ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНА ИНТЕРЛЕЙКИНА-6 КАК КРИТЕРИЙ РИСКА РАЗВИТИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ У БОЛЬНЫХ ПРОФЕССИОНАЛЬНОЙ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ

Одним из наиболее обсуждаемых в последние годы процессов, связанных с ожирением и инсулинорезистентностью (ИР), является хроническое субклиническое воспаление. Висцеральная жировая ткань, вовлекаясь в процесс воспаления, является источником ряда высокоактивных веществ — адипокинов. Нарушенная регуляция продукции этих провоспалительных медиаторов является главным механизмом, лежащим в основе неблагоприятных метаболических и сердечно-сосудистых последствий. Системный воспалительный процесс, развивающийся при ожирении, может усугублять течение профессиональной бронхиальной астмы (ПБА), в основе патогенеза которой также лежит хроническое воспаление. Одним из цитокинов, выделяемых жировой тканью, является интерлейкин-6 (ИЛ-6), полиморфизм C174G гена которого приводит к изменениям уровня ИЛ-6 в сыворотке крови. ИЛ-6 является многофункциональным цитокином, несмотря на его противовоспалительные эффекты при хроническом воспалении, он обладает провоспалительным действием. Продуцируемый адипоцитами ИЛ-6 инициирует сосудистое воспаление и запускает синтез СРБ клетками печени. ИЛ-6 является одним из ведущих факторов, определяющих различные эффекты инсулина в тканях организма.

Цель исследования — изучение роли полиморфизма C174G гена ИЛ-6 в развитии метаболических нарушений у больных ПБА.

Материал и методы. Проведено обследование 120 пациентов клиники ФГБНУ «НИИ МТ» с установленным диагнозом ПБА.

Результаты. Генотип С.С. гена ИЛ-6 был выявлен у 20,2% обследуемых, генотип CG — у 51,2%, что соотносится с данными распространенности этого полиморфизма в европейской популяции. Показано, что наличие генотипа СС, характеризующегося гиперпродукцией ИЛ-6, ассоциировано с ожирением, нарушениями углеводного и липидного обменов, большей активностью воспалительных процессов, определяемой по уровню С-реактивного белка. Наличие генотипа СС гена ИЛ-6 по сравнению с генотипом GG повышает риск развития метаболического синдрома в 4,6 раза (ОШ=4,6; 95% ДИ 1,463—14,467; р<0,05) и сахарного диабета 2-го типа в 4,2 раза (ОШ=4,184; 95% ДИ 1,555—11,258; р<0,05), что свидетельствует об участии ИЛ-6 в развитии инсулинорезистентности и ожирения.

Выводы. На основании проведенных исследований показана роль полиморфизма C174G гена ИЛ-6 в механизмах развития метаболических нарушений у больных ПБА.