Власюк В.В.

Отдел тканевых и патоморфологических методов исследования ФГБУ "Научно-исследовательский институт детских инфекций" ФМБА России, Санкт-Петербург

Циркуляторная интранатальная гипоксия

Журнал: Архив патологии. 2019;81(4): 73-77

Просмотров : 66

Загрузок : 8

Как цитировать

Власюк В. В. Циркуляторная интранатальная гипоксия. Архив патологии. 2019;81(4):73-77. https://doi.org/10.17116/patol20198104173

Авторы:

Власюк В.В.

Отдел тканевых и патоморфологических методов исследования ФГБУ "Научно-исследовательский институт детских инфекций" ФМБА России, Санкт-Петербург

Все авторы (1)

Гипоксия (асфиксия) является ведущей причиной перинатальной и интранатальной смерти. Выделяют гипоксию плода (синонимы: внутриутробная гипоксия, внутриматочная гипоксия), которая включает анте- и интранатальную гипоксию (ИГ). Частота гипоксии в структуре перинатальной смертности составляет 20—76,6%, а в структуре мертворождений — 59% [1, 2]. По Р.Ф. частота внутриутробной гипоксии в 2010 г. достигала 84,9%, а в 2012 г. — 81,8% от всех мертворождений [3]. Частота И.Г. в эти годы составляла 7,9—10,3% от всех мертворождений. Среди причин интранатальной гибели плодов ИГ является ведущей — 92,7% [4].

Симптомами развивающейся ИГ являются: учащение сердечных сокращений плода — более 150 в 1 мин (в норме 120—140); уменьшение сердечного ритма — менее 120 ударов в 1 мин, которые не выравниваются в паузах между схватками (потугами) в течение 30 с после их окончания; нарушение ритма сердечных сокращений, глухость сердечных тонов, появление шумов, отхождение мекония. Гипоксия плода — это состояние, при котором снижается содержание кислорода в его жизненно важных органах. Одновременно с гипоксией развиваются гиперкапния и ацидоз.

До настоящего времени актуальной является проблема определения причин ИГ, которые не ограничиваются нарушениями маточно-плацентарного и пуповинного кровообращения; они многообразны и требуют уточнений. Результаты собственных исследований и данные литературы позволяют дифференцировать ИГ на следующие 5 видов, каждый из которых включает группу причин: маточно-плацентарная (обусловлена патологией плаценты и матки), пуповинная (обусловлена патологией пуповины), материнская (заболевания матери), плодовая (заболевания плода) и циркуляторная (связана с нарушениями кровообращения в головном мозге плода в родах).

Циркуляторная гипоксия (ЦГ) недостаточно изучена. Она обусловлена гипоксией прежде всего головного мозга вследствие нарушения циркуляции крови в нем при патологии конфигурации черепа и сдавлении головы. Данный вид гипоксии впервые в 1935 г. выделил М.Д. Гутнер [5], считая его основным и наиболее частым видом гипоксии плода. ЦГ выделял выдающийся детский патолог И.С. Дергачев [6]. Многие пишут о гипоксическом поражении головного мозга при сдавлении головы плода, перечисляя причины гипоксии плода, указывают в качестве таковой сдавление головы плода [7, 8]. Причинами Ц.Г. являются: быстрые и стремительные роды, затяжные роды, слабая и дискоординированная родовая деятельность, неправильное предлежание и вставление головки, тазовое, поперечное предлежание, чрезмерная и несимметричная конфигурация головки, дистоция, несоответствие размеров головки плода и таза матери, применение акушерских щипцов и вакуум-экстрактора, пособия, выдавливание плода. Основная часть перечисленных причин приводится в Международной классификации болезней и причин смерти 10-го пересмотра под рубрикой P03 «Поражения плода и новорожденного, обусловленные другими осложнениями родов и родоразрешения».

Для воспроизведения ЦГ проводили экспериментальные исследования на животных. Осуществляли регулируемое сдавление головки находящихся в матке плодов собак. При этом у плодов отмечали повышение внутричерепного давления, через 1—2 с появлялась брадикардия (постепенно исчезала), в различных участках мозга снижалось напряжение кислорода, в ткани мозга нарушались процессы окислительного фосфорилирования и возникали выраженные ультраструктурные изменения нейроцитов. В яремной вене у плодов резко падало содержание парциального давления кислорода, уменьшались показатели рН (ацидоз), а в пупочных артериях и вене наблюдались незначительные изменения газового состава и рН крови. При внутричерепном давлении выше 18 мм рт.ст. плод не выдерживал многократных манипуляцией со сдавлением головы и погибал [9, 10]. По сравнению с моделью, вызывавшей асфиксию путем перевязки сосудов пуповины, при описанной модели изменения у плода были более выраженными. Отсюда следует, что гипоксия мозга может возникать без нарушения маточно-плацентарного и пуповинного кровообращения. Гипоксии может подвергаться головной мозг при отсутствии значимой системной гипоксии плода. В то же время гипоксия мозга может сочетаться с общей гипоксией плода. Имеются многочисленные доказательства, что при сдавлении черепа замедляется частота сердцебиений плода, повышается внутричерепное давление, снижается мозговой кровоток, уменьшается оксигенация крови в мозге. В некоторых случаях конфигурация головки не приводит к нарушению мозгового кровообращения и системной гипоксии плода [11, 12], это можно объяснить существованием компенсаторных механизмов при сдавлении головки и возможностью возникновения гипоксического поражения мозга без системных гипоксических изменений в организме плода. Кстати, существует два понятия: «асфиксия (гипоксия)» с поражением всех органов и «гипоксически-ишемическая энцефалопатия» с преимущественным поражением головного мозга.

При узком тазе, диспропорции между размерами головы плода и таза матери, использовании акушерских щипцов и вакуум-экстрактора и при других физических воздействиях на головку плода возникают выраженная конфигурация головки, сдавление черепа и головного мозга, повышение внутричерепного давления, метаболические нарушения в веществе мозга, гипоксия и ацидоз ткани мозга. Ребенок может родиться без признаков родовой травмы, каких-либо разрывов и переломов, без нарушений маточно-плацентарного и пуповинного кровообращения, но в состоянии гипоксии. Разве можно называть это состояние родовой травмой (РТ)? Конечно, нет. Это особый вид гипоксии плода, который не входит в понятие «гипоксия» как нарушение маточно-плацентарного и пуповинного кровообращения.

ЦГ можно еще называть «родовой», так как она связана с осложнениями родов, ведущими к нарушению мозгового кровообращения и гипоксии головного мозга. Причины, ведущие к ЦГ, некоторые авторы [13] относят к группе «механических воздействий» на плод в родах, к родовым травматическим повреждениям. А.С. Иова [14] предлагает состояние новорожденных с наличием чрезмерного сдавления головы и нарушениями мозгового кровообращения называть «синдром сдавления головы плода» в родах. Однако многие из приводимых им случаев относятся к типичной РТ. L. Lindgren [15] предлагает выделять «мозговую компрессионную ишемическую энцефалопатию», а B. Schifrin и соавт. [16] — «черепно-мозговую компрессионную ишемическую энцефалопатию». Все это свидетельствует о необходимости использовать новое понятие, которое бы объясняло состояние гипоксии плода, обусловленное механическим сдавлением головы плода в родах. Представляется целесообразным выделять единое понятие ЦГ и дифференцировать его с родовой травмой черепа. При Ц.Г. доминирующими являются повреждения головного мозга, обусловленные нарушениями мозгового кровообращения и гипоксией ткани головного мозга. При Р.Т. могут быть признаки ЦГ, но ведущими являются поражения, вызванные разрывами, переломами, массивными кровоизлияниями и другими повреждениями мозга механического характера.

ЦГ непосредственно связана с конфигурацией или молдингом (от англ. «molding» — формировать) головки плода. Конфигурация – это компенсаторно-приспособительный процесс, обеспечивающий адаптацию размеров и формы головы к действующим на нее силам при прохождении через родовой канал. Конфигурация способствует продвижению головы и в конце концов рождению ребенка. Процесс этот осуществляется благодаря швам, родничкам, эластичности костей черепа, а главное – способности костей смещаться друг по отношению к другу, заходить друг на друга. Способность головы приспосабливаться к размерам родового канала называется «конфигурабельность». Конфигурация бывает физиологической, когда не возникают повреждения головного мозга, и патологической, ведущей к данным повреждениям. Патологическая конфигурация бывает трех видов: 1) чрезмерная, 2) быстрая и 3) несимметричная. Одновременно можно выделять три степени конфигурации или захождений костей: 1-я — захождение костей по одному из швов, 2-я — захождение костей в пределах 2—3 швов, 3-я — захождение костей по 4—5 швам [17, 18]. 2-я степень является умеренной, а 3-я — значительной. Клинические исследования показали, что при конфигурации 2-й степени появляются ранние децелерации, при конфигурации 3-й степени — ранние и спорадические децелерации [19].

Что происходит при патологической конфигурации головки? Возникают нарушения мозгового кровообращения. Можно выделить две фазы: 1) без существенного давления костей черепа на поверхность мозга и 2) с наличием давления внутренней поверхности костей, покрытых твердой мозговой оболочкой, на полушария мозга.

Первая фаза. Умеренная конфигурация головки, захождение костей, растяжение мозжечкового намета, серповидного отростка, мостовых вен, нарушение притока крови в синусы и в субдуральные вены, сужение синусов, натяжение большой вены мозга, повышение венозного давления во внутренних мозговых венах и синусах, парушение венозного оттока из головного мозга, гипоксия и ацидоз ткани головного мозга.

Вторая фаза. Выраженная конфигурация головки, давление внутренней поверхности костей черепа на паутинную оболочку головного мозга, изменение формы головного мозга, смещение массы мозга, скольжение (перемещение) паутинной оболочки по твердой мозговой оболочке, натяжение мостовых вен, сдавление поверхностных мозговых вен, сдавление базальных вен, повышение внутричерепного давления, затруднение оттока крови в поверхностные вены головы, сужение и сдавление синусов, натяжение вены Галена, затруднение оттока крови в синусы и по большой вене мозга, венозный застой в ткани полушарий мозга, подкорковых ядер, мозжечка и ствола мозга, гипоксия и ацидоз ткани головного мозга.

Дальнейшее увеличение степени конфигурации и развитие патологических вариантов ведут к различным разрывам, сдавлению краями костей ткани мозга, внутричерепным кровоизлияниям и, следовательно, к РТ черепа. Прежде всего возникают разрывы мозжечкового намета, затем — разрывы мостовых вен и серповидного отростка.

Таким образом, между ЦГ и РТ существуют общие механизмы патогенеза, поэтому наблюдаются случаи РТ с небольшими разрывами и кровоизлияниями, которыми нельзя объяснить причину смерти. В то же время имеются случаи с четкими морфологическими признаками гипоксии, при которых выявляются скудные признаки Р.Т. Кроме того, многие авторы пишут о тесной связи РТ и асфиксии, а некоторые выделяют травматическую асфиксию [5, 6], что представляется нецелесообразным. Если имеются родовые травматические повреждения — разрывы, надрывы, вызванные ими внутричерепные кровоизлияния и признаки сдавления головного мозга, то следует констатировать Р.Т. При отсутствии этих признаков и наличии различных дисциркуляторных поражений головного мозга можно поставить диагноз ЦГ плода. Имеются случаи, когда ЦГ является основным заболеванием, а родовые травматические повреждения — сопутствующие поражения. Если родовые травматические повреждения выраженные и сопровождаются значительными кровоизлияниями, то РТ чаще является основным заболеванием.

РТ и ЦГ включают общие механизмы патогенеза, травма сопровождается ЦГ, поэтому ЦГ может рассматриваться как осложнение Р.Т. При незначительных признаках механических повреждений ЦГ может быть отнесена к основному заболеванию.

Следует иметь в виду, что некоторые причины ЦГ способствуют не только нарушению кровообращения в головном мозге, но и отрицательно влияют на маточно-плацентарное кровообращение. Пример этого — быстрые и стремительные роды, при которых увеличивается частота внутриутробной гипоксии и родовой травмы [20, 21]. При быстрых и стремительных родах ИГ выявляется у 51,3% новорожденных [20]. Чрезмерно сильная родовая деятельность с сильными и быстро чередующимися схватками, а также с повышенным тонусом матки не только ускоряет роды, но может привести к преждевременной отслойке плаценты и гипоксии плода. В то же время она приводит к выраженной и несимметричной конфигурации головки, венозному застою, гипоксии мозга и иногда к внутрижелудочковому кровоизлиянию и Р.Т. Поэтому И.Г. может быть сочетанным заболеванием; в этих случаях важно оценить значимость каждой из причин. Гипоксия у новорожденных часто является продолжением ИГ и следствием появления новых причин: аспирации околоплодных вод, гиалиновых мембран, патологии легких, сердца, инфекций и др.

Оценивать значимость ЦГ необходимо по обнаруживаемым изменениям черепа (кровоизлияния в мягкие ткани головы, величина родовой опухоли, степень выраженности области периостального застоя крови, ее границ, степень конфигурации головки, степень выраженности застоя в эпидуральных венах и наличие кровоизлияний в твердой мозговой оболочке), синусов (наличие областей сдавлений), мозжечкового намета и серповидного отростка (интрадуральные кровоизлияния), паутинной и сосудистой оболочек (субарахноидальные и субпиальные кровоизлияния — САК и СПК соответственно), субэпендимальных вен (застой крови), а также по наличию периваскулярных кровоизлияний и ишемических изменений нейронов в коре, гиппокампе, ядрах основания мозга, мозжечка и ствола мозга. Важно подчеркнуть, что обнаружение СПК на вершинах извилин свидетельствует о давлении на мозг, скольжении внутренней поверхности костей черепа по поверхности полушарий мозга (рис. 1).

Рис. 1. Субпиальное кровоизлияние на вершине извилины.
О перерастяжении мостовых вен могут свидетельствовать пятнистые САК в местах их отхождений в паутинной оболочке мозга (рис. 2),
Рис. 2. Мелкопятнистое субарахноидальное кровоизлияние в месте отхождения мостовой вены.
о перерастяжении мозжечкового намета и серповидного отростка — интрадуральные кровоизлияния и небольшие надрывы (рис. 3).
Рис. 3. Кровоизлияние в мозжечковый намет, преимущественно справа.

Необходимо отметить, что не всякое сдавление головы сопровождается нарушением мозгового кровообращения и гипоксией мозга плода. Именно поэтому не все исследователи обнаруживали нарушения мозгового кровообращения при сдавлении черепа плода [11]. Плод хорошо приспособлен к воздействию физических факторов в родах. Патология начинается тогда, когда нарушаются механизмы компенсации. К эволюционным приспособлениям плода к процессу родов относятся: 1) смещение и захождение костей крыши черепа друг на друга; 2) наличие субдурального выпота, обеспечивающего скольжение полушарий мозга по твердой мозговой оболочке; 3) длинные мостовые вены, обеспечивающие отток крови с поверхности мозга в синусы при перемещении полушарий мозга (рис. 4);

Рис. 4. Мостовые вены, обеспечивающие отток крови в поперечный синус.
4) перекрестный вид захождения костей, препятствующий чрезмерному смещению костей черепа; 5) незрелость коры и отсутствие миелинизации белого вещества полушарий мозга, обеспечивающие пластичность головного мозга и изменение его формы; 6) длинные анастомозирующие вены Шлезингера, способствующие оттоку венозной крови из коры и поверхностных мозговых вен в систему внутренних мозговых вен (при сужении верхнего сагиттального синуса, при давлении костей черепа на полушария мозга) и др. Указанные структурные приспособления предупреждают повреждение мозга при конфигурации головки. Благодаря им ребенок может родиться без гипоксии при затяжных родах, дистоции, использовании акушерских щипцов и в случае других физических воздействий на головку. Однако все приспособительные механизмы имеют свои пределы компенсации, за границами которых возникают повреждения и гипоксия ткани головного мозга. Эти повреждения бывают двух видов: 1) разрывы вен, мозжечкового намета, синусов, появление глубоких борозд сдавления мозга и кровоизлияний — это признаки РТ черепа; 2) отсутствие указанных повреждений с наличием интрадуральных кровоизлияний, САК, СПК, периваскулярных кровоизлияний и отека головного мозга — это признаки ЦГ. ЦГ бывает предстадией РТ, когда могут присутствовать родовые травматические повреждения, не имеющие важного танатогенетического значения.

При сдавлении головы плода можно выделить три последовательно развивающиеся стадии: 1) физиологической конфигурации головки; 2) ЦГ и 3) РТ черепа. При каждой из стадий функциональные и морфологические изменения различны. При первой стадии вступают в действие компенсаторно-приспособительные механизмы, при второй возникают изменения, характерные для ЦГ, а при третьей стадии — Р.Т. Переход одной стадии в другую происходит при усилении действия физических факторов, увеличении силы сдавления черепа и степени конфигурации головки. Однако этот переход может происходить очень быстро, когда головка плода сразу подвергается чрезмерному физическому воздействию. При этом не успевают развиться компенсаторные механизмы, быстро возникают разрывы структур, субдуральные кровоизлияния и формируется РТ.

РТ черепа является четко очерченным морфологическим и нозологическим понятием, однако нередки случаи гипо- и гипердиагностики данного заболевания. При этом важно производить качественное вскрытие черепа, изучение мозжечкового намета и бережное извлечение головного мозга из черепной коробки [18].

Заключение

ЦГ — это ишемия, гипоксия и ацидоз ткани головного и спинного мозга, возникающие при патологической конфигурации головки плода в родах, приводящие к нарушениям функций дыхания и сердечной деятельности, а также к возможной смерти ребенка. При этом нарушения плацентарного и пуповинного кровообращения может не быть. При Ц.Г. от гипоксии страдает преимущественно центральная нервная система – головной и спинной мозг, а другие органы могут получать достаточное количество кислорода из крови. Накопление углекислоты в головном и спинном мозге вызывает раздражение дыхательного центра. Плод начинает дышать через открытую голосовую щель и аспирирует околоплодные воды, слизь, кровь. Ребенок может умереть в родах или после рождения.

Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов.

The author declare no conflict of interest.

Сведения об авторах

Власюк В.В. — https://orcid.org/0000-0001-7171-7541, e-mail: vasily-vlasyuk@yandex.ru

КАК ЦИТИРОВАТЬ:

Власюк В.В. Циркуляторная интранатальная гипоксия. Архив патологии. 2019;81(4):-77. https://doi.org/10.17116/patol201981041

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail