Трембач Н.В.

ФГБОУ ВО «Кубанский государственный медицинский университет» Минздрава России, Краснодар, Россия

Заболотских И.Б.

ФГБОУ ВО «Кубанский государственный медицинский университет» Минздрава России, Краснодар, Россия

Стаканов А.В.

ГБУ РО «Ростовская областная клиническая больница», Ростов-на-Дону, Россия

Ярошецкий А.И.

ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва, Россия

Протективная вентиляция легких в абдоминальной хирургии

Журнал: Анестезиология и реаниматология. 2018;(3): 25-32

Просмотров : 114

Загрузок : 8

Как цитировать

Трембач Н. В., Заболотских И. Б., Стаканов А. В., Ярошецкий А. И. Протективная вентиляция легких в абдоминальной хирургии. Анестезиология и реаниматология. 2018;(3):25-32. https://doi.org/10.17116/anaesthesiology201803125

Авторы:

Трембач Н.В.

ФГБОУ ВО «Кубанский государственный медицинский университет» Минздрава России, Краснодар, Россия

Все авторы (4)

Послеоперационные легочные осложнения (ПОЛО) отрицательно влияют на заболеваемость и смертность пациентов. Примерно у 5% пациентов, перенесших обширное оперативное вмешательство, развиваются ПОЛО, и у 1 из 5 пациентов с осложнениями прогнозируется летальный исход в течение 30 дней после операции [1]. Частота ПОЛО тесно связана с длительностью лечения [1, 2]. В последние десятилетия появляется все больше убедительных данных о том, что протективная вентиляция легких с использованием малых дыхательных объемов (ДО), различного уровня конечного экспираторного давления (PEEP) и маневра открытия легких (МОЛ) может снизить частоту встречаемости ПОЛО. Этот метод считают более эффективным, чем искусственная вентиляция легких (ИВЛ) с высоким дыхательным объемом и низким уровнем РЕЕР без применения МОЛ [3—6].

Цель настоящего обзора — обобщение современных данных о компонентах протективной вентиляции легких, их влиянии на респираторную систему и риск развития ПОЛО, а также описание некоторых рекомендаций по вентиляции легких в абдоминальной хирургии, разработанных на основании современных знаний.

Механизмы вентилятор-ассоциированного повреждения легких

Одновременное наличие в легких участков с закрытыми, но рекрутабельными и перераздутыми альвеолами делает их уязвимыми к вредному воздействию напряжения и деформации, вызванных механической вентиляцией [7, 8]. Приложенные физические силы в некоторых альвеолах могут превышать упругие свойства легких, несмотря на то что параметры биомеханики дыхания, которые мы контролируем во время анестезии, свидетельствуют, что механическая вентиляция находится в «безопасной» зоне [9, 10]. При описании повреждения легких в процессе общей анестезии обычно указываются следующие механизмы: увеличение давления в дыхательных путях (баротравма) или применение высокого дыхательный объем (волюмотравма) (рис. 1)

Рис. 1. Механизмы вентилятор-ассоциированного повреждения легких (c изменениями из L. Ball [12]). ВАПЛ — вентилятор-ассоциированное повреждение легких; ПОЛО — послеоперационные легочные осложнения.
[11].

Данные механизмы могут вызывать повреждение и разрушение альвеолярных эпителиальных клеток вследствие создания транспульмонарного давления, превышающего эластические свойства легочной паренхимы [12—14]. При наличии ателектазов механическая вентиляция может привести к повреждению во время циклической мобилизации и обратного спадения альвеолы — явлению, известному, как ателектотравма [15].

Все механизмы, а именно баро-, волюмо- и ателектотравма, могут влиять на альвеолярные и сосудистые эпителиальные и эндотелиальные клетки [16, 17], что в конечном счете приводит к разрушению внеклеточного матрикса легочной ткани [18, 19].

Физические стимулы на клеточном уровне превращаются в химические сигналы, например, приводят к активации про- и противовоспалительных медиаторов посредством прямого повреждения клеток или косвенно — посредством активации клеточных сигнальных путей. Этот процесс известен как «механотрансдукция» [20]. Некоторые медиаторы могут приводить к таким локальным изменениям, как проапоптотическое или профибротическое действие, тогда как другие выступают в качестве молекул, активирующих иммунные клетки (например, нейтрофилы и макрофаги). Эти локальные эффекты, а также их иммунологические последствия обобщены термином «биотравма» [21].

Дыхательный объем

Использование большого ДО (10—15 мл на 1 кг массы тела) долгое время считалось рутинной анестезиологической практикой. Основной причиной являлось общее мнение, что использование большого ДО приводит в течение каждого вдоха к расправлению альвеол, коллабировавших в конце предыдущего выдоха, что предотвращает шунтирование крови и позволяет снижать концентрацию кислорода во вдыхаемой смеси [22]. Современные представления о механизмах повреждения легких в процессе ИВЛ ставят под сомнение рациональность такого подхода. Одним из основных главных повреждающих факторов ИВЛ является циклическая деформация легочной ткани, выраженность которой зависит от отношения ДО к функциональной остаточной емкости (ФОЕ). Таким образом, снижение ДО приводит к уменьшению повреждения и ограничено только ретенцией углекислого газа. Уже первые попытки оценить возможности снижения ДО в уменьшении негативных эффектов ИВЛ показали, что такая стратегия имеет ряд преимуществ, хотя данные работы имели ряд недостатков, в первую очередь методологических. Так, продемонстрировано, что снижение ДО улучшает оксигенацию легких и биомеханику дыхания [23], уменьшает концентрацию местных провоспалительных медиаторов [24]. Более того, применение ИВЛ с меньшим ДО приводит к снижению частоты ПОЛО и сокращению длительности послеоперационной ИВЛ [22].

Результаты двух масштабных рандомизированных клинических исследований (РКИ) показали, что интраоперационная вентиляция с применением ДО в 6—8 мл на 1 кг должной массы тела (ДМТ) предотвращает развитие ПОЛО у пациентов, перенесших оперативное вмешательство на органах брюшной полости [25, 26]. Следует отметить, что в данных РКИ рассмотрено и увеличение PEEP. Несмотря на имеющиеся доказательства того факта, что снижение ДО достоверно снижает риск ПОЛО, всеобщее понимание необходимости его снижения отсутствует. Обсервационные исследования свидетельствуют, что даже после появления работ о преимуществах этого подхода для более чем 30% пациентов в операционной применяют ДО более 10 мл на 1 кг ДМТ [27, 28].

Конечное экспираторное давление

Проведение анестезии практически всегда связано с развитием ателектазов разной степени выраженности. Причин этому несколько. Общая анестезия сопровождается прогрессирующим краниальным смещением диафрагмы, начиная с премедикации и горизонтального позиционирования пациента, заканчивая введением общих анестетиков и миорелаксантов. Данная ситуация усугубляется механической компрессией легочной ткани, дальнейшим позиционированием пациента, увеличением внутрибрюшного давления. Данные изменения приводят к развитию ателектазов у 90% пациентов и могут занимать до 25% легочной ткани [29], сопровождаясь нарушением оксигенации и являясь вероятным очагом развития послеоперационной пневмонии.

Применение PEEP является основной мерой профилактики снижения ФОЕ во время анестезии. Не вызывает сомнений положительное влияние РЕЕР на биомеханику дыхания. Так, клинические исследования [30—34] показывают, что применение РЕЕР 10 см вод. ст. позволяет уменьшить или устранить ателектазы, улучшить комплайнс без увеличения мертвого пространства и поддерживать конечный экспираторный объем как у пациентов с ожирением, так и без него. Тем не менее результаты исследования эффективности РЕЕР в профилактике ПОЛО и влиянии данного параметра на исход носят противоречивый характер. В ходе РКИ (исследование PROVHILO) сравнивали интраоперационную ИВЛ малым ДО и минимальным PEEP (2 см вод. ст.) и ИВЛ малым ДО и «высоким» PEEP (12 см вод. ст.) в сочетании с МОЛ при обширных абдоминальных операциях [35]. Применение «высокого» РЕЕР не способствовало профилактике ПОЛО и ассоциировалось с более частыми эпизодами гемодинамических нарушений. Однако следует отметить, что в исследование не включали пациентов с ожирением, повышенным внутрибрюшным давлением и перенесших лапароскопию, а также имевших сопутствующие заболевания легких. Показатели биомеханики дыхания и оксигенации были лучше у пациентов группы с «высоким» РЕЕР. Большое ретроспективное исследование [36] в области общей хирургии показало, что применение малых ДО в сочетании с малым РЕЕР (менее 5 см вод. ст.) связано с увеличением 30-дневной летальности. На экспериментальных моделях продемонстрировано, что концентрация воспалительных цитокинов в бронхоальвеолярном лаваже при вентиляции с нулевым РЕЕР выше, чем при положительном, и даже выше, чем в условиях полного ателектазирования и в отсутствие вентиляции [37]. Данный факт свидетельствует, что циклическая деформация, связанная с постоянным рекрументом/дерекрутментом в течение каждого дыхательного цикла, является серьезным повреждающим фактором и может быть одной из причин плохого исхода при вентиляции с минимальным РЕЕР. Увеличение РЕЕР приводит к снижению циклической деформации за счет профилактики ателектазирования в конце выдоха, однако чрезмерное его увеличение чревато развитием статической деформации. Субанализ исследования PROVHILO показал, что увеличение РЕЕР с 2 до 12 см вод. ст. снижает циклический рекрутмент/дерекрутмент практически в 3 раза и не приводит при этом к перераздуванию альвеол [38]. Таким образом, кривая безопасности РЕЕР выглядит как парабола с некоторым оптимумом, в котором сумма циклического и динамического напряжений минимальна. Большое наблюдательное исследование (более 69 тыс. пациентов) в области общей хирургии подтверждает это — оптимальный уровень РЕЕР составил 5 см вод. ст., уменьшение или увеличение ассоциировалось с большей частотой ПОЛО [39].

Другими словами, представляется нерациональным выбор между «малым» или «высоким» РЕЕР, поскольку эти понятия являются условными. Этот оптимум разный у всех пациентов и зависит от состояния биомеханики дыхания, сопутствующих заболеваний и характера оперативного вмешательства, т. е. от риска снижения ФОЕ, компенсировать которое и должно применение РЕЕР. У пациентов с ожирением ФОЕ может снижаться до 0,5 л [40], что значительно увеличивает риск ателектазирования. При этом уровень PEEP 5 см вод. ст., часто считающийся достаточным, увеличивает ФОЕ только до 1 л и не уменьшает значительно объем ателектазов [41], а РЕЕР 10 см вод. ст. хоть и уменьшает их объем, но не устраняет полностью. Данные других исследований [42, 43] показывают, что даже «высокий» РЕЕР 10 и 12 см вод. ст. недостаточен для профилактики ателектазов у пациентов с ожирением и эффективен только в сочетании с МОЛ. Объективно подобранный методом электроимпедансной томографии РЕЕР у пациентов с ожирением составил 15 см вод. ст. [44].

Вид оперативного вмешательства также влияет на выбор уровня РЕЕР. При обширных абдоминальных операциях на верхнем этаже брюшной полости только РЕЕР 10 см вод. ст. позволяет вернуть ФОЕ к дооперационным значениям [33]. Во время наложения карбоксиперитонеума минимальный РЕЕР, сохраняющий биомеханические свойства легких и оксигенацию, также составляет 10 см вод. ст.

Изучение влияния РЕЕР на ПОЛО и исход в каждой категории пациентов представляет определенные трудности ввиду не очень высокой частоты осложнений и летальности. Обзор базы данных Кохрайна свидетельствует о недостаточности данных на сегодняшний момент для ответа на этот вопрос [45], авторы заключают, что необходимо включить в метаанализ еще более 21 тыс. пациентов, чтобы получить достоверные результаты.

Маневр открытия альвеол

Впервые физиологическое обоснование МОЛ в процессе общей анестезии с ИВЛ осуществлено H. Bendixen и соавт. [22] в 1963 г. С помощью мешка наркозного аппарата создавалось давление в дыхательных путях 40 см вод. ст. и поддерживалось на этом уровне в течение 15 с, что на некоторое время улучшало артериальную оксигенацию и комплайнс. Анестезиологи интуитивно выполняли такие маневры без четкого понимания патофизиологии возникновения ателектазов. Впоследствии разработаны способы проведения МОЛ с помощью наркозного аппарата, что сделало их более контролируемыми и безопасными [46, 47]. В целом все виды МОЛ можно разделить на две категории — постоянное поддержание давления в дыхательных путях в течение определенного времени (от 5 до 40 с) и постепенное увеличение либо давления, либо объема [48].

В настоящее время эффективность и безопасность МОЛ во время проведения общей анестезии у пациентов с интактными легкими продемонстрированы в результатах многих исследований [49]. Применение МОЛ приводит к улучшению оксигенации, комплайнса, снижению аэродинамического сопротивления [50]; включение МОЛ в стратегию протективной вентиляции при абдоминальных оперативных вмешательствах позволяет снизить частоту ПОЛО [25, 26, 51]. Более того, исследование выдыхаемого оксида азота (маркер повреждения эпителия дыхательных путей) показало, что при абдоминальных оперативных вмешательствах ни снижение ДО до 6 мл на 1 кг ДМТ, ни увеличение PEEP до 8 см вод. ст. не уменьшают выраженность биотравмы, и только дополнение ИВЛ периодическими МОЛ уменьшает ее частоту с 78 до 43% [52].

Даже однократно проведенный МОЛ после наложения карбоксиперитонеума при лапароскопических операциях позволяет снизить частоту ПОЛО [53], уменьшить частоту продленной ИВЛ и длительность госпитализации [54].

Эффективность МОЛ зависит от нескольких факторов. Для мобилизации альвеол необходимо давление в среднем 40 см вод. ст. [46], у больных с ожирением — 50 см вод. ст. [55]. Длительность проведения МОЛ также имеет значение — все альвеолы полностью рекрутируются в среднем в течение 40 с после достижения давления открытия, тем не менее уже к 5 с происходит открытие 80% коллабированных альвеол [56].

Если уровень РЕЕР, установленный после маневра, ниже точки закрытия альвеол или вообще не устанавливается, происходит быстрый дерекрутмент, и положительные эффекты рекрутмента теряются [57]. Учитывая сказанное выше, определение оптимального РЕЕР для каждого пациента является нетривиальной задачей, особенно в условиях рутинной анестезии. Перспективным является подход, заключающийся в индивидуальной настройке РЕЕР по величине динамического комплайнса в течение снижения уровня РЕЕР после проведения МОЛ (рис. 2).

Рис. 2. Оценка точки закрытия альвеол по максимальному динамическому комплайнсу (с изменениями из G. Tusman и соавт. [55]). Маневр открытия легких проводится методом пошагового увеличения конечного экспираторного давления в течение вентиляции с контролем по давлению и фиксированным Pdr до достижения давления плато необходимого уровня (40—50 см вод. ст.) — точка 1, состояние открытия альвеол. В дальнейшем конечное экспираторное давление пошагово снижается до исходной величины; после каждого снижения фиксируется динамический комплайнс. Уровень конечного экспираторного давления, при котором комплайнс был максимальным, принимается за точку закрытия альвеол (точка 2). После последующего маневра открытия легких конечное экспираторное давление устанавливается на 1—2 см вод ст. выше данного уровня. Paw — давление в дыхательных путях; Cdyn — динамический комплайнс; Pdr — движущее давление.
Это позволяет оценить точку закрытия альвеол и установить уровень РЕЕР выше этого значения после проведения очередного МОЛ [55]. Такой подход наилучшим образом отвечает концепции «открыть легкие и держать их открытыми» и позволяет улучшить биомеханику дыхания по сравнению с эмпирической установкой РЕЕР [58].

Следует отметить, что эффекты протективной вентиляции и, в частности, концепции открытых легких, направленной на поддержание ФОЕ, практически полностью нивелируются после экстубации трахеи и перевода пациента на самостоятельное дыхание. Это происходит потому, что факторы, приводящие к коллабированию (ожирение, седация, остаточная миорелаксация, позиционирование) продолжают воздействовать на биомеханику дыхания [59], что в условиях нулевого PEEP приводит к ателектазам со всеми их неблагоприятными эффектами [60].

Учитывая сказанное выше, представляется рациональным применение неинвазивной вентиляции легких после экстубации трахеи у пациентов с высоким риском ПОЛО. Так, применение неинвазивной ИВЛ (НИВЛ) у пациентов с ожирением немедленно после экстубации значительно улучшало биомеханику дыхания после лапароскопических операций [61]. Применение НИВЛ у пациентов с ожирением позволяет снизить частоту ПОЛО в 3 раза по сравнению со стандартной оксигенотерапией [62]. Вместе с тем применение у пациентов с ожирением в послеоперационном периоде систем высокопоточной подачи кислорода через назальные канюли не дает столь положительного эффекта [63], поскольку не может генерировать постоянное положительное давление в дыхательных путях (СРАР) более 5 см вод. ст., что для пациентов с высоким индексом массы тела является недостаточным для поддержания ФОЕ.

После обширных абдоминальных операций НИВЛ с успехом может быть применено и как профилактическая мера, и как первый метод лечения уже резвившегося послеоперационного острого респиратоорного дистресс-синдрома (ОРДС). Так, применение данного метода после открытых холецистэктомий позволило значительно снизить выраженность ателектазов по сравнению с побудительной спирометрией [64]. Систематическое применение СРАР 10 см вод. ст. (от 12 до 24 ч) приводило к улучшению оксигенации и снижению длительности пребывания в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) и стационаре после обширных абдоминальных операций [65]. Применение НИВЛ при развитии гипоксемической дыха-тельной недостаточности по сравнению со стандартной оксигенотерапией позволило снизить частоту реинтубации в течение первых 7 дней после абдоминальных операций в 1,5 раза по сравнению со стандартной оксигенотерапией [66].

Движущее давление и энергия вдоха

Движущее давление (Driving pressure — Pdr) — это разница между давлением плато и РЕЕР, отражающая комплайнс респираторной системы. Точное определение давления плато предполагает длительную экспираторную паузу, что возможно не на всех моделях наркозных аппаратов. Тем не менее приблизительную цифру можно получить в условиях нулевого или минимального потока. Известно, что высокое значение Pdr ассоциируется с увеличением летальности при ОРДС [67], однако результаты большого ретроспективного исследования свидетельствуют, что увеличение Pdr более 13 см вод. ст. во время интраоперационной ИВЛ на фоне исходно интактных легких ассоциируется с двукратным увеличением частоты ПОЛО [39]. Метаанализ более чем 2 тыс. общих анестезий показал дозозависимое влияние величины Pdr на частоту ПОЛО [68]. Более того, анализ показал, что у тех пациентов, у которых увеличение РЕЕР приводило к увеличению Pdr, чаще наблюдался неблагоприятный исход.

Перспективным направлением представляется попытка интерпретации вентилятор-ассоциированного повреждения, как результата переноса энергии от вентилятора к дыхательной системе [69]. Эта концепция разработана на модели поврежденных легких, но также представляется обоснованной для ИВЛ здоровых легких в операционной, так как даже в этой обстановке энергия передается легочной системе через механическую силу. Энергия, передаваемая в 1 мин легочной системе, прямо пропорциональна квадрату движущего давления, комплайнсу дыхательной системы и частоте дыхания. Pdr возводится в квадрат, чтобы показать, насколько важно поддержать максимально низкие значения Pdr (и ДО соответственно), даже ценой увеличения частоты дыхания. С другой стороны, при нормальных значениях Pdr и комплайнса уменьшение частоты дыхания также может быть компонентом протективной вентиляции [11]. Тем не менее эта концепция нуждается в дальнейших исследованиях в клинической практике. Поддержание Pdr ниже желаемого уровня не всегда легко осуществимо, так как исходный комплайнс респираторной системы пациента может быть снижен или изменен условиями проведения оперативного вмешательства, однако целью должно быть поддержание как можно более низкого Pdr. Если принято решение увеличить РЕЕР, желательно, чтобы при этом не увеличивалось Pdr. Описанная выше стратегия индивидуализации РЕЕР с помощью определения точки закрытия продемонстрировала возможности снижения Pdr, несмотря на увеличение РЕЕР, что свидетельствует о мобилизации альвеол и улучшении комплайнса [58].

Фракция вдыхаемого кислорода (FiO2)

Нередко для улучшения газообмена в течение анестезии применяется высокая FiO2, однако следует помнить о том, что данный метод имеет ряд потенциальных побочных эффектов. Во-первых, кислород в высокой концентрации может быть токсичен для бронхов и альвеол: на экспериментальных моделях показано, что достаточно нескольких часов воздействия для проявления этого эффекта [70]. Вентиляция чистым кислородом может приводить к симптомам тяжелой дыхательной недостаточности, а длительное его использование — к необратимому фиброзу легочной ткани [71]. Во-вторых, высокая концентрация кислорода во вдыхаемой смеси приводит к развитию абсорбционных ателектазов, особенно в областях с низким вентиляционно-перфузионным отношением [72—74]. Более того, высокая FiO2 увеличивает восприимчивость легких к повреждающему действию избыточного объема и давления в дыхательных путях [75].

С учетом потенциально негативных эффектов, вызываемых высокой FiO2, максимально возможное снижение FiO2 во время анестезии является обычной практикой. Снижение FiO2 до 40% улучшает индекс оксигенации (отношение pO2/FiO2) по сравнению с использованием 100% FiO2 при проведении анестезии у пациентов, не имеющих сопутствующей патологии [76]. Вероятно, низкий уровень FiO2 не только предотвращает формирование ателектазов, но также не угнетает гипоксическую легочную вазоконстрикцию в участках легких с низким вентиляционно-перфузионным отношением. Таким образом, на сегодняшний день ведущим является мнение, что фракция вдыхаемого кислорода должна быть настолько низкой, насколько это возможно для поддержания удовлетворительной оксигенации. Например, количество кислорода, связанного с клетками гемоглобина в системе кровообращения (SpO2), должно быть не ниже 90% у пациентов с ожирением [77], не ниже 92% у пациентов с нормальной массой тела [35], хотя данное утверждение является предметом дискуссий.

Во-первых, существуют ситуации, когда высокий уровень FiO2 (до 80%) может быть необходимым, например при выраженной гипоксемии [49]. Во-вторых, известны потенциальные дополнительные преимущества высокого уровня FiO2 — улучшение антибактериальных свойств альвеолярных макрофагов, снижение частоты раневой инфекции, послеоперационной тошноты и рвоты [78—80]. Таким образом, применение FiO2 80% возможно с учетом соотношения риск/польза, а вот более высокой фракции лучше избегать, особенно у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких, инфарктом миокарда и артериальной гипертензией [81, 82]. Не так давно опубликованы рекомендации Всемирной организации здравоохранения по снижению риска возникновения хирургической инфекции [83], в которых отмечено, что у взрослых пациентов при проведении общей анестезии с ИВЛ, FiO2 во время всего интраоперационного периода должна составлять 80%, а при необходимости эту фракцию нужно применять в течение 2—6 ч после операции. Данная рекомендация несколько противоречит современным представлениям о риске продолжительного использования высокой фракции кислорода. Следует отметить, что в рабочую группу по разработке этих рекомендаций не включен ни один анестезиолог; кроме того, детальный анализ позволяет выявить серьезные методологические недостатки [84]. Таким образом, проблема выбора уровня FiO2 во время анестезии остается до сих пор предметом дискуссии.

Во время индукции анестезии потенциальная возможность увеличить длительность безопасного апноэ обычно превышает риск формирования ателектазов [85]. У пациентов с высоким риском десатурации вследствие выраженного снижения ФОЕ (например, ожирение, беременность) высокую FiO2 лучше дополнять СРАР, что позволяет значительно снизить объем абсорбционных ателектазов [86]. В настоящее время для индукции анестезии рекомендовано применение 80% кислорода вместо 100%, как это было ранее [87].

Заключение

Протективная искусственная вентиляция легких снижает частоту периоперационных легочных и внелегочных осложнений. Рекомендуемый дыхательный объем не должен превышать 8 мл на 1 кг должной массы тела, при этом снижение дыхательного объема должно сопровождаться применением конечного экспираторного давления: рутинно не менее 5 см вод. ст., у больных с факторами риска развития осложнений не менее 10 см вод. ст. Индивидуализация настройки конечного экспираторного давления является ключом к эффективному его применению. Маневр открытия легких является эффективным и безопасным методом улучшения биомеханических свойств легких; его необходимо осуществлять после индукции анестезии, далее каждый час и при дисконнекции, а также использовать как экстренную меру для улучшения оксигенации и сопровождать последующей настройкой уровня конечного экспираторного давления. У пациентов с высоким уровнем риска развития осложнений следует рассмотреть возможность применения неинвазивной искусственной вентиляции легких в послеоперационном периоде. Дополнительные опции протективной вентиляции легких (ограничение фракции вдыхаемого кислорода, давления инспираторной паузы, движущего давления и частоты дыхания) способствуют профилактике баро-, волюмо- и ателектотравмы, а также системных и органных эффектов гипероксии и гипокапнии.

Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Для корреспонденции: Трембач Никита Владимирович, канд. мед. наук, ассистент каф. анестезиологии, реаниматологии и трансфузиологии ФПК и ППС Кубанского государственного медицинского университета, 350063, Краснодар. E-mail: nikitkax@mail.ru.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail