА должен включать выполнение в экстренном порядке дуплексного сканирования вен малого таза и нижних конечностей, эхокардиографию, кавографию, ангиопульмонографию. При подтверждении диагноза необходимо проведение селективного тромболизиса. К сожалению, установить в короткие сроки диагноз и сразу начать тромболизис возможно только в многопрофильном стационаре, при наличии отделения рентгенохирургических методов диагностики и лечения, отделения сосудистой хирургии, хорошо оснащенной клинико-диагностической лаборатории. Строгое соблюдение мер профилактики тромбоэмболический осложнений до, во время и после операции позволяет значительно снизить риск развития ТЭЛА.