ЖурналыПодпискаАрхивКнигиПроектыО насРекламаДоставка/ОплатаКонтакты
+7 (495) 482-43-29
  • Главная
  • / Журналы
  • / Вернуться в журнал
  • / Содержание номера
  • / Статья
Как бывает

Как бывает

Авторы:
Панов С.А.,
Стоногина Д.С.,
Панова А.Л.,
Денис Анатольевич Андреев

Журнал: Non nocere. Новый терапевтический журнал. 2025;(9):86-92.

Прочитано: 250 раз

Скачать PDF

Резюме

Острый коронарный синдром во время беременности. Описание клинического случая.

Дата публикации: 17.10.2025

Авторы:

Без фото

Сергей Александрович Панов,
врач-кардиолог отделения реанимации и интенсивной терапии №5 (ОРИТ 5) ГКБ им. С.С. Юдина, аспирант кафедры кардиологии, функциональной и ультразвуковой диагностики ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет)

Без фото

Дарья Сергеевна Стоногина,
к.м.н., врач-кардиолог отделения реанимации и интенсивной терапии №5 (ОРИТ 5) ГКБ им. С.С. Юдина

Без фото

Анастасия Леонидовна Панова,
врач-кардиолог, аспирант кафедры госпитальной терапии №1 ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет)

Без фото

Денис Анатольевич Андреев,
д.м.н., профессор, зав. кафедрой кардиологии, функциональной и ультразвуковой диагностики ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет)


Острый коронарный синдром во время беременности. Описание клинического случая

Острый инфаркт миокарда (ОИМ) во время беременности встречается относительно редко и связан с повышенным риском материнской и младенческой смертности. Его частота составляет от 0,06 до 10 случаев на 100000 беременных женщин [1]. При этом отмечается тенденция к увеличению частоты встречаемости ОИМ у беременных, вероятно, из-за увеличения возраста беременных женщин, распространения ожирения, гипертонии и сахарного диабета [2]. Спонтанная диссекция коронарной артерии (СДКА) является основной причиной развития ОИМ у беременных с частотой встречаемости от 15 до 40% [1, 3, 4]. Доказательная база по ведению острого коронарного синдрома (ОКС) во время беременности ограничена, а исследования немногочисленны. В связи с чем развитие данной патологии представляет большую проблему для врачей отделений неотложной помощи и перинатальных центров.

Представляем клинический случай беременной пациентки, доставленной в блок кардиореанимации одной из московских городских клинических больниц.

Клинический случай

Женщина, 45 лет

Поступила в отделение интенсивной терапии и реанимации (ОРИТ) по линии бригады скорой медицинской помощи (СМП). Направительный диагноз: беременность 25 недель. По данным электрокардиографии (ЭКГ), зарегистрированы признаки ОКС с подъемом сегмента ST

При опросе пациентка жаловалась на озноб, одышку в покое, волнообразные подъемы температуры тела до 40 °C, а также трехкратную рвоту съеденной пищей.

Из анамнеза: настоящая беременность вторая, срок 25 недель. Вторая попытка экстракорпорального оплодотворения (ЭКО). Ранее пациентка перенесла двустороннюю овариэктомию по поводу поликистоза яичников. Предыдущая беременность (также с помощью вспомогательных репродуктивных технологий) осложнилась преэклампсией и выкидышем. После неудачной беременности было проведено дополнительное обследование, по результатам которого выявлена генетически обусловленная тромбофилия F2, F5 в гетерозиготной форме. Со стороны сердечно-сосудистой системы отклонений не выявлялось. Помимо этого, в 2019 году пациентка перенесла резекцию щитовидной железы по поводу многоузлового зоба. На момент поступления в стационар постоянно принимала фраксипарин в профилактической дозе, L-тироксин 75 мкг, а также витаминные комплексы.

До настоящего ухудшения беременность протекала нормально, по данным скринингов у пациентки были высокие риски преэклампсии, однако артериальное давление (АД) находилось в пределах нормальных значений без антигипертензивной терапии; протеинурии и отечного синдрома также не было.

Ухудшение состояния пациентки произошло за день до поступления в стационар, когда вечером она почувствовала озноб и повышение температуры тела до 38 °C. Пациентка обратилась в службу СМП, где диспетчер провел дистанционную консультацию и рекомендовал принять парацетамол. Через два часа температура снизилась до 37 °C, жалобы исчезли. Однако утром пациентка отметила повторный подъем температуры. В течение дня лихорадка имела волнообразный характер. Около 9 часов вечера наступило ухудшение: подъем температуры до 40 °C, нарастающий озноб, появление одышки и трехкратная рвота съеденной пищей. Пациентка повторно вызвала бригаду СМП. По данным первичного осмотра: АД 110/70 мм рт. ст., насыщение кислородом крови (SpO2) 92–93%; выполнена регистрация ЭКГ. По данным ЭКГ пациентка была госпитализирована в блок кардиореанимации с направительным диагнозом «ОКС с подъемом сегмента ST» (рис. 1).

Рис. 1. ЭКГ, выполненная пациентке бригадой СМП

При осмотре в ОРИТ обращало на себя внимание небольшое количество влажных мелкопузырчатых хрипов в нижних отделах легких, АД 95/70 мм рт. ст., SpO2 96%, частота дыхательных движений 18 в минуту, частота сердечных сокращений (ЧСС) 94 удара в минуту. На рис. 2 представлена ЭКГ, зарегистрированная в ОРИТ.

Рис. 2. ЭКГ, зарегистрированная при осмотре пациентки в ОРИТ

Был проведен мультидисциплинарный внутрибольничный консилиум. С учетом отсутствия ангинозных болей на момент поступления, положительной динамики и отсутствия признаков подъема сегментов на ЭКГ, от экстренного проведения коронароангиографии (КАГ) решено воздержаться. Принято решение дождаться результатов клинико-лабораторных исследований.

По результатам первичных анализов крови обращали на себя внимание: нейтрофильный лейкоцитоз до 11×109 клеток/л, повышенный уровень С-реактивного белка (СРБ) – 84 мг/л, увеличение концентрации прокальцитонина (ПКТ) – 4,99 нг/мл, значительное увеличение уровня тропонина (5100–6700 пг/мл при норме до 34 пг/мл), резкое повышение уровня D-димера – 16913 нг/мл. По данным рентгенографии органов грудной клетки были выявлены признаки двухсторонних инфильтративных изменений в легких. По данным ультразвукового исследования (УЗИ) вен нижних конечностей признаков тромбоза не выявлено. По данным эхокардиографии размеры камер сердца в пределах нормы. Глобальная систолическая функция левого желудочка удовлетворительная, фракция выброса левого желудочка около 62%. Нарушений локальной сократимости не выявлено. Глобальная продольная деформация левого желудочка – 23,7%.

Пациентка осмотрена ответственным акушером-гинекологом. Проведено УЗИ плода и органов малого таза – патологии не выявлено.

Учитывая наличие инфильтратов в легких, лихорадку и специфические аускультативные находки, поставлен диагноз внебольничной пневмонии. Назначено лечение комбинацией ампициллин + сульбактам. До начала антибиотикотерапии были выполнены микробиологические посевы биологического материала.

При первом же контакте с пациенткой рассматривался диагноз спонтанной диссекции коронарной артерии, однако пациентка категорически отказывалась от проведения диагностической КАГ. Коллегиально, с согласия пациентки, было решено провести компьютерную томографию (КТ) коронарных артерий, однако добиться целевых значений ЧСС для адекватной визуализации коронарного русла не удалось. Также по данным проведенной КТ с контрастированием была заподозрена тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА). Проведена КТ-ангиопульмонография, признаков ТЭЛА не выявлено.

Учитывая невозможность визуализации коронарного русла, было принято решение вести пациентку как пациента с ОИМ на фоне СДКА, осложненной внебольничной пневмонией.

На фоне антибактериальной и антитромботической терапии (аспирин + фрагмин в лечебных дозировках) наблюдалось умеренное улучшение клинической картины, характеризовавшееся снижением уровней СРБ до 50 мг/л и ПКТ до 2 нг/мл. Боли в груди, одышка не рецидивировали. Общее состояние удовлетворительное, однако сохранялись эпизоды лихорадки до 38 °C. ЭКГ уже на 2-й день нахождения в ОРИТ нормализовалась (рис. 3).

Рис. 3. ЭКГ пациентки на 3-й день нахождения в ОРИТ

По результатам посевов крови был выявлен диагностически значимый рост Escherichia coli. Пациентка повторно осмотрена акушером-гинекологом и урологом. Результаты УЗИ почек показали одностороннюю уретеропиелокаликоэктазию. Проводилось обсуждение клинического случая совместно с клиническим фармакологом. Учитывая данные УЗИ, беременность и ЭКО как фактор риска развития мочевой инфекции, а также выделение типичного уропатогена, состояние расценено как инфекция мочевыводящих путей (пиелонефрит). Проведена смена антибактериальной терапии на меропенем с учетом антибиотикочувствительности, после чего пациентка была переведена в кардиологическое отделение.

Через день после перевода произошло развитие регулярной родовой деятельности. Излились мекониальные околоплодные воды. Проведено кесарево сечение, извлечен живой недоношенный ребенок массой 910 граммов, оцененный по шкале Апгар в 5/6 баллов. Во время операции выявлены признаки хориоамнионита.

Повышение уровней маркеров воспаления было расценено как проявление синдрома системной воспалительной реакции (ССВР) вследствие острой инфекции амниотической полости и плодных оболочек. После кесарева сечения к проводимой терапии был добавлен тигециклин, что привело к заметной положительной динамике: маркеры воспаления регрессировали (уровень СРБ снизился до 24 мг/л, ПКТ – до 0,8 нг/мл), нормализовался уровень лейкоцитов в крови, эпизоды повышения температуры тела не регистрировались.

Повторные бактериологические исследования крови, мочи и маточного содержимого не выявили роста патогенных микроорганизмов.

Одышка и боли в груди за все время наблюдения в стационаре не рецидивировали, пациентка выписана с диагнозом: инфаркт миокарда 2-го типа на фоне СДКА. Первые преждевременные оперативные роды в головном предлежании в 25 недель. Преждевременное излитие околоплодных вод. ЭКО (вторая попытка). ЭКО + перенос эмбриона (донорская яйцеклетка). Отягощенный акушерско-гинекологический анамнез (бесплодие, двусторонняя тубэктомия). Миома матки. Острая инфекция амниотической полости и плодных оболочек. ССВР. Бактериемия. Наследственная тромбофилия. Синдром Жильбера. Гипотиреоз, медицинская компенсация. Генетически обусловленная тромбофилия высокого риска F2, F5. Анемия смешанного генеза (постгеморрагическая, железодефицитная).

Сердечно-сосудистые заболевания во время беременности занимают одну из лидирующий причин материнской смертности в западных странах [5]. При этом развитие ОИМ во время беременности остается относительно редким явлением. Но, несмотря на это, именно ОИМ у беременных ассоциируется с высокими показателями материнской и неонатальной заболеваемости и смертности.

Причины развития ОИМ во время беременности несколько отличаются от причин инфаркта миокарда в общей популяции. Согласно современным данным, ведущим фактором возникновения ОИМ у беременных женщин является СДКА, которая, по оценкам эпидемиологических исследований, составляет от 27 до 43% всех случаев ОИМ у беременных [3]. Этому могут способствовать как физиологические изменения, происходящие в организме женщины во время беременности, так и сопутствующие факторы риска ишемической болезни сердца в общей популяции. Например, во время беременности избыток прогестерона может способствовать дегенерации эластических волокон в стенке сосудов, а эстроген увеличивает высвобождение матриксной протеиназы, что, вероятно, и может приводить к диссекции коронарных артерий, особенно у предрасположенных к этому пациентов. Чаще всего имеет место поражение передней нисходящей артерии в связи с тем, что на нее приходится наибольшая гемодинамическая нагрузка [6].

На втором месте среди этиологических причин развития ОИМ у беременных стоит атеротромбоз (27–40%) [1, 3, 4]. Причем частота атеротромботического подтипа с каждым годом увеличивается. Число беременностей у женщин старше 35 лет значительно увеличилось. Это связано не только с социальными и экономическими изменениями, но и с широким применением вспомогательных репродуктивных технологий. Одновременно наблюдается рост распространенности хронических заболеваний, таких как артериальная гипертензия, сахарный диабет и ожирение. Данные факторы повышают вероятность развития атеротромботического подтипа ОИМ у беременных женщин. К другим более редким причинам развития ОИМ во время беременности относятся кардиоэмболический подтип ОИМ (8–17%), а также коронароспазм (2%) [1, 3, 4].

Неинвазивная диагностика инфаркта миокарда у беременных в целом не отличается от диагностики ОИМ в общей популяции. Сложности возникают только с применением визуализирующих методик и тактикой лечения.

Важно отметить, что беременность не является противопоказанием для проведения диагностической коронарографии. Согласно исследованиям, безопасная доза облучения для беременной составляет менее 50 mGy, а минимально признанная тератогенная доза равна примерно 150 mGy. Доза облучения при обычной диагностической коронарографии опытным специалистом составляет около 1,5 mGy. Используемые в настоящее время низкоосмоляльные йодированные контрастные вещества относятся к категории B, что свидетельствует об отсутствии подтвержденных тератогенных эффектов у беременных женщин [7]. Согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов, следует использовать специальные экранирующие фартуки для беременных. Однако доза радиации, поглощенная плодом без экранирования, на 3% выше, чем с внешним экранированием [8]. При этом вес фартука может составлять 5–8 кг. Отсутствие или нежелание использования фартука не должно останавливать от проведения КАГ.

Еще одной альтернативой прямой визуализации коронарных артерий является КТ-коронарография (КТ КАГ). Согласно последним европейским рекомендациям, КТ КАГ следует рассмотреть у пациентов с низким риском неблагоприятных сердечно-сосудистых событий без симптомов или регрессом симптоматики и отрицательными или умеренно повышенными сердечными биомаркерами. Выявление причины инфаркта миокарда позволяет определить тактику дальнейшего лечения пациента, даже если реваскуляризация не планируется. Однако определить СДКА по данным КТ КАГ непросто, это требует высокой квалификации специалиста. Кроме того, для хорошей визуализации и синхронизации необходимо добиться ЧСС менее 70 ударов в минуту, что непросто у беременных в связи с физиологической тахикардией, особенно на последних сроках беременности.

Тактика ведения беременных женщин с ОИМ представлена на рис. 4.

Рис. 4. Алгоритм ведения беременных женщин с ОКС

*Стратегия ведения без рутинной инвазивной КАГ может быть рассмотрена у пациенток с разрешившимися симптомами ишемии или отрицательными / умеренно повышенными сердечными биомаркерами. Рекомендуется с осторожностью использовать шкалы риска NSTE-ACS, поскольку они изначально не адаптированы для учета особенностей течения беременности и не предназначены специально для оценки риска у беременных пациенток.

Информация к размышлению

В нашем клиническом случае наблюдались нестойкие подъемы сегмента ST в грудных отведениях V1–V2, типичные ангинозные боли в грудной клетке отсутствовали, гемодинамических и аритмогенных осложнений ОИМ не зарегистрировано, а степень ишемии по данным серийных ЭКГ имела тенденцию к уменьшению. Исходя из перечисленных обстоятельств, нами был сделан вывод о низком риске неблагоприятного исхода у данной пациентки, проводить чрескожное коронарное вмешательство мы не планировали, в связи с чем наиболее оптимальным методом визуализации коронарных артерий в данном случае было бы проведение КТ КАГ. Однако даже на фоне максимально переносимых доз β-блокаторов добиться целевого уровня ЧСС нам не удалось, поэтому данное исследование не было проведено.

Важно осознавать, что чрескожное коронарное вмешательство относится к операции высокого риска. Селективная катетеризация артерий и введение в них контраста способствует распространению диссекции. Кроме того, выявить истинный просвет без помощи внутрисосудистого ультразвука или оптической когерентной томографии не так просто, в связи с чем, если отсутствуют критерии высокого риска осложнений, беременных пациенток лучше вести консервативно.

Однако при консервативном ведении пациентов с СДКА стоит быть готовым к прогрессированию или рецидиву диссекции. Так, в исследовании T.M. Waterbury и соавт. [9] показано, что из 240 консервативно леченных пациентов с СДКА у каждого шестого возник рецидив заболевания, главным образом в первые шесть дней после поступления. Основным фактором риска повторного развития СДКА являлось наличие изолированной интрамуральной гематомы.

В представленном клиническом случае пациентка находилась под круглосуточным мониторингом в ОРИТ семь суток, после чего была переведена в профильное кардиологическое отделение.

К сожалению, наш клинический случай не лишен недостатков. Несмотря на почти ежедневные осмотры акушеров-гинекологов, а также ряд лабораторных показателей, указывающих на системный воспалительный процесс, все же была упущена инфекция околоплодных оболочек. Нас сбивали с толку выявленные изменения на КТ органов грудной клетки и изменения со стороны мочевыводящей системы, что не объясняло таких высоких значений ПКТ. Стоит помнить, что нормальные уровни ПКТ у беременных женщин сопоставимы с уровнями у небеременных [10], в отличие от показателей D-димера.

Делаем выводы

Ведение беременных пациенток с ОКС является сложной задачей диагностики и лечения, положительные исходы для матери и ребенка достижимы лишь усилиями мультидисциплинарной команды, состоящей из акушеров, кардиологов и анестезиологов.

В данном клиническом случае этиология инфаркта миокарда так и осталась невыясненной. Диагноз СДКА устанавливается на основании косвенных признаков, включая факторы риска и преходящие изменения на ЭКГ, что соответствует положениям современных клинических рекомендаций. К сожалению, оказалась упущена острая инфекция амниотической полости и плодных оболочек, которая привела к преждевременным родам и, возможно, к диссекции коронарной артерии в связи с развитием системного воспаления. Пациентка была выписана в удовлетворительном состоянии и с хорошим функциональным статусом.

Литература / References
  1. Merlo AC, Rosa GM, Porto I. Pregnancy-related acute myocardial infarction: a review of the recent literature. Clin Res Cardiol. 2022 Jul;111(7):723–731. https://doi.org/10.1007/s00392-021-01937-5
  2. Balgobin CA, Zhang X, Lima FV, et al. Risk Factors and Timing of Acute Myocardial Infarction Associated With Pregnancy: Insights From the National Inpatient Sample. J Am Heart Assoc. 2020 Nov 3;9(21):e016623. https://doi.org/10.1161/JAHA.120.016623
  3. Elkayam U, Jalnapurkar S, Barakkat MN, et al. Pregnancy-associated acute myocardial infarction: a review of contemporary experience in 150 cases between 2006 and 2011. Circulation. 2014 Apr 22;129(16):1695–1702. https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.113.002054
  4. Gédéon T, Akl E, D’Souza R, Altit G, Rowe H, Flannery A, Siriki P, Bhatia K, Thorne S, Malhamé I. Acute Myocardial Infarction in Pregnancy. Curr Probl Cardiol. 2022 Nov;47(11):101327. https://doi.org/10.1016/j.cpcardiol.2022.101327
  5. 2018 ЕОК Рекомендации по диагностике и лечению сердечно-сосудистых заболеваний во время беременности. Российский кардиологический журнал. 2019;(6):151-228. https://doi.org/10.15829/1560-4071-2019-6-151-228
  6. Hayes SN, Kim ESH, Saw J, et al. Spontaneous Coronary Artery Dissection: Current State of the Science: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2018 May 8;137(19):e523–e557. https://doi.org/10.1161/CIR.0000000000000564
  7. Widmark JM. Imaging-related medications: a class overview. Proc (Bayl Univ Med Cent). 2007 Oct;20(4):408–417. https://doi.org/10.1080/08998280.2007.11928336
  8. Damilakis J, Theocharopoulos N, Perisinakis K, et al. Conceptus radiation dose and risk from cardiac catheter ablation procedures. Circulation. 2001 Aug 21;104(8):893–897. https://doi.org/10.1161/hc5790.094909
  9. Waterbury TM, Tweet MS, Hayes SN, et al. Early Natural History of Spontaneous Coronary Artery Dissection. Circ Cardiovasc Interv. 2018 Sep;11(9): e006772. https://doi.org/10.1161/CIRCINTERVENTIONS.118.006772
  10. Prabhu M, Wilkie G, MacEachern M, et al. Procalcitonin levels in pregnancy: A systematic review and meta-analysis of observational studies. Int J Gynaecol Obstet. 2023 Nov;163(2):484–494. https://doi.org/10.1002/ijgo.14813
slide-cover
slide-cover
slide-cover
slide-cover
Издательство «Медиа Сфера»
РекламаДоставка/ОплатаО насКонтактыОбучение для редакцийПолитика конфиденциальностиПолитика обработки персональных данныхПубличная оферта на реализацию издательской продукции
ЖурналыПодпискаАрхивКнигиПроекты
  • RuStore

© 1998-2026

  • Телефоны издательства:

  • +7 (495) 482-41-18
  • +7 (495) 482-43-29
  • Прямой телефон отдела подписки
    (только по вопросам заказов и доставки журналов)

  • +7 (800) 250-18-12
  • пн-пт с 10:00 до 18:00

  • Telegram
  • VK
info@mediasphera.ru
  • Почтовый адрес:

  • Издательство «Медиа Сфера»,
    а/я 54, Москва, Россия, 127238

  • RuStore

© 1998-2026