Инфаркт миокарда и острый коронарный синдром: дефиниции, классификация и критерии диагностики

Авторы:
  • О. В. Зайратьянц
    Кафедра патологической анатомии ГБОУ ВПО "Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова" Минздрава России
  • О. Д. Мишнев
    ФГБУ "НИИ морфологии человека РАМН", Москва, Российская Федерация
  • Л. В. Кактурский
Журнал: Архив патологии. 2014;76(6): 3-11
Просмотрено: 9885 Скачано: 1920

Инфаркт миокарда (ИМ) - это вид коронарогенного (ишемического) некроза, который может быть как нозологической формой в составе ишемической болезни сердца (ИБС), так и проявлением или осложнением различных заболеваний или травм, сопровождающихся нарушениями коронарной перфузии (коронарииты, тромбоэмболии коронарных артерий, их аномалии развития и др.) [1-3]. Современные дефиниция, критерии клинической диагностики и классификация ИМ, получившие название «Третье универсальное определение инфаркта миокарда», явились результатом 3-го международного консенсуса, достигнутого в 2012 г. между Европейским обществом кардиологов, Фондом американского колледжа кардиологов, Американской ассоциацией сердца и Всемирной федерации сердца (Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction) [3]. Они основаны на уточненных положениях, впервые изложенных в материалах 2-го международного консенсуса в 2007 г. (Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task for the Redefinition of Myocardial Infarction, 2007) [4].

В соответствии с «Третьим универсальным определением» [3], термин «острый инфаркт миокарда» следует использовать при доказанных признаках некроза миокарда, развившегося вследствие его затянувшейся острой ишемии.

С учетом этого определения, диагноз ИМ устанавливается при наличии следующих нижеперечисленных критериев:

1. Повышение и/или снижение уровня кардиоспецифических биомаркеров (предпочтительно сердечного тропонина) по крайней мере на одно значение выше 99-го перцентиля верхнего референсного значения (ПВРЗ) и при наличии как минимум одного из следующих признаков:

- клинические симптомы ишемии;

- новые значительные изменения сегмента ST-T или новая блокада левой ножки пучка Гиса;

- появление патологического зубца Q;

- визуализация новых очагов нежизнеспособного миокарда или появление новых зон его нарушенной сократимости;

- выявление интракоронарного тромбоза при ангиографии или на аутопсии.

2. Сердечная смерть с симптомами, позволяющими предположить ишемию миокарда и предшествующими новыми ишемическими изменениями на ЭКГ или новой блокадой левой ножки пучка Гиса, но наступившая до получения результатов анализа кардиоспецифических биомаркеров или до того, как их уровень должен повыситься.

3. ИМ, ассоциированный с чрескожным коронарным вмешательством (ЧКВ-ассоциированный ИМ), устанавливается на основании повышения уровня сердечного тропонина более 5×99-го ПВРЗ при его нормальном базальном уровне (≤99-го ПВРЗ) или более 20% при повышенном уровне, стабильном или снижающемся. В дополнение имеется один из следующих признаков:

- симптомы, предполагающие ишемию миокарда;

- новые ишемические изменения на ЭКГ;

- ангиографические признаки процедурных осложнений;

- визуализация нового очага нежизнеспособного миокарда или появление новых зон его нарушенной сократимости.

4. ИМ, ассоциированный с тромбозом стента, выявленным при коронарной ангиографии или на аутопсии при наличии клинической картины ишемии миокарда и с повышением и/или снижением уровня кардиоспецифических биомаркеров по крайней мере на одно значение больше 99-го ПВРЗ.

5. ИМ, ассоциированный с аортокоронарным шунтированием (АКШ-ассоциированный ИМ), определяется как повышение уровня сердечного тропонина более 10×99-го ПВРЗ у больных с его нормальным базальным уровнем (≤99-го ПВРЗ). В дополнение имеется один из следующих признаков:

- новый патологический зубец Q или новая блокада левой ножки пучка Гиса;

- ангиографически документированная новая окклюзия шунта или нативной артерии;

- визуализация нового очага нежизнеспособного миокарда или появление новых зон его нарушенной сократимости.

Критерием диагностики ранее перенесенного ИМ является один из следующих признаков:

- патологический зубец Q на ЭКГ при отсутствии иных объективных причин для его появления;

- визуализация очага нежизнеспособного миокарда [3].

Классификация ИМ в соответствии с «Третьим универсальным определением» включает 5 его типов [3].

Спонтанный ИМ (тип 1) обусловлен разрывом, изъязвлением или расслоением нестабильной атеросклеротической бляшки с развитием интракоронарного тромбоза в одной или более коронарных артериях, приводящего к уменьшению перфузии миокарда с последующим некрозом кардиомиоцитов (рис. 1)

Рисунок 1. Спонтанный инфаркт миокарда (тип 1).
.

Критерии диагностики: повышение и/или снижение уровня кардиоспецифических биомаркеров (предпочтительно сердечного тропонина) по крайней мере на одно значение больше 99-го ПВРЗ и при наличии как минимум одного из следующих признаков:

- клинические симптомы ишемии;

- новые значительные изменения сегмента ST-T или новая блокада левой ножки пучка Гиса;

- появление патологического зубца Q;

- визуализация новых очагов нежизнеспособного миокарда или появление новых зон его нарушенной сократимости;

- выявление интракоронарного тромбоза при ангиографии или на аутопсии [3].

ИМ типа 1 входит в групповое понятие «острый коронарный синдром» (ОКС) и всегда является нозологической формой в составе ИБС. Термин ОКС был предложен V. Fuster и соавт. в 1985 г., однако его определение претерпело за последние годы ряд изменений. В настоящее время ОКС - это групповое клиническое понятие в составе ИБС, которое объединяет различные проявления острой ишемии миокарда, обусловленные осложненной нестабильной атеросклеротической бляшкой коронарной артерии сердца [1-3, 7, 8]. Введение в практику понятия ОКС привело к исключению из употребления термина «острая коронарная недостаточность», который пока фигурирует в МКБ-10 в группе «прочие острые формы ИБС» с общим кодом I24.8 [5, 6]. ОКС включает в себя синдромы (нозологические формы по МКБ-10) [1, 7]:

- нестабильной стенокардии;

- ИМ без подъема сегмента ST (non-ST-elevation myocardial infarction - NSTEMI);

- ИМ с подъемом сегмента ST (ST-elevation myocardial infarction - STEMI).

Эти синдромы могут завершиться острой (внезапной) коронарной (сердечной) смертью, которая в некоторых классификациях включена в состав ОКС. Следует, однако, иметь в виду, что острая коронарная, а тем более сердечная смерть не ограничена ОКС, так же как и ИМ. Ранее использовавшийся в клинике признак в виде появления на ЭКГ патологического зубца Q не является больше критерием для диагностики и классификации ОКС [7]. ОКС как групповое понятие, причем отсутствующее в МКБ-10, не может фигурировать в заключительном клиническом или патологоанатомическом диагнозе. Это предварительный диагноз, «логистическое» понятие, указывающее на необходимость проведения определенных экстренных лечебно-диагностических мероприятий. При летальном исходе не может быть указан в диагнозе и синдром нестабильной стенокардии. В заключительном клиническом и патологоанатомическом диагнозах должны быть записаны в зависимости от конкретной ситуации либо острая (внезапная) коронарная смерть (код по МКБ-10 - I24.8), либо ИМ (коды по МКБ-10 - I21.- и I22.-) [1, 5-7].

Причина развития ОКС - это остро развившиеся частичная (при нестабильной стенокардии и ИМ без подъема сегмента ST) или полная окклюзия (при ИМ с подъемом сегмента ST) коронарной артерии сердца тромбом при осложненной нестабильной атеросклеротической бляшке (рис. 2)

Рисунок 2. Острый коронарный синдром: частичная окклюзия при нестабильной стенокардии и инфаркте миокарда без подъема сегмента ST (а) и полная окклюзия при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST (б) коронарной артерии сердца тромбом при осложненной нестабильной атеросклеротической бляшке [3].
. Осложнения нестабильной атеросклеротической бляшки включают в себя кровоизлияние в бляшку, эрозию или разрыв, расслоение ее покрышки, тромб, тромбо- или атероэмболию дистальных отделов той же артерии [2, 7, 8]. Клинические критерии диагностики причин ОКС в плане поражения коронарных артерий сердца ограничены понятиями «осложненная нестабильная атеросклеротическая бляшка» или «атеротромбоз», которые нередко используются как синонимы. Однако следует уточнить, что повреждение эндотелия с развитием тромбоза коронарной артерии может наблюдаться и при атеросклеротических бляшках, не отвечающих морфологическим критериям их нестабильности. В связи с этим с общепатологических позиций более корректно говорить об осложненной атеросклеротической бляшке [7].

Осложненная (чаще нестабильная) атеросклеротическая бляшка коронарной артерии сердца - обязательный морфологический критерий диагностики нозологических форм, включенных в ОКС. Важно отметить, что стеноз коронарных артерий атеросклеротическими бляшками до развития их осложнений у 50% больных выражен незначительно и составляет менее 40%. Из-за аутотромболизиса или тромболитической терапии на вскрытии могут уже не обнаруживаться диагностированные при жизни (ангиографически и т.д.) тромбы коронарных артерий сердца. Даже без тромболитической терапии через 24 ч тромбы сохраняются только у 30% больных [3, 4]. Поэтому на вскрытии принципиальное значение имеет обнаружение осложненной атеросклеротической бляшки даже без тромбоза коронарной артерии.

Определения понятий ОКС и ИМ типа 1 диктуют требования к исследованию коронарных артерий сердца на аутопсии: обязательно следует простригать коронарные артерии продольно, ограничение только поперечными срезами недопустимо [9]. Целесообразно использовать метод вскрытия сердца по Г.Г. Автандилову [9]. В патологоанатомическом диагнозе следует обязательно указывать вид (стабильная, нестабильная), характер осложнений и локализацию атеросклеротических бляшек, а описание степени и стадии атеросклеротического поражения артерий является факультативным. Так, например, недопустима запись: «атеросклероз коронарных артерий сердца (2-я степень, II стадия, стеноз до 30%, тромбоз левой коронарной артерии)». Примером рекомендуемой записи может быть следующая формулировка: «стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (осложненная нестабильная атеросклеротическая бляшка с разрывом покрышки, красный обтурирующий тромб длиной 1 см левой коронарной артерии на расстоянии 1,5 см от ее устья; атеросклеротические бляшки, стенозирующие просвет преимущественно левой огибающей артерии до 40%)».

Под термином «острая (внезапная) коронарная смерть» в клинике подразумевают внезапную смерть в течение 1 ч (по другим дефинициям - от 6 до 12 ч) с момента возникновения первых симптомов (признаков) ишемии миокарда при ИБС. В МКБ-10 она входит в группу «прочие острые формы ИБС» (код I24.8) [5, 6]. Патологоанатомический диагноз острой (внезапной) коронарной смерти устанавливают методом исключения других причин смерти на основании клинико-морфологического анализа. В настоящее время приняты следующие критерии установления диагноза «острая (внезапная) коронарная смерть» после исключения коронарогенной (но не связанной с ИБС) или некоронарогенной ишемии миокарда:

- при отсутствии клинико-лабораторных данных об ОКС или ИМ - выявление осложненной атеросклеротической бляшки независимо от наличия или отсутствия очаговой ишемии миокарда или диагностика неосложненной атеросклеротической бляшки и очаговой ишемии миокарда;

- при наличии клинико-лабораторных данных об ОКС или ИМ - выявление осложненной атеросклеротической бляшки при отсутствии признаков очаговой ишемии миокарда. В случаях, когда имеются клинико-лабораторные данные об ОКС или ИМ, а на вскрытии выявляется очаговая ишемия миокарда, диагностируют ИМ, его ишемическую стадию (в зависимости от изменений коронарных артерий сердца - наличия или отсутствия осложненной атеросклеротической бляшки, ИМ соответственно типа 1 или 2).

Понятие «острая (внезапная) сердечная смерть» определяют как внезапную «кардиальную» смерть (первичную остановку кровообращения), неожиданную по характеру и времени возникновения, даже в случае установленного ранее заболевания сердца, первым проявлением которой служит потеря сознания в пределах 1 ч (по другим дефинициям - от 6 до 12 ч) с момента возникновения первых симптомов. Чаще она обусловлена летальными аритмиями (желудочковой тахикардией, переходящей в фибрилляцию желудочков, первичной фибрилляцией желудочков, брадиаритмиями с асистолией). В клинике термины «острая сердечная смерть» и «острая коронарная смерть» нередко употребляются как синонимы, причем острая (внезапная) сердечная смерть - как более широкое понятие, клинический синдром при любых поражениях сердца. Однако в МКБ-10 термин «острая (внезапная) сердечная смерть» исключает острую коронарную смерть и наличие ИБС [5, 6]. Диагноз «острая (внезапная) сердечная смерть» (код МКБ-10 - I46.1) - «диагноз исключения» - допускается после абсолютного исключения насильственного характера смерти, острой коронарной смерти, каких-либо заболеваний сердца и других нозологических форм, когда характер патологического процесса и соответствующего морфологического субстрата, лежащего в основе поражения сердца, установить не удается [1].

Для патологоанатомической диагностики нозологических форм в составе ОКС необходима морфологическая верификация очаговой ишемии миокарда. Хотя необратимые некротические изменения кардиомиоцитов развиваются уже через 20-40 мин ишемии, на скорость развития некроза влияют состояние коллатералей и микроциркуляторного русла, а также самих кардиомиоцитов и индивидуальная чувствительность к гипоксии. Кроме того, макро- и микроскопические морфологические признаки некроза, не требующие применения специальных методов диагностики, появляются не ранее чем через 4-6 ч (до 12 ч) [8]. При подозрении на ишемию миокарда любого генеза обязательно проведение макроскопической пробы с нитросиним тетразолием или теллуритом калия. Гистологическая диагностика ишемии миокарда менее специфична и более трудоемка, зависит от правильного выбора подозрительного на ишемию участка миокарда и методов исследования. Следует иметь в виду, что положительные результаты макроскопических проб или относительно специфические гистологические изменения появляются примерно через 30 мин от начала развития острой ишемии миокарда, а их наличие не является критерием квалификации очага ишемии или некроза как нозологической формы поражения миокарда из группы ИБС. Патологоанатомический диагноз «острой очаговой ишемии миокарда» не допускается, этот термин, предложенный в 1965 г. А.Л. Мясниковым, исключен из классификации ИБС [1].

ИМ, вторичный по отношению к ишемическому дисбалансу (тип 2, рис. 3

Рисунок 3. Инфаркт миокарда, вторичный по отношению к ишемическому дисбалансу (тип 2) [3].
), развивается в случае, когда другое состояние, помимо ИБС, приводит к дисбалансу между потребностью в кислороде и/или его доставкой (эндотелиальная дисфункция, коронароспазм, эмболия, тахи/брадиаритмии, анемия, дыхательная недостаточность, гипотензия или гипертензия с или без гипертрофии миокарда).

Критерии диагностики: повышение и/или снижение уровня кардиоспецифических биомаркеров (предпочтительно сердечного тропонина) по крайней мере на одно значение больше ПВРЗ и при наличии как минимум одного из признаков ишемии миокарда [3].

ИМ типа 2 не всегда является нозологической формой в составе ИБС. Большое значение в его патогенезе имеет коморбидность: наличие сочетанных и фоновых заболеваний, при этом важно исключить другие коронарогенные или некоронарогенные некрозы миокарда. На сегодняшний день не существует клинико-морфологических критериев, которые позволили бы провести четкую границу между ИМ типа 2 при ИБС и крупноочаговыми некрозами миокарда гипоксического генеза, которые могут развиться у больных, например, при тяжелой анемии и наличии атеросклероза (но не атеротромбоза, как при ИМ типа 1) коронарных артерий сердца. Это требует проведения в каждом конкретном случае дифференциального диагноза и на сегодняшний день нередко субъективного выбора между ИМ как нозологической формой ИБС или осложнением других заболеваний.

ИМ типа 3 (ИМ, приведший к смерти, когда показатели кардиоспецифических биомаркеров недоступны) - это сердечная смерть с симптомами, подозрительными на ишемию миокарда и предположительно новыми ишемическими изменениями на ЭКГ или новой блокадой левой ножки пучка Гиса в случае, если смерть наступила до взятия образцов крови или до того, как уровень кардиоспецифических биомаркеров должен повыситься или в тех редких ситуациях, когда они не исследованы [3].

ИМ типа 3 - это клиническое понятие. На аутопсии могут быть диагностированы острая коронарная смерть, ИМ типа 1 или 2, а также другие коронарогенные или некоронарогенные некрозы миокарда различного патогенеза. В связи с отсутствием общепринятых морфологических критериев диагностики острой (внезапной) коронарной смерти и ИМ типа 2 как нозологических форм ИБС патологоанатомический диагноз ИМ типа 3 нередко достаточно субъективен.

ИМ типа 4а - это ИМ, ассоциированный с чрескожным коронарным вмешательством (ЧКВ), или ЧКВ-ассоциированный ИМ (рис. 4)

Рисунок 4. Инфаркт миокарда, ассоциированный с чрескожным коронарным вмешательством (тип 4а).
, который определяется как повышение уровня сердечного тропонина более 5×99-го ПВРЗ при его нормальном базальном уровне (≤99-го ПВРЗ) или более 20% при повышенном уровне, стабильном или снижающемся.

В дополнение имеется один из следующих признаков:

- симптомы, предполагающие ишемию миокарда;

- новые ишемические изменения на ЭКГ или новая блокада левой ножки пучка Гиса;

- ангиографические признаки процедурных осложнений - нарушение кровотока, эмболия и т.д.;

- визуализация нового очага нежизнеспособного миокарда или появление новых зон его нарушенной сократимости [3].

ИМ типа 4б - это ИМ, ассоциированный с тромбозом стента коронарной артерии сердца (рис. 5)

Рисунок 5. Инфаркт миокарда, ассоциированный с тромбозом стента коронарной артерии (тип 4б) [3].
, выявленным при ангиографии или аутопсии при наличии клинической картины ишемии миокарда и с повышением и/или снижением уровня кардиоспецифических биомаркеров по крайней мере на одно значение выше 99-го ПВРЗ.

ИМ типа 5 - это ИМ, ассоциированный с аортокоронарным шунтированием (АКШ), или АКШ-ассоциированный ИМ (рис. 6)

Рисунок 6. Инфаркт миокарда, ассоциированный с операцией аортокоронарного шунтирования (тип 5).
. Его диагностируют при повышении уровня сердечного тропонина более 10×99-го ПВРЗ у больных после АКШ с его нормальным базальным уровнем (≤99-го ПВРЗ).

В дополнение имеется один из следующих признаков:

- формирование новых патологических зубцов Q или новая блокада левой ножки пучка Гиса;

- ангиографически документированная новая окклюзия шунта или нативной артерии;

- визуализация нового очага нежизнеспособного миокарда или появление новых зон его нарушенной сократимости [3].

ИМ типов 4а, 4б и 5 являются нозологическими формами в составе ИБС, развиваются как осложнение различных видов чрескожных коронарных вмешательств или АКШ, проведенных по поводу атеросклеротического поражения коронарных артерий сердца у больных ИБС.

В патологоанатомическом диагнозе эти типы ИМ указывают как основное заболевание (в том числе в составе комбинированного основного заболевания), а изменения коронарных артерий сердца и вид вмешательства - как его проявление, если нет причин формулировать диагноз, как при ятрогенной патологии.

Выделенные в соответствии с «Третьим универсальным определением» [3] типы ИМ не требуется указывать в диагнозе, они не имеют специальных кодов в МКБ-10 [6].

При дифференциальной диагностике коронарогенных и некоронарогенных некрозов с ИМ как нозологической формой в составе ИБС необходимо учитывать комплекс специфических и неспецифических признаков [1, 8]:

- анамнестические и клинико-лабораторные данные (если имеются, причем ИБС в анамнезе и/или незначительное повышение уровня сердечного тропонина не могут быть критериями диагностики ИМ из группы ИБС);

- наличие заболеваний и их осложнений, которые могут быть причиной развития тех или иных видов некроза миокарда (но коморбидность характерна для ИМ типа 2, который может быть и из группы ИБС);

- изменения коронарных и интрамуральных артерий сердца (наличие стенозирующего атеросклероза, но без осложненной атеросклеротической бляшки не может быть критерием диагностики ИМ из группы ИБС);

- морфологические (макро- и микроскопические) особенности сердца и его клапанного аппарата (изменения структурной геометрии сердца, поражения клапанов и т.д.);

- число, размеры, локализация и гистологические особенности очагов некроза (некоронарогенные некрозы миокарда обычно множественные, небольших размеров, расположенные одновременно в бассейнах кровоснабжения разных артерий, иногда со специфическими изменениями, свойственными основному заболеванию или не соответствующие по морфологии срокам некроза);

- морфологические особенности миокарда вне зоны некроза (изменения кардиомиоцитов - жировая дистрофия и т.д., стромы - воспалительная инфильтрация и т.д., сосудов - васкулиты, васкулопатии и т.д., нередко свойственные основному заболеванию).

Так, например, для алкогольной кардиомиопатии (варианта дилатационной по классификации АНА, 2006 [10-12]) типичны увеличение размера и массы преимущественно левых отделов сердца, сочетание гипертрофии и атрофии, жировая дистрофия кардиомиоцитов, липоматоз и нередко склероз стромы левого желудочка. Некрозы миокарда в редких случаях могут быть крупноочаговыми, что затрудняет их дифференциальную диагностику с ИМ типа 2.

Некрозы миокарда - это гетерогенная по этиологии, патогенезу и морфогенезу, а также по объему поражения, клиническим проявлениям и прогнозу группа очаговых необратимых повреждений миокарда.

С позиций общей патологии некрозы миокарда принято разделять на коронарогенные [ишемические, или ИМ (термин ИМ не равнозначен его нозологической форме в составе ИБС)] и некоронарогенные (гипоксические, метаболические и др.) [8]. В заключительном клиническом и патологоанатомическом диагнозах ИМ может быть представлен как основное заболевание (или как одна из нозологических единиц в составе комбинированного основного заболевания) только при его верификации как нозологической формы из группы ИБС. Все прочие виды некрозов миокарда являются проявлением или осложнением различных заболеваний, травм или патологических состояний [1, 5].

Согласно клиническим критериям, в соответствии с «Третьим международным консенсусом» [3] выделяют повреждения миокарда (преимущественно некоронарогенные) и ИМ. В связи с внедрением в клиническую практику высокочувствительных тестов определения уровня в крови кардиоспецифических биомаркеров (особенно сердечного тропонина I или T) необходимо учитывать, что они могут повышаться при минимальных коронарогенных и некоронарогенных повреждениях миокарда.

Повреждения миокарда, сопровождающиеся повышением уровня сердечного тропонина [3]

Повреждение, вызванное первичной ишемией миокарда

Разрыв нестабильной атеросклеротической бляшки коронарной артерии сердца

Интракоронарный тромбоз

Повреждение, вторичное по отношению к ишемическому дисбалансу в миокарде

Тахи-/брадиаритмии

Расслаивающая аневризма, разрыв аневризмы аорты или тяжелое поражение аортального клапана

Гипертрофическая кардиомиопатия

Кардиогенный, гиповолемический или септический шок

Тяжелая дыхательная недостаточность

Тяжелая анемия

Артериальная гипертензия с или без гипертрофии миокарда

Спазм коронарных артерий

Тромбоэмболия коронарных артерий сердца или коронариит

Эндотелиальная дисфункция с поражением коронарных артерий сердца без гемодинамически значимого стеноза

Поражения, не связанные с ишемией миокарда

Ушиб миокарда, операции на сердце, радиочастотная абляция, кардиостимуляция и дефибрилляция

Рабдомиолиз с вовлечением миокарда

Миокардит

Влияние кардиотоксичных препаратов (например, антрациклинов, герцептина)

Мультифакторное или неясного генеза повреждение миокарда

Сердечная недостаточность

Стрессорная кардиомиопатия (тако-тсубо)

Массивная тромбоэмболия легочной артерии или тяжелая легочная гипертензия

Сепсис и терминальное состояние пациента

Почечная недостаточность

Тяжелая неврологическая патология (инсульт, субарахноидальное кровоизлияние)

Инфильтративные болезни (например, амилоидоз, саркоидоз)

Физическое перенапряжение

Клиническое понятие «повреждение миокарда» соответствует незначительному повышению уровня кардиоспецифических биомаркеров (морфологически - мелкие очаги некроза кардиомиоцитов, некроз отдельных кардиомиоцитов) и требует дифференцировки с ИМ (рис. 7)

Рисунок 7. Повреждение миокарда и инфаркт миокарда. Различные клинические состояния и синдромы могут приводить как к повреждению миокарда с некрозом кардиомиоцитов, подтвержденным повышением уровня сердечного тропонина, так и быть причиной развития инфаркта миокарда с клиникой острой ишемии миокарда и соответствующим изменением уровня сердечного тропонина [3].
. Клинический термин ИМ следует использовать при доказанных признаках некроза миокарда, развившегося вследствие его затянувшейся острой ишемии с учетом определенных критериев, установленных «Третьим международным консенсусом» [3], и только часть ИМ, обусловленных осложненным атеросклерозом коронарных артерий, принято идентифицировать как нозологическую форму в составе ИБС. Другие коронарогенные и некоронарогенные некрозы миокарда являются проявлением или осложнением широкого круга заболеваний, травм и отравлений.

Патогенез некрозов миокарда часто смешанный, поэтому даже выделение их коронарогенных и некоронарогенных видов нередко достаточно условно. Например, патогенез некрозов миокарда при сахарном диабете связан как с ишемическими (атеросклероз, артериосклероз, артериолосклероз и гиалиноз), так и микроциркуляторными нарушениями, метаболическими, гипоксическими и нейрогенными факторами [8].

Коронарогенные (ишемические) некрозы миокарда развиваются вследствие нарушения кровоснабжения миокарда, связанного с поражением коронарных артерий сердца. Основные причины развития ишемических некрозов - ИМ, не входящих в группу ИБС, следующие [1, 8, 13-15]:

- врожденные аномалии развития коронарных артерий сердца;

- неатеросклеротические аневризмы с тромбозом или разрывом;

- (тромбо)васкулиты - коронарииты и склероз коронарных артерий (ревматические болезни, системные васкулиты, инфекционные и аллергические заболевания и т.д.);

- врожденные и приобретенные коагулопатии с гиперкоагуляцией (тромбозы и тромбоэмболии - ДВС-синдром, паранеопластический синдром, антифосфолипидный синдром, эритремия, тромбоцитоз, сгущение крови и т.д.);

- тромбоэмболия коронарных артерий (при эндокардитах, тромбах левых отделов сердца, парадоксальной тромбоэмболии);

- васкулопатии (утолщение интимы и медии коронарных артерий при метаболических нарушениях - синдроме Гурлера, болезни Фабри, амилоидозе, ювенильном кальцинозе артерий и т.д.);

- спазм коронарных артерий (кокаинассоциированный ИМ и т.д.);

- сдавление коронарной артерии сердца опухолью или метастазами;

- нарушение структурной геометрии сердца с локальным выраженным снижением коронарного кровотока при кардиомиопатиях, гипертрофии миокарда любого генеза;

- травмы коронарных артерий сердца.

Некоронарогенные некрозы развиваются при сохранении коронарного кровотока вследствие [1, 8, 13-15]:

- гипоксии (абсолютной или относительной, при повышенной потребности миокарда в кислороде), характерной для многих заболеваний и их осложнений;

- воздействия кардиотропных токсических веществ, как экзогенных, включая лекарственные средства (сердечные гликозиды, трициклические антидепрессанты, антибиотики, цитостатики, глюкокортикоиды, химиопрепараты и др.), так и эндогенных;

- разнообразных метаболических и электролитных нарушений (при патологии обмена веществ, органной недостаточности и т.д.);

- дисгормональных нарушений (при сахарном диабете, гипо- и гипертиреозе, гиперпаратиреозе, акромегалии);

- нейрогенных нарушений, например при цереброкардиальном синдроме у больных с тяжелыми поражениями головного мозга (ишемическими инфарктами, травматическими и нетравматическими гематомами), которым свойственно и нарушение кровоснабжения миокарда (коронарогенный, ишемический компонент);

- инфекционно-воспалительных и иммунных (аутоиммунных, иммунокомплексных) поражений миокарда и нередко сосудов сердца, т.е. с коронарогенным, ишемическим компонентом (инфекционные заболевания и сепсис, ревматические и аутоиммунные болезни, миокардиты).

Некрозы миокарда, обусловленные кардиотропными ядами (химическими, растительного и животного происхождения), следует отличать от вторичного неспецифического кардиотоксического эффекта при экзотоксическом шоке с тахиаритмией и острой сердечной недостаточностью. Одними из первых были описаны электролитно-стероидные некрозы (H. Selye, 1950), возникающие под влиянием экзогенных или эндогенных глюкокортикоидов в условиях гипернатриемии, что приводит к «осмотическому взрыву» кардиомиоцитов. В основе некрозов миокарда при стрессе, физической нагрузке, а также при феохромоцитоме лежат катехоламиновые некрозы, впервые описанные в 1980 г. W. Raab и вызванные повышенной потребностью миокарда в кислороде с развитием его относительной гипоксии. Относительная гипоксия возникает и при различных аритмиях, гипертрофии миокарда, артериальной гипо- и гипертензии, легочной гипертензии, пороках сердца, а также многих других состояниях, включая хирургические вмешательства и травмы [1, 8, 10-12].

Некоронарогенные некрозы миокарда могут наблюдаться при кардиомиопатиях, особенно первичных смешанных и приобретенных (в том числе воспалительных, куда в настоящее время отнесены миокардиты), а также вторичных. Согласно определению, предложенному в 2006 г. Американской ассоциацией сердца (АНА) [10], кардиомиопатии - это «гетерогенная группа заболеваний миокарда, ассоциирующихся с механической и/или электрической дисфункцией, которые обычно (но не без исключений) проявляются неадекватной (несоответствующей) гипертрофией или дилатацией и возникают в результате разнообразных причин, часто являющихся генетическими; кардиомиопатия ограничивается поражением сердца или является частью генерализованных системных нарушений, всегда приводящих к кардиоваскулярной смерти или прогрессированию сердечной недостаточности». Из кардиомиопатий исключены фиброэластоз, клапанные, гипертензивные, ишемические (при ИБС) поражения сердца, а также понятие «специфические кардиомиопатии», ранее использовавшееся в классификации кардиомиопатий ВОЗ (1995) [10-12]. Существует несколько классификаций кардиомиопатий [10-12, 16, 17], из которых наиболее широкое распространение получили предложенные в 2006 г. Американской ассоциацией сердца [10] (см. таблицу)

и в 2008 г. Европейским обществом кардиологов [16] (рис. 8)
Рисунок 8. Классификация кардиомиопатий Европейского общества кардиологов (2008) [16].
, пришедшие на смену классификации ВОЗ (1995).

Некоронарогенные некрозы миокарда часто встречаются при тяжелых заболеваниях с сердечной, почечной, печеночной, легочной или полиорганной недостаточностью, тяжелых анемиях, шоке любого генеза, а также в послеоперационном периоде, терминальном состоянии и при реанимационной болезни. Это большая часть повреждений миокарда, при которых наблюдается повышение уровня в крови сердечного тропонина [3, 8, 10-12] (см. рис. 7).

Таким образом, специфическим морфологическим диагностическим критерием ИМ как нозологической формы в составе ИБС является осложненная преимущественно нестабильная атеросклеротическая бляшка коронарной артерии сердца. Следует констатировать углубление расхождения между клиническими и морфологическими определениями и классификациями острых форм ИБС, наличие проблем при патологоанатомической диагностике как минимум трех нозологических единиц из группы острых форм ИБС: острой (внезапной) коронарной смерти, ИМ типа 2 и 3. Для выработки объективных и общепринятых критериев их верификации важно широкое обсуждение и достижение клинико-морфологического консенсуса.

Список литературы:

  1. Зайратьянц О.В., Кактурский Л.В. Формулировка и сопоставление клинического и патологоанатомического диагнозов. Справочник. 2-е изд. М.: МИА; 2011.
  2. Шевченко О.П., Мишнев О.Д., Шевченко А.О., Трусов О.А., Сластникова И.Д. Ишемическая болезнь сердца. М.: Реафарм; 2005.
  3. Thygesen К. et al. Тhe Writing Group on behalf of the Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Universal Definition of myocardial infarction. Nat. Rev. Cardiol. Advance Online Publ. 25 August. doi:10.1038/nrcardio.2012.122.
  4. Thygesen K., Alpert J.S., White H.D.; Joint ESC/ACCF/AHAIWHF Task for the Redefinition of Myocardial Infarction. Universal definition of myocardial infarction. Eur. Heart J. 2007; 28 (20): 2525-38; J. Am. Coll. Cardiol. 2007; 50: 2173-95; Circulation. 2007; 116: 2634-53).
  5. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. 10-й пересмотр. Женева: ВОЗ; 1995; т. 1-3.
  6. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем; 10-й пересмотр. Обновления 1998-2012. Available et: http://www.who.int/classifications/icd/ icd10updates/en/index.html.
  7. Scottish Intercollegiate Guideline Network (2007). Acute Coronary Syndromes. Edinburgh: SIGN; 2007. Available et: http://www.sign.ac.uk/pdf/sign96.pdf. October 2009
  8. Kumar V., Abbas A.K., Astor J.C. Robbins basic pathology. 9th Ed. Philadelphia, London, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo: Elsevier Inc.; 2013.
  9. Автандилов Г.Г. Основы патологоанатомической практики. Руководство. 2-е изд. М.: РМАПО; 1998.
  10. Maron B.J. et al. Contemporary definitions and classification of the cardiomyopathies: an American Heart Association Scientific Statement from the Council on Clinical Cardiology, Heart Failure and Transplantation Committee; Quality of Care and Outcomes Research and Functional Genomics and Translational Biology Interdisciplinary Working Groups; and Council on Epidemiology and Prevention. Circulation. 2006; 113: 1807-16.
  11. Осовская Н.Ю. Кардиомиопатии: основные принципы классификации и диагностики. Здоровье Украины. 2012. (тематический номер).
  12. Сторожаков Г.И. Кардиомиопатии: эволюция взглядов на проблему. Лечебное дело, 2009. Available et: http://cyberleninka.ru/article/n/kardiomiopatii.
  13. British Heart Foundation. Factfile: Non-atherosclerotic causes of myocardial infarction (2010). Available et: http://bhf.org.uk/factfiles
  14. Egred M., Viswanathan G., Davis G. Myocardial infarction in young adults. Postgrad. Med. J. 2005; 81 (962): 741-55.
  15. Kardasz I., De Caterina R. Myocardial infarction with normal coronary arteries: a conundrum with multiple aetiologies and variable prognosis: an update. J. Intern. Med. 2007; 261 (4): 330-48.
  16. Elliott P., Andersson B., Arbustini E. et al. Classification of the cardiomyopathies: a position statement from the european society of cardiology working group on myocardial and pericardial diseases. Eur. Heart. J. 2008; 29 (2): 270-6.
  17. Thiene G., Corrado D., Basso C. Cardiomyopathies: is it time for a molecular classification? Eur. Heart J. 2004; 25: 1772-5.