Атеросклероз артерий непарных висцеральных ветвей брюшной аорты (БА), кровоснабжающих пищеварительные органы, по частоте распространения занимает пятое место вслед за атеросклерозом коронарных артерий, аорты, брахиоцефальных и почечных артерий [1]. Наиболее часто поражаются чревный ствол (ЧС), проксимальные части верхней брыжеечной артерии (ВБА) и нижней брыжеечной артерии (НБА), селезеночной артерии, реже — гастродуоденальная артерия, печеночные артерии меньшего калибра. Атеросклеротический процесс в пораженных сосудах приводит к уплотнению их стенок, стенозированию или окклюзированию просвета и, таким образом, к полному нарушению их проходимости. Все это вызывает развитие хронической абдоминальной ишемии, которая проявляется приступами абдомиалгий, главным образом в периоды функциональной активности пищеварительных органов [1].

Прогрессирование нарушений висцерального кровообращение влечет за собой постепенно нарастающие диффузные структурные изменения в пищеварительных органах с расстройством их функции [1—5]. Ишемический генез поражения висцеральных органов подтверждается аналогичными изменениями в них при экстравазальной компрессии ЧС, которая по сути является экспериментальной моделью абдоминальной ишемии, созданной природой [2, 6]. Клинические наблюдения за больными с абдоминальным атеросклерозом позволили установить, что вовлечение в патологический процесс висцеральных органов сопровождается изменением клинической симптоматики заболевания. Выделены две клинико-морфологические формы течения хронической абдоминальной ишемии. Для первой формы характерны приступы абдомиалгий без признаков поражения внутренних органов, для второй — сочетание болевого синдрома с субъективными ощущениями и объективными проявлениями поражения пищеварительных органов. Эту форму мы обозначили термином «ишемическая абдоминальная висцеропатия», поскольку она определяет патогенез и локализацию процесса, а также степень тяжести морфологических изменений в пораженных органах [1].

Диагностика абдоминального атеросклероза и клиническая картина абдоминальной ишемической болезни (АИБ) многообразна. Это патологическое состояние протекает под маской различных гастроэнтерологических расстройств, что представляет существенные трудности для диагностики [2]. Кроме того, известно стремление врачей во всех случаях абдоминальной симптоматики диагностировать лишь гастроэнтерологическую патологию, недооценивая возможность сосудистых поражений. Кроме того, в широкой клинической практике отсутствуют неинвазивные методы скрининговой диагностики и недостаточно ангиологов, подготовленных в области ультразвуковой диагностики.

Выделяют три основных симптома заболевания: боли в животе; желудочную и кишечную диспепсию (дисфункция кишечника); прогрессирующее похудание [1—3, 7]. В клиническом течении различают три стадии: компенсированную (доклиническую), стадию субкомпенсации и декомпенсации [1, 7].

Хроническая абдоминальная ишемия диагностируется у 3,2% больных, находящихся на стационарном лечении в терапевтических и гастроэнтерологических стационарах по поводу хронических заболеваний органов пищеварения [1, 4], а также у 2,8% клинически обследованных больных с поражением БА и ее ветвей [7, 8]. У 66,4% больных диагностируется выраженный атеросклероз коронарных артерий с клиникой ишемической болезни сердца. Создается впечатление, что атеросклероз чревно-брыжеечных и коронарных сосудов развивается параллельно [1, 2]. В одних случаях кардиальная боль появляется раньше, чем симптомы мезентериальной недостаточности, в других — последовательность иная. При этом если еще нет никаких признаков болезни при относительной компенсации абдоминального кровообращения, появление первичного метеоризма в виде чувства переполнения после приема пищи, отрыжку следует рассматривать как предикторы и ранние признаки чревной недостаточности аналогично стенокардии при атеросклерозе коронарных артерий [1, 2].

В общей популяции больных атеросклеротическое поражение ЧС встречается в 25—45% случаев, ВБА — в 30—80%, НБА — в 23% случаев. При ангиографическом исследовании поражение непарных висцеральных ветвей выявляется у 4—54% больных.

Говоря о терминологии атеросклеротических поражений органов пищеварения, исходя из современных представлений о морфологическом атеросклеротическом субстрате и ведущей роли функционального состояния гемодинамики в развитии клинической картины заболевания, оправдано введение термина «абдоминальная ишемическая болезнь» [1, 2].

АИБ — заболевание органов пищеварения, обусловленное несоответствием абдоминального кровотока потребностям органов пищеварения в кислороде, приводящее к метаболическим нарушениям с развитием ишемии или некроза и висцеропатий [1, 2, 7, 9]. При этом изолированное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки наблюдается в 14,5%, печени — в 20,5%, поджелудочной железы (ПЖ) — в 26,3% случаев, у 86,2% больных отмечено сочетанное поражение органов пищеварения, что нередко затрудняет раннюю диагностику поражения того или иного органа.

Нами обследованы 234 больных АИБ с поражением БА и ее непарных висцеральных ветвей. В группе исследования преобладали мужчины — 190 (68,3%) человек, женщин было 44 (31,7%). Возраст обследуемых варьировал от 48 до 87 лет (средний возраст 53,9±16,6 года). Диагноз АИБ устанавливался на основании жалоб, данных анамнеза и был верифицирован результатами инструментальных методов исследования. Всем пациентам проведено исследование состояния непарных висцеральных ветвей БА методами рентгеноконтрастной аортографии (РКА) (n=1848), компьютерно-томографической ангиографии (КТА) (n=436), цветным дуплексным сканированием (ЦДС) (n=181) и отмечено окклюзионно-стенотическое поражение непарных висцеральных ветвей БА более 50% [8].

РКА проводилась на ангиографических установках Advantix AFM фирмы «General Electric» и Alura Xper FD 10 фирмы «Philips» с использованием дигитальной субтракционной техники обработки изображения. КТА висцеральных артерий выполнялась на компьютерном томографе Somatom Sensation 16 фирмы «Siеmens» в режиме спирального сканирования с использованием стандартных программ болюсного контрастного усиления Bolus tracking. При проведении РКА и КТА использовались неионные контрастные йодсодержащие вещества типа Omnipaque. Для оценки состояния гемодинамики по непарным висцеральным ветвям БА проводили ЦДС БА, ЧС и ВБА на ультразвуковом сканере Antares фирмы «Siеmens» [10, 11].

Исследование свойств биоткани желудка проводилось методом двухчастотной интрагастральной импедансометрии с использованием реогастрографа РГГ9−01. Проводилось изучение кислотообразующей функции желудка натощак и в базальную фазу секреции. Для выявления атрофических изменений и эрозивно-язвенных поражений слизистой оболочки желудка (СОЖ) гастродуоденальной зоны проводили эзофагогастродуоденоскопию (ЭГДС) аппаратами фирмы «Olympus».

Исследование трансаминаз, билирубина, альбумина, протромбинового индекса, амилазы проводили с помощью стандартных наборов на биохимическом анализаторе Architect С 800. Для комплексного изучения функционального состояния гепатоцитов, желчного пузыря, внутри- и внепеченочных желчных протоков проводили динамическую сцинтиграфию печени (компьютерная гепатобилигастросцинтиграфия) с Тс-99м-броммезидой на гамма-камерах МВ 91 с системой сбора и обработки радиоизотопной информации ГОЛД-РАДА. Состояние ретикулоэндотелиальной системы определяли при помощи статической сцинтиграфии печени и селезенки с Тс-99м-технефитом на эмиссионных компьютерных томографах Starcam 4000 i фирмы «General Electric» (США) или Е. САМ фирмы «Siemens» (США—Германия). Состояние ткани ПЖ изучали по данным ультразвукового исследования.

Среди обследованных 234 больных АИБ наиболее частым симптомом была абдоминальная боль, наблюдаемая в 213 (81,3%) случаях. Важной особенностью было возникновение болей через 20—30 мин после приема пищи на высоте пищевой нагрузки, продолжающихся 2—2,5 ч и зависящих не от качества, а от объема съеденной пищи. Боль чаще носила ноющий характер — такую жалобу предъявляли 89 (78,9%) больных; плохо поддавалась медикаментозной коррекции и купировалась, как правило, самостоятельно. По локализации преобладала боль в эпигастральной области — в 80 (70,8%) случаях, в мезогастральной области — в 13 (11,5%), в левом подреберье — в 16 (14,2%), разлитая во всех отделах живота — в 4 (3,5%). При прогрессирующем нарушении кровоснабжения органов пищеварения клиническая симптоматика видоизменялась, продолжительность боли увеличивалась до 4 ч и более. При декомпенсированном течении боль приобретала постоянный характер с различной иррадиацией: в спину, в поясничную область, опоясывала в верхней половине живота, «разливалась» по всему животу. Обострение боли могло быть связано не только с приемом пищи, но и с резким подъемом артериального давления, приступами нарушения ритма сердца, ходьбой. Купирование спазмолитическими средствами и ненаркотическими анальгетиками не всегда было эффективным.

Вторым симптомом является дисфункция кишечника: желудочная и кишечная диспепсии — в 62 (44,6%) случаях: тяжесть в эпигастрии — в 58 (93,5%) случаях, вздутие живота после приема пищи — в 52 (83,9%). Реже отмечались изжога — в 11 (17,7%), отрыжка — в 8 (12,9%), запор приобретал постоянный характер и плохо поддавался медикаментозным воздействиям — в 22 (35,5%), неустойчивый стул — в 14 (22,6%) наблюдениях.

Третьим характерным симптомом было прогрессирующее похудание, отсутствие аппетита, слабость, повышенная утомляемость, нередко настолько выраженные, что у специалистов возникало подозрение на онкологическое заболевание. Жалобы на снижение массы тела предъявляли 30 (21,6%) пациентов. При этом расчет индекса массы тела (соотношение роста и массы тела) показал пониженное питание или гипотрофию у 29 (22,9%) больных, что отражало разные стадии ишемического процесса.

При объективном исследовании больных АИБ отмечались симптомы сочетанного поражения других сосудистых бассейнов у 66 (93%) больных, ишемическая болезнь сердца у 59 (83,1%), гипертоническая болезнь у 58 (81,7%), сахарный диабет у 12 (8,6%), облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей у 24 (17,2%), церебральных артерий у 6 (4,3%). Для больных был характерен астенодепрессивный синдром: выражение лица отражало состояние тревоги или депрессии, они неподвижно лежали на спине, приложив руки к животу. Вместе с тем живот активно участвовал в акте дыхания, а при пальпации оставался мягким. Следует отметить симптом пальпаторной болезненности Б.А. Плотная, с выраженной пульсацией, нередко смещенная влево от срединной линии БА была болезненна на всем протяжении от мечевидного отростка до ее бифуркации, что обусловлено расстройством кровообращения в стенке аорты и раздражением солнечного сплетения.

При проведении глубокой скользящей пальпации отмечались симптомы поражения внутренних органов. При стенозе ЧС в 35% случаев выявлялась болезненность в области проекции ПЖ под мечевидным отростком с иррадиацией в правое подреберье. При поражении бассейна ВБА поражалась тонкая кишка, боль локализовалась в мезогастральной области (вокруг пупка) с иррадиацией по всему животу, при поражении НБА поражалась толстая кишка с иррадиацией в левую подвздошную область, а также область нисходящей и сигмовидной кишки, в ряде случаев — в правую половину поперечной ободочной, восходящей и слепой кишки.

Важное значение в диагностике абдоминального атеросклероза имеет аускультация живота, которая позволяет выявить два варианта шумов. Первый вариант шума характерен для атеросклероза брюшной аорты и выслушивается в области ее проекции на брюшную стенку от мечевидного отростка до пупка. При вовлечении в патологический процесс подвздошных артерий шум от пупка проводится к пупартовым связкам. Второй вариант шума наблюдается при стенозе ЧС или ВБА и выслушивается локально в эпигастральной области на 2—4 см ниже мечевидного отростка. Интенсивность обоих вариантов шумов и их характер различны: от нежного дующего до грубого громкого. Систолический шум выслушивался в проекции ЧС и ВБА у 60 (43,2%) больных (p<0,01).

Среди клинических форм АИБ [1] у 62 (44,6%) наблюдаемых больных преобладала ишемическая гастродуоденопатия. Реже отмечались ишемическая панкреатопатия — у 26 (18,7%) лиц, а также сочетанные висцеропатии — у 27 (19,4%), протекавшие преимущественно в виде комбинации ишемической гастродуоденопатии и ишемической панкреатопатии. У 4 (2,9%) больных установлена ишемическая энтероколопатия, у 20 (14,4%) отмечено бессимптомное течение заболевания, соответствующее компенсированной (доклинической) стадии АИБ (рис. 1).

В анализируемой группе пациентов с атеросклеротическим поражением отсутствовали существенные нарушения лабораторных показателей (аланин- и аспартатаминотрансфераза, билирубин, альбумин и протромбиновый индекс), статистически не отличаясь от показателей контрольной группы (р>0,05). Вместе с тем в 85% случаев диагностирована вторичная дислипидемия: общий холестерин составлял 7,2±1,5 ммоль/л, холестерин липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП) — 3,9 ммоль/л, ХС липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) — 0,8 ммоль/л, триглицериды (ТГ) — 3,5 ммоль/л (р>0,05).

При инструментальном и лабораторном обследовании больных с АИБ выявляли признаки содружественного диффузного морфологического поражения и функциональная недостаточность пищеварительных органов и провести дифференциальную диагностику с очаговыми, воспалительными и другими гастроэнтерологическими заболеваниями.

Нарушения функциональной деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) наблюдаются в 44,4% случаев. У больных язвенной болезнью желудка (ЯБЖ) и язвенной болезнью ДПК (ЯБ ДПК) по сравнению со здоровыми отмечалось статистически достоверное уменьшение средних показателей внутрижелудочной кислотности в течение всех временны́х периодов суток, включая пищеварительный. При этом интрагастральная кислотность в пищеварительный период значительно ниже, чем в межпищеварительный. Средние показатели внутрижелудочной кислотности во все временны́е периоды суток в среднем снижены на 10—15%. Внутрижелудочная кислотность в фазе ремиссии и фазе обострения не претерпевала каких-либо существенных различий в средних показателях. Снижение активного базального кислотообразования при ишемических язвах мы связываем с нарушением кровоснабжения, ишемией и дистрофическими нарушениями кислотообразующего аппарата желудка, ДПК. Снижение защитных свойств СОЖ, ДПК, уменьшение секреции бикарбонатов ПЖ и ДПК, нарушения тонуса пилорического сфинктера на фоне хронической ишемии приводят к возникновению язвенных дефектов, угнетению секретообразования и кислотопродукции.

При морфологическом изучении структуры СОЖ у 52,7% больных отмечен диффузный атрофический процесс, в 63,1% — диффузное атрофическое поражение СОЖ, в 18,6% — атрофия СОЖ с кишечной метаплазией, в 32,3% — эрозии в области малой кривизны, в 26,4% — язвы желудка с преимущественной локализацией в области малой кривизны и антрального отдела, луковицы ДПК. В 64,2% случаев отмечен диффузный атрофический процесс слизистой оболочки как желудка, так и ДПК. При этом наблюдалась перестройка по пилорическому типу и кишечная метаплазия покровно-ямочного эпителия, склеротические изменения с разрастанием волокнистой соединительной ткани как в слизистой оболочке, так и в мышечной оболочке (рис. 2).

Наблюдаемые изменения в слизистой и мышечной оболочках и сосудистом русле желудка свидетельствуют об их функциональном нарушении вследствие снижения репаративных возможностей на фоне трофических расстройств.

У больных ишемической язвой желудка и ДПК в краевой и периульцерозной зонах язвенного дефекта отмечена значительная активация процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ). Повышение уровня продуктов ПОЛ в сыворотке крови отражает их активацию и тяжесть пораженного органа (см. таблицу). Наблюдаемая активация ПОЛ и угнетение ферментов АДС сохраняются в околорубцовой зоне после наступления клинической ремиссии. Очевидно, что гипоксия способствует конверсии внутриклеточного АТФ в гипоксантин, являющийся источником электронов для вновь образовавшейся К.О. При ишемии барьер СОЖ и ДПК нарушается, что приводит к ретродиффузии ионов Н⁺, которые непосредственно повреждают слизистый эпителий.

При ЯБЖ в 10—20% случаев язвы множественные, стелющиеся, неглубокие, неправильной формы, в 1,4% случаев сочетаются с язвой луковицы ДПК, большая язва в антральном отделе желудка встречается в 24,4% случаев (рис. 3—5), при ЯБ ДПК площадь язвы составляет до 20 мм, носит вялотекущий затяжной характер, имеет стертую клиническую картину, характеризуется сниженной секретообразующей функцией и отсутствием патологической микрофлоры, включая Campylobacter pylori.

По данным динамической сцинтиграфии печени отмечено нарушение поглотительной функции печени (Т_max печени 13,8±1,0 мин; в норме 10,6±0,23 мин) (р<0,05), что находило косвенное подтверждение в увеличении времени появления желчи и желчном пузыре (14,2±0,89 мин, в норме 6,16±0,33 мин) (р<0,01). Увеличение времени реакции желчного пузыря на желчегонный агент (Т_лат 13,3±2,89 мин, в норме 4,38±0,48 мин) (р<0,01) могло быть обусловлено хронической ишемией СОЖ и ДПК (рис. 6).

По данным статической сцинтиграфии печени, отмечено умеренное нарушение обезвреживающей функции ретикулоэндотелиальной системы печени, процент захвата радиофармпрепарата селезенкой по отношению к печени составил 13,78±1,41% (в норме 6,13±0,58%) (р<0,01).

Биохимические показатели не являются достаточно чувствительными для характеристики состояния гепатобилиарной системы при хронической абдоминальной ишемии в стадии компенсации и субкомпенсации. Статическая и динамическая сцинтиграфии печени, являясь достаточно информативными методами для оценки состояния гепатобилиарной системы, имеют дифференциально-диагностическое значение. При АИБ на фоне атеросклеротических стенозов отмечено умеренное нарушение функции гепатоцитов и ретикулоэндотелиоцитов, наличие печеночного и внепеченочного холестаза (см. рис. 6).

Печень принадлежит к паренхиматозным органам, чрезвычайно чувствительным к временному кислородному голоданию вследствие своего интенсивного обмена. Наступающая гипотензия сопровождается глубокими нарушениями ее самых разнообразных функций — дезинтоксикационной, синтетической, дезаминирующей и других. Наряду с этим уменьшается потребление кислорода и ограничивается дезаминирование аминокислот, синтез мочевины фосфорных соединений в печени, что сопровождается накоплением внутриклеточного неорганического фосфора, креатинина и других продуктов несовершенного метаболизма. Функциональная активность печени в среднем снижена на 30%. Учитывая факт, что по своей природе и назначению экскреторная и выделительная функции печени более стойкие по отношению к различным патологическим агентам и страдают в результате деструктивных процессов в печеночной паренхиме, соответственно тесты, отражающие дезинтоксикационную и выделительную функции печени, с точки зрения диагностики и возможной коррекции, являются поздними.

При микроскопическом исследовании обнаруживают белковую, жировую дистрофию (рис. 7). Степень функциональных и морфологических изменений печени при АИБ коррелирует со степенью тяжести поражения сосудистого русла, микроциркуляторных нарушений и метаболических расстройств. Данные изменения мы расцениваем как проявления ишемической гепатопатии с дистрофическими, фиброзными и некротическими изменениями паренхимы печени (рис. 8), с явления-ми печеночно-клеточной недостаточности (латентной или явной), с нарушением белково-синтетической, свертывающей, поглотительно-выделительной функций и явлениями вне- и внутрипеченочного холестаза.

Ишемическое повреждение ПЖ сопровождается угнетением активности ферментов гликолиза и пентозного шунта вследствие развития гипергликемии. Результаты изучения динамики содержания инсулина в крови показали, что при субкомпенсированной стадии развивается инсулярная недостаточность. Наиболее существенно уровень инсулина в крови возрастает при стойкой висцералгии и декомпенсированном течении — до 142,3 мкг/л (фон 75,6 мкг/л).

В условиях ишемического поражения ПЖ изменяется характер гликемической кривой, что обусловлено изменениями эндокринного отдела ПЖ, вырабатывающего основные регуляторы гликемии — инсулин и глюкагон; наблюдается снижение концентрации иммунореактивного инсулина и С-пептида, свидетельствуя о развитии тканевой инсулинорезистентности и латентном сахарном диабете.

Таким образом, развитие тканевой инсулинорезистентности обусловлено изменениями тканевого метаболизма, развивающимися как на гуморальном, так и клеточном, мембранном и постмембранном уровнях. Выявленный феномен выхода ферментов в кровь при недостаточной активации их является настораживающим фактором возможного нарушения функционального и морфологического состояния ПЖ в условиях стенозирования ЧС.

При ультразвуковой допплерографии отмечена корреляционная зависимость степени стенозирования ЧС с морфологическим уменьшением размеров ПЖ: толщина головки колебалась от 2 до 2,4 см, толщина тела — от 1,5 до 2 см, толщина хвоста — от 0,9 до 1,2 см и коррелировали со степенью выраженности липоматоза и склероза, атрофии паренхимы (рис. 9).

Отмечаются различной степени выраженности дистрофические изменения, при этом обнаруживаются клетки с явлениями как белковой (по типу зернистой), так и жировой дистрофии (мелко-, средне-, крупнокапельной). Изменения паренхимы ПЖ представлены неравномерной атрофией железистой ткани, атрофией ацинусов с замещением их рыхлой соединительной и жировой тканью (липоматоз ПЖ) (рис. 10—13), замещение участков атрофии соединительной тканью (фиброзирование ПЖ). Отмечается метаплазия протокового эпителия, кистозное расширение протоков. Вследствие этого прогрессирует внешне- и внутрисекреторная недостаточность П.Ж. При этом параллельно развивается ишемическая энтеропатия, сущностью которой является атрофия ворсинок тонкой кишки. Сочетание атрофии паренхимы ПЖ, ее фиброза, атрофии кишечных ворсинок составляет морфологическую основу прогрессирующих мальдигестии и мальабсорбции.

Изменения ткани ПЖ в виде склеротических, атрофических, дистрофических процессов и липоматоза приводят к недостаточности как внешнесекреторной, так и внутрисекреторной функции ПЖ с развитием скрытой или явной инсулярной недостаточности в виде «ишемического» сахарного диабета.

Следует отметить, что даже при изолированном поражении ЧС развивается дисфункция кишечника. Это обусловлено тем, что при нарушении кровообращения переток крови в бассейн ЧС не лимитирован, что приводит к недостаточности кровообращения в бассейне ВБА. Чем больше стеноз ЧС, тем сильнее происходит обкрадывание ВБА, что обусловливает большую частоту дисфункции кишечника. Все три висцеральные артерии кровоснабжают три самостоятельных бассейна. Чревно-брыжеечные и межбрыжеечные анастомозы превращают абдоминальное кровообращение в единое сосудистое русло. В этих условиях нарушение кровообращения в одном из указанных бассейнов отражается на другом вследствие перетока крови в бассейн пораженной магистрали. При этом тяжесть циркуляторных расстройств органов пораженной магистрали зависит от степени обкрадывания кровотока. Редкое проявление поражений НБА объясняется ее небольшим бассейном кровоснабжения. При ее поражении дефицит кровотока восполняется за счет ВБА через дугу Риолана или же перетока крови из бассейнов внутренних подвздошных артерий через геморроидальное сплетение, поэтому ишемия в бассейне НБА не развивается. Кровоснабжение левой половины толстой кишки нарушается при наличии сочетанного поражения подвздошных артерий или недостаточном развитии межбрыжеечных анастомозов, лимитирующих переток крови по дуге Риолана. Наличие этих факторов влечет за собой развитие терминальной колопатии: с угнетением моторной функции (упорные запоры, требующие регулярного приема слабительных или клизм, «овечий стул» периодически с примесью крови, аэроколия, недостаточность анальных сфинктеров и ослабление детрузора) [5, 8—10].

Этиопатогенетические механизмы развития заболевания во многом определяют выбор тактики лечения.

В сочетании с медикаментозной патогенетической и симптоматической терапией большие возможности в реконструкции кровотока по висцеральным ветвям представляет чрескожная эндоваскулярная ангиопластика (ЧЭА), что обусловлено меньшей травматичностью и кровопотерей, сокращением пребывания больного в стационаре в сравнении с традиционными хирургическими методами лечения. В последние годы применение ЧЭА со стентированием значительно повысило эффективность данного метода лечения у пациентов с атеросклеротическим поражением висцеральных артерий [10, 11], а в качестве вторичной профилактики прогрессирования атеросклеротического процесса с рецидивом абдоминальной ишемии и коррекции метаболических нарушений проводится патогенетическая терапия.

В соответствии с рекомендациями по ведению пациентов с поражением мезентериальных артерий, выполнение реваскуляризации должно быть рассмотрено у пациентов с симптомами поражения мезентериальных артерий (класс IIа, уровень доказательности В). В качестве метода первой линии следует рассматривать эндоваскулярное вмешательство (уровень доказательности С).

Стентирование выполнено в 26 случаях (n=10) (рис. 14). Отдаленные результаты оперативного лечения через 6 мес и более у 71,4% больных после реконструктивных операций расценены как положительные (хорошие и удовлетворительные), у 87,9% — после условно-реконструктивных операций, у 62,5% больных — после ЧТА [6,9].

Оперативные вмешательства выполнены 60 (43,2%) больным АИБ, при этом реконструктивные и условно-реконструктивные операции — 58 пациентам. При реконструктивных и условно-реконструктивных операциях ЧС применялась левосторонняя торакофренолюмботомия по Th_VII—IX у 12 больных и срединная лапаротомия у 37 больных.

Ближайшие результаты хирургического лечения оценивались на момент выписки больного из стационара на основании динамики исходной клинической симптоматики, с учетом наличия послеоперационных осложнений [7], и были расценены как положительные (хорошие и удовлетворительные) после реконструктивных операций у 87,5%, условно-реконструктивных операций — у 90,2%. В ближайшем послеоперационном периоде возникли осложнения у 11 (22,3%) пациентов: реактивный панкреатит у 4 (8,2%), гематомы брюшной полости у 2 (4,1%), тромбоэмболия легочной артерии у 1 (2%), острое нарушение мозгового кровообращения у 1 (2%), постваготомические осложнения (гастростаз) у 1 (2%), пневмония с отеком легких у 1 (2%), частичное расхождение швов апоневроза у 1 (2%).

Современные принципы гиполипидемической терапии при АИБ включают модификацию образа жизни, в том числе прекращение курения; прием псиллиума (мукофальк) и средиземноморскую диету. Когда требуется снижение ЛПНП ниже 1 ммоль/л возможна монотерапия псиллиумом, что обеспечивает нормализацию ЛПНП.

Прием псиллиума в дозе 10 г в день в течение 8 нед способствует снижению уровня общего ХС на 14%, уровня ЛПНП на 20,2% (на 1 ммоль/л) (см. рис. 5).

Как видно из представленных диаграмм, совместное назначение псиллиума (в качестве компонента диетической терапии) и статинов (розулип в дозе 20 мг) без увеличения их дозы дополнительно снижает ЛПНП еще на 35% (рис. 15).

Когда больные не переносят статины по тем или иным причинам, другие классы препаратов имеют приоритет. В нашем исследовании была показана эффективность применения урсодезоксихолевой кислоты (УДХК). УДХК применяли у больных АИБ, получавших гиполипидемическую терапию статинами (розувастатином в дозе 20 мг). Доза УДХК составила 12—13 мг/кг. В течение 3 мес терапии отмечено снижение общего ХС на 23—24%, ТГ на 40—41%, ХС ЛПНП на 35—36%, ХС липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) на 25%, индекса атерогенности (ИА) на 13—14%, а также повышение ХС ЛПВП на 42% по сравнению с больными, которые получали только статинотерапию.

При приеме УДХК (12—13 мг/кг) и (10 мг) в течение 12 мес было выявлено дополнительное снижение показателя активности ХС ЛПОНП на 13%, ХС ЛПНП на 19%, ТГ на 19%, ИА на 12%, а уровень ХС ЛПВП повысился на 25% по сравнению с контрольной группой. Применение комбинации препаратов УДХК и розувастатина у больных АИП с абдоминальными ишемическими проявлениями позволяет нормализовать липидный профиль при использовании более низких доз статинов вследствие подавления синтеза ХС в печени путем торможения ГМК-КоА-редуктазы, уменьшения кишечной абсорбции ХС и повышения экскреции ХС в желчь.

Современная консервативная терапия должна учитывать все возможные патогенетические механизмы АИБ с учетом особенностей ее клинического течения и сочетания с другими заболеваниями. При этом основной задачей является проведение как в до-, так и в послеоперационном периоде профилактической патогенетической и симптоматической терапии с последующим динамическим наблюдением.

Представляем описание клинического случая.

Больной С., 1965 года рождения, поступил с жалобами на боли в животе, усиливающиеся после приема пищи, чаще опоясывающего характера, эпизодическую тошноту. Из анамнеза стало известно, что в 1999 г. у пациента была диагностирована хроническая ЯБ ДПК, протекающая с редкими обострениями, а в 2006 г. — хронический панкреатит с рецидивирующим течением, в связи с чем мужчина неоднократно проходил лечение в гастроэнтерологических и терапевтических отделениях, включая отделение хирургии. При ЭГДС обнаружен субатрофический гастрит, по данным УЗИ и КТ — отечная форма панкреатита. При проведении ангиографии в проксимальном отделе ЧС выявлен стеноз 90% (рис. 16).

Выполнена эндоваскулярная ангиопластика (рис. 17). При 2-летнем наблюдении отмечена положительная клиническая динамика: абдоминальные боли не рецидивировали, обострений хронического панкреатита и ЯБ не отмечалось.

Атеросклероз непарных висцеральных ветвей брюшной аорты является основной причиной развития ишемических абдоминальных висцеропатий. Проблема клиники, диагностики и лечения больных АИБ еще далека от своего решения. Проведенное исследование, касающееся оценки функционального и морфологического состояния органов пищеварения, позволило разработать программу обследования этой непростой категории больных, определить принципы консервативной терапии. Нарушение абдоминальной органной реваскуляризации сопровождается стадийностью течения и формированием ишемических функциональных нарушений и морфологических изменений в желудке, печени, ПЖ, кишеч