ЖурналыПодпискаАрхивКнигиПроектыО насРекламаДоставка/ОплатаКонтакты
+7 (495) 482-43-29
  • Главная
  • / Журналы
  • / Вернуться в журнал
  • / Содержание номера
  • / Статья
Новости

Новости

Журнал: Non nocere. Новый терапевтический журнал. 2026;(6):6-9.

Прочитано: 157 раз

Скачать PDF

Резюме

Чем живет медицинский мир.

Дата публикации: 09.07.2026

Новая опция

Мупироцин уменьшает кожное воспаление, вызванное волчанкой

Кожная красная волчанка (ККВ) – воспалительное проявление системной красной волчанки на коже, возникновению которой способствует повышенный уровень интерферонов (IFN) I типа в очаге воспаления. Недавнее исследование группы под руководством иммунолога Мишель Каленберг из Мичиганского университета показало, что очаги ККВ часто колонизируют Staphylococcus aureus. В новой работе тех же авторов, опубликованной в журнале Arthritis & Rheumatology, представлены результаты испытаний, направленных на выяснение возможности модуляции уровня IFN I типа и воспалительных генных сигнатур в очагах ККВ мупироцином – топическим антибиотиком против кожных инфекций, вызванных S. aureus.

12 участникам исследования с активными очагами ККВ был назначен недельный курс топического лечения либо 2% мупироцином, либо вазелином. Для оценки микробных реакций кожи в очагах до и после 7 дней лечения собирались парные образцы. Для определения исходного и постлечебного уровня распространенности стафилококков и профилей микробного сообщества с помощью секвенирования гена рибосомальной 16S РНК использовали микробные образцы из ноздрей и пораженной кожи. Воспалительные реакции оценивали с помощью секвенирования РНК из кожных биопсий.

В поражениях ККВ после местного лечения мупироцином авторы идентифицировали 173 дифференциально экспрессируемых гена. Снижение нагрузки стафилококков в поражениях коррелировало с ослаблением сигнализации пути IFN и экспрессией воспалительных генов, а также с барьерной дисфункцией.

Авторы пришли к заключению, что местный антибиотик можно использовать для уменьшения воспаления кожи при волчанке и реакции IFN I типа за счет снижения колонизации стафилококка.


Вдвойне уязвимы

Матери близнецов подвержены более высокому риску сердечных заболеваний в течение года после родов

Согласно исследованию, опубликованному в European Heart Journal, риск госпитализации с сердечными заболеваниями (ССЗ) в течение года после рождения детей для матерей близнецов в 2 раза выше по сравнению с матерями, родившими одного ребенка.

По словам руководителя исследования Кэнде Ананта из Медицинской школы имени Роберта Вуда Джонсона при Ратгерском университете, частота беременностей двойней во всем мире возросла за последние десятилетия, что обусловлено лечением бесплодия и более старшим возрастом матерей. Предыдущие исследования не показали долгосрочного повышения риска ССЗ при наблюдении за женщинами с беременностями двойней в течение десятилетий после родов. Однако это противоречит тому, что мы наблюдаем клинически при уходе за беременными двойней. Учитывая неприемлемо высокий уровень материнской смертности в первый год после родов из-за ССЗ, мы хотели выяснить, увеличивает ли беременность двойней этот риск.

Ученые изучили данные о 36 млн родов в больницах, взятые из общенациональной базы данных повторных госпитализаций больниц США с 2010 по 2020 год, и обнаружили, что доля повторных госпитализаций по поводу ССЗ в течение года после родов в целом выше для тех, у кого была двойня (1105,4 на 100000 родов), чем для тех, у кого была одноплодная беременность (734,1 на 100000 родов). По сравнению с одноплодной беременностью с нормальным артериальным давлением, матерей близнецов с нормальным артериальным давлением госпитализировали с ССЗ примерно в 2 раза чаще. Для тех, у кого была двойня при высоком артериальном давлении во время беременности, риск повышался в 8 раз!


Почти панацея

Антидиабетический препарат сотаглифлозин в исследовании значительно снизил риск как инфаркта, так и инсульта

Сотаглифлозин, недавно одобренный Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) для лечения диабета 2-го типа и заболеваний почек с дополнительными факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), является ингибитором натрий-глюкозного котранспортера (SGLT). Он блокирует функцию двух белков, известных как SGLT1 и SGLT2, которые перемещают глюкозу и натрий через клеточные мембраны и помогают контролировать уровень сахара в крови. Исследование, опубликованное в The Lancet Diabetes & Endocrinology, показало, что ингибитор SGLT обладает уникальным преимуществом – предотвращает сердечно-сосудистые события.

«Наши результаты демонстрируют новый механизм действия – комбинированную блокаду сотаглифлозином рецепторов SGLT1 (обнаруженных в почках, кишечнике, сердце и мозге) и рецепторов SGLT2 (обнаруженных в почках) – для снижения риска инфаркта и инсульта», – отметил руководитель исследования Дипак Л. Бхатт, директор кардиологической больницы Маунт Синай Фустер при Медицинской школе Икан.

Ученые включили в рандомизированное многоцентровое исследование (SCORE) 10584 пациента с хроническим заболеванием почек, диабетом 2-го типа и дополнительными факторами риска ССЗ.

Участников случайным образом распределили на группы сотаглифлозина и плацебо и следили за их состоянием в среднем 16 месяцев. У пациентов в группе сотаглифлозина по сравнению с группой плацебо наблюдалось снижение частоты инфарктов, инсультов и смертей от этих сердечно-сосудистых причин на 23%.


И нам надо!

Ученые обнаружили у Мышей Новые нейроны-регуляторы насыщения

Описание нейронов, которые сигнализируют грызунам о достижении насыщения, опубликовано в журнале Cell. «Главный вопрос, на который мы хотели ответить, заключался в том, как мозг ощущает и реагирует на различные сигналы», – пояснил один из авторов исследования, ученый-клиницист Александр Нектоу из Колумбийского университета.

В ходе исследования он и его коллеги использовали молекулярное профилирование для различения типов клеток в мышином мозге. В дорсальном ядре шва – части ствола мозга, связанной с питанием, настроением и сном, – они обнаружили клетки, вырабатывающие гормон холецистокинин, который помогает регулировать аппетит. Чтобы понять, какие стимулы приводят в действие эти клетки, исследователи измерили их активность в течение дня.

Для проверки открытия ученые воспользовались методом оптогенетики, который позволяет включать и выключать нейроны светом. Искусственная активация клеток приводила к тому, что мыши начинали есть медленнее. Чем интенсивнее была активация, тем больше животные замедлялись – и в конце концов вовсе бросали трапезу. Поскольку эти нейроны находятся в стволе мозга – древней структуре, которая схожа у всех позвоночных, – Нектоу считает, что они, вероятно, есть и у людей.

Также обнаружилось, что нейроны мышей можно активировать с помощью агониста глюкагоноподобного пептида-1 (GLP-1) – препарата, используемого для лечения ожирения и диабета 2-го типа. Самый известный из них – семаглутид – продается под брендами Ozempic и Wegovy.

«Если эти нейроны выполняют ту же функцию у людей, теоретически мы могли бы модулировать их, чтобы контролировать пищевые привычки у пациентов с ожирением или даже комбинировать этот подход с препаратами на основе GLP-1 для достижения большего снижения веса», – заключил Нектоу.

slide-cover
slide-cover
slide-cover
slide-cover
slide-cover
Издательство «Медиа Сфера»
РекламаДоставка/ОплатаО насКонтактыОбучение для редакцийПолитика конфиденциальностиПолитика обработки персональных данныхПубличная оферта на реализацию издательской продукции
ЖурналыПодпискаАрхивКнигиПроекты
  • RuStore

© 1998-2026

  • Телефоны издательства:

  • +7 (495) 482-41-18
  • +7 (495) 482-43-29
  • Прямой телефон отдела подписки
    (только по вопросам заказов и доставки журналов)

  • +7 (800) 250-18-12
  • пн-пт с 10:00 до 18:00

  • Telegram
  • VK
info@mediasphera.ru
  • Почтовый адрес:

  • Издательство «Медиа Сфера»,
    а/я 54, Москва, Россия, 127238

  • RuStore

© 1998-2026