Автор:
Александр Вячеславович Карницкий,
врач-терапевт, к.м.н.
Инфекционный эндокардит. Часть 1
Приступаем к обсуждению одной из самых сложных тем в современной кардиологии, а также в кардиохирургии, микробиологии, клинической фармакологии и инфекционных болезнях. Для победы над этим заболеванием должна объединить усилия целая команда врачей различного профиля, причем действовать все они должны максимально быстро, четко и грамотно.
Итак, что такое инфекционный эндокардит?
Инфекционный эндокардит (ИЭ) – это инфекционно-воспалительное сердечно-сосудистое заболевание, обусловленное прямой инвазией микроорганизмами (бактериями, грибами) эндокарда клапанных структур, поверхностей искусственных материалов, располагающихся на пути тока крови (протеза клапана, внутрисердечных устройств), реже пристеночного эндокарда с развитием полипозно-язвенных изменений пораженных структур сердца с их функциональной недостаточностью, протекающее с системным воспалением, бактериемией, прогрессирующей сердечной недостаточностью, кардиогенными эмболиями и иммунокомплексными внесердечными поражениями.
ИЭ является серьезной проблемой общественного здравоохранения. Во всех странах мира сохраняется высокая заболеваемость и смертность от ИЭ.
Ввиду сложности темы какие источники информации можно сразу порекомендовать врачам для более подробного изучения вопросов диагностики и лечения ИЭ?
Прежде всего это клинические рекомендации Минздрава России «Инфекционный эндокардит и инфекция внутрисердечных устройств» (2021). Много интересной и новой информации содержат рекомендации Европейского общества кардиологов (ЕОК) по диагностике и лечению ИЭ (2023).
Как классифицируется ИЭ?
Классификация ИЭ
1) По стороне поражения сердца:
– ИЭ левых отделов сердца;
– ИЭ правых отделов сердца.
2) По предшествующему состоянию клапана:
– первичный ИЭ (развивается на интактных клапанах);
– вторичный ИЭ (возникает на фоне врожденных, дегенеративных и других структурных изменений эндокарда):
a) ИЭ протезированного клапана – локализуется на протезе клапана: ранний протезный ИЭ – возникший менее чем через 1 год после операции, поздний – через 1 год и более;
b) ИЭ, ассоциированный с сердечными имплантируемыми электронными устройствами,– локализуется на структурах имплантируемых внутрисердечных устройств и/или прилежащих участках эндокарда1.
3) По характеру течения (определяется клиническими проявлениями и зависит от предшествующего состояния клапана, вида возбудителя, состояния иммунного ответа организма пациента):
– острый ИЭ – характеризуется выраженной интоксикацией и системным воспалением, быстрым формированием (в течение 1–2 недель) клапанной регургитации, чаще развивается на интактных клапанах сердца и вызывается высоковирулентными микроорганизмами, такими как S. aureus, стрептококки группы B;
– подострый ИЭ – характеризуется умеренно выраженным системным воспалением и интоксикацией с формированием клапанной регургитации позднее 3–4 недель от появления лихорадки; чаще развивается на измененных клапанах сердца, вызывается обычно стрептококками зеленящей группы или энтерококками;
– латентный ИЭ – впервые выявленный в послеоперационном периоде по результатам патоморфологического исследования.
4) По наличию ИЭ в анамнезе:
– рецидивирующий (повторный эпизод ИЭ, вызванный тем же микроорганизмом менее чем через 6 месяцев после первичного инфицирования);
– повторный ИЭ (повторный эпизод ИЭ, вызванный другим возбудителем или тем же возбудителем, но через 6 месяцев и более после первичного инфицирования).
5) По пораженному участку эндокарда:
– ИЭ нативного аортального клапана;
– ИЭ нативного митрального клапана;
– ИЭ нативного трикуспидального клапана;
– ИЭ нативного клапана легочной артерии;
– ИЭ нескольких клапанов;
– ИЭ пристеночного эндокарда;
– ИЭ механического/биологического протеза аортального клапана;
– ИЭ механического/биологического протеза митрального клапана;
– ИЭ механического/биологического протеза трикуспидального клапана;
– ИЭ электрода (электрокардиостимулятора (ЭКС), имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора (ИКД), устройства для сердечной ресинхронизирующей терапии (РСТ));
– ИЭ заплаты межпредсердной или межжелудочковой перегородки;
– ИЭ сосудистого протеза (гомографта/аллографта).
6) По форме приобретения:
– внебольничный ИЭ – симптомы развиваются вне стационара или у пациентов в течение 48 часов и менее с момента госпитализации в стационар при отсутствии в анамнезе заболевания критериев инфекционного эндокардита, ассоциированного с медицинской помощью;
– нозокомиальный ИЭ – симптомы развиваются через 48 часов после госпитализации;
– ИЭ, ассоциированный с оказанием медицинской помощи,– симптомы развиваются ранее 48 часов с момента госпитализации у пациентов, находившихся в домах престарелых / учреждениях по уходу, или получавших внутривенные инъекции, гемодиализ или химиотерапию в период до 30 дней перед появлением симптомов заболевания, или лечившихся в отделении интенсивной терапии в период до 90 дней перед появлением симптомов;
– ИЭ, ассоциированный с внутривенным введением наркотических препаратов (ИЭ у активного внутривенного наркомана без других источников инфицирования).
7) По выделению возбудителя в крови:
– культуропозитивный ИЭ, или ИЭ с положительной культурой крови (гемокультурой),– ИЭ, при котором типичный или соответствующий инфекционному эндокардиту возбудитель в крови определен микробиологическим (культуральным) методом;
– культуронегативный ИЭ, или ИЭ с отрицательной культурой крови (гемокультурой),– ИЭ, при котором не было получено роста культуры возбудителей в крови микробиологическим (культуральным) методом.
Врачи какой специальности занимаются диагностикой и лечением этого тяжелого заболевания?
Пациенты с ИЭ госпитализируются в кардиологическое отделение стационара.
Для эффективной диагностики и лечения ИЭ необходимо участие кардиолога, кардиохирурга, анестезиолога, микробиолога, инфекциониста, клинического фармаколога, врача клинической лабораторной диагностики, врача ультразвуковой диагностики, невролога.
Могут потребоваться нефролог, нейрохирург, врач по рентгеноэндоваскулярной диагностике и лечению и др.
Все вышеуказанные специалисты работают в рамках «команды эндокардита», то есть взаимодействуют, на регулярной основе собираются, совместно обсуждают вопросы диагностики и лечения пациента с ИЭ.
Каковы основные клинические проявления ИЭ?
Клинические проявления ИЭ условно подразделяют на три большие группы:
Неспецифические общие симптомы, обусловленные системным воспалением и бактериемией:
– лихорадка;
– ознобы;
– спленомегалия.
Кардиальные проявления, обусловленные формированием вегетаций (образований, состоящих из фибрина, тромбоцитов и микроорганизмов, прикрепленных к створке клапана, эндокарду или внутрисердечному устройству) и деструктивными изменениями клапанов сердца:
– новые шумы сердца;
– сердечная недостаточность.
Внесердечные проявления:
– кардиогенные эмболии (инфаркт головного мозга, инфаркт миокарда, инфаркт селезенки, тромбоэмболия легочной артерии и др.);
– иммуновоспалительные процессы (гломерулонефрит, васкулит, артрит и др.).
ИЭ следует исключать у всех пациентов с лихорадкой неясного генеза, особенно при наличии шумов сердца, выявляемых при аускультации.
Какие клинические проявления ИЭ встречаются наиболее часто?
Физикальное обследование может выявить различные клинические проявления ИЭ, однако даже отсутствие клинических проявлений не исключает это заболевание.
В Европейском регистре инфекционного эндокардита (EURO-ENDO) наиболее частыми клиническими проявлениями были:
– лихорадка (77,7%);
– шумы в сердце (64,5%);
– застойная сердечная недостаточность (27,2%).
Эмболические осложнения выявлены у 25,3% пациентов, а нарушения сердечной проводимости у 11,5%.
Чем обусловлены сложности в диагностике ИЭ?
Диагностика ИЭ является сложной задачей из-за большой вариабельности клинической картины.
В одних случаях ИЭ проявляется как острое быстро прогрессирующее заболевание, в других – как подострое или хроническое заболевание с субфебрильной лихорадкой или даже без нее и с неспецифическими симптомами.
Наличие факторов риска ИЭ значительно повышает вероятность развития этого заболевания. Каковы эти факторы риска?
При работе с пациентом, у которого подозревается ИЭ, необходимо выявлять имеющиеся факторы риска.
Кардиальные факторы риска:
– перенесенный ИЭ;
– приобретенный или врожденный порок сердца;
– протезированный клапан сердца;
– наличие центрального венозного или артериального катетера;
– имплантируемое сердечное электронное устройство с трансвенозной имплантацией электродов.
ИЭ следует исключать у всех пациентов с лихорадкой неясного генеза
Некардиальные факторы риска:
– инъекционное употребление наркотиков;
– иммуносупрессия;
– недавние стоматологические или другие хирургические операции;
– недавнее стационарное лечение;
– гемодиализ.
ИЭ может имитировать широкий спектр заболеваний. При каких заболеваниях необходимо подумать о возможном ИЭ?
При ИЭ страдает весь организм больного человека, причем резко выраженные проявления поражения того или иного органа могут выйти на первый план, маскируя основное заболевание, лежащее в его основе. Существует даже термин «маски эндокардита».
Маски эндокардита:
– кардиологическая (инфаркт миокарда, нарушения ритма сердца);
– неврологическая (инфаркт мозга, менингит, субарахноидальное кровоизлияние);
– почечная (инфаркт почки, абсцесс, гломерулонефрит);
– гематологическая (анемия);
– сосудистая (геморрагический васкулит, эмболия в артериальном русле).
Давайте начнем обсуждение главных аспектов клинической картины ИЭ с эмболических осложнений. Эти частые и потенциально опасные для жизни состояния встречаются у 20–50% пациентов, причем в половине случаев протекают клинически незаметно. Что важно о них знать?
Эмболические осложнения связанны с миграцией сердечных вегетаций. Проявления эмболии при ИЭ многообразны.
При закупорке эмболом коронарной артерии развивается инфаркт миокарда, основным проявлением которого в большинстве случаев является загрудинная боль.
При эмболии церебральной артерии могут развиться инфаркт головного мозга, менингоэнцефалит, абсцесс мозга, арахноидит с соответствующими неврологическими проявлениями.
Если эмбол попадает в почечную артерию, то происходит инфаркт почки, клинически проявляющийся болью в поясничной области, микро- или макрогематурией, протеинурией, на основании которых ошибочно диагностируют гломерулонефрит.
При эмболии в селезеночную артерию возникнет боль в левом подреберье с иррадиацией в нижнюю часть грудной клетки, напоминающую плевральный синдром. При эмболии в нижнюю часть селезенки боль появляется в поясничной области с иррадиацией в пах и низ живота, что может быть расценено как почечная колика.
При эмболии бедренной артерии развивается острая артериальная непроходимость с высоким риском развития гангрены конечности.
Головной мозг и селезенка – наиболее частые места эмболии при левостороннем ИЭ. В большинстве случаев эти эмболии не проявляются клинически и выявляются случайно при неинвазивных методах визуализации.
Тромбоэмболия легочной артерии обычно возникает при правостороннем ИЭ и при ИЭ электрода ЭКС.
Патологоанатомическое исследование удаленного тромба на 100% подтверждает диагноз ИЭ из-за выявляемой в тромбе инфильтрации лейкоцитами и микроорганизмами.
Эхокардиография играет ключевую роль в выявлении вегетаций, которые, оторвавшись, становятся эмболами, хотя прогнозирование времени развития эмболии по-прежнему невозможно.
Несколько факторов отчетливо коррелируют с повышенным риском эмболии. Это размер и подвижность вегетаций, расположение вегетаций на митральном клапане, увеличение или уменьшение размера вегетаций на фоне антибиотикотерапии, специфические микроорганизмы (особенно S. aureus, S. gallolyticus и Candida spp.), предшествующая эмболия, поражение нескольких клапанов.
Среди этих факторов размер и подвижность вегетаций являются наиболее важными независимыми предикторами новых эмболических осложнений. Риск эмболических осложнений особенно высок у пациентов с очень крупными вегетациями (>30 мм в длину). Высокий риск эмболии имеют пациенты с большими (>15 мм) и подвижными вегетациями.
Частота эмболических осложнений, возникающих после начала антибактериальной терапии, постоянно снижается в течение первых 2 недель лечения антибиотиками.
Таким образом, преимущества хирургического вмешательства для предотвращения эмболии могут быть наиболее значительными на ранних стадиях терапии, когда риск эмболии наиболее высок.
Неврологические проявления тоже часто встречаются у пациентов с ИЭ, причем более чем в половине случаев протекают бессимптомно. Что о них известно?
Симптомные цереброваскулярные осложнения случаются у трети пациентов с ИЭ, в то время как бессимптомные цереброваскулярные осложнения (включая ишемию и микрогеморрагии) возникают более чем у половины пациентов.
Наиболее часто выявляются ишемический инсульт или транзиторная ишемическая атака. Может развиваться кровоизлияние (внутримозговое, субарахноидальное), менингит, абсцесс головного мозга, энцефалопатия, инфекционные аневризмы.
При ИЭ, вызванном золотистым стафилококком, неврологические осложнения возникают значительно чаще, чем при ИЭ, вызванном другими микроорганизмами.
Необъяснимая лихорадка, сопровождающая инсульт у пациента с пороком клапанов сердца или другими факторами риска развития ИЭ, должна вызывать подозрение на ИЭ.
При подозрении на инфекционные церебральные аневризмы проводят компьютерную томографию (КТ) или магнитно-резонансную томографию (МРТ) головного мозга. При недостаточной информативности неинвазивных методов визуализации и сохраняющихся предположениях о наличии внутрицеребральной аневризмы проводят инвазивную ангиографию.
Своевременная диагностика ИЭ и раннее начало антибактериальной терапии имеют решающее значение для предотвращения неврологических осложнений.
Симптомные цереброваскулярные осложнения случаются у трети пациентов с ИЭ, в то время как бессимптомные цереброваскулярные осложнения возникают более чем у половины пациентов
Ранние кардиохирургические вмешательства у пациентов с высоким риском являются ключом к предотвращению эмболизации вегетаций. И напротив, антитромботическая/тромболитическая медикаментозная терапия в таких случаях неэффективна.
При эмболическом инсульте у пациентов с ИЭ тромболитическую терапию не проводят.
В отдельных случаях может быть рассмотрена возможность чрескожной эндоваскулярной механической тромбэктомии. Если выполняется тромбэктомия, извлеченный эмболический материал должен быть отправлен на патологоанатомический и микробиологический анализы.
Нейрохирургическое или эндоваскулярное вмешательство проводят при больших инфекционных аневризмах, особенно когда наблюдается непрерывный рост, несмотря на оптимальную антибактериальную терапию, или происходит их разрыв.
Применение антикоагулянтов у пациентов с левосторонним ИЭ, по-видимому, не влияет на риск развития инсульта, поэтому при отсутствии противопоказаний продолжение антикоагулянтной терапии рекомендуется только пациентам с левосторонним ИЭ, уже имеющим ранее показания к применению антикоагулянтов.
Как проявляются осложнения ИЭ со стороны селезенки? Какое лечение при этом проводят?
Осложнения со стороны селезенки, связанные с ИЭ, варьируют от бессимптомного инфаркта и образования абсцесса до разрыва селезенки с критическим падением артериального давления.
Инфаркты селезенки встречаются часто (около 20%) и во многих случаях протекают бессимптомно. Инфаркт селезенки может прогрессировать с образованием абсцесса. Постоянная или рецидивирующая лихорадка, боль в животе и стойкая бактериемия позволяют предположить наличие таких осложнений.
При подозрении на осложнения со стороны селезенки пациенту следует провести ультразвуковое исследование брюшной полости, компьютерную томографию, МРТ.
Лечение осложнений со стороны селезенки включает консервативную медикаментозную терапию соответствующими антибиотиками, хотя проникновение антибиотиков в очаг инфекции может быть недостаточным.
При абсцессе рассматривают возможность спленэктомии.
Спленэктомию обычно выполняют перед операцией на клапане сердца, чтобы предупредить распространение инфекции и повторное инфицирование сердечного клапана.
У пациентов с высоким хирургическим риском могут быть рассмотрены альтернативы открытой спленэктомии, то есть чрескожное дренирование и/или лапароскопическое вмешательство.
После спленэктомии рекомендуется вакцинация против инкапсулированных бактерий (S. pneumoniae, N. meningitidis и Haemophilus spp.).
Возможно ли развитие миокардита при ИЭ? Каковы его проявления?
Реальная распространенность острого миокардита на фоне ИЭ неизвестна. Миокардит, вероятно, обусловлен иммунными механизмами и обычно проявляется в виде острой сердечной недостаточности и/или желудочковых аритмий.
Чем обусловлены нарушения проводимости сердца при ИЭ?
Атриовентрикулярный узел и пучок Гиса расположены в непосредственной близости от септальной створки трехстворчатого клапана, корня аорты и митрального клапана.
Из-за тесной анатомической связи между сердечными клапанами и проводящей системой атриовентрикулярная блокада (АВ-блокада) может осложнить клиническую картину ИЭ.
Паравальвулярный абсцесс этих клапанов, особенно аортального клапана, может привести к развитию АВ-блокады. Впервые выявленная АВ-блокада, вызванная локальным распространением ИЭ (то есть абсцессом), является показанием к срочной кардиохирургической операции.
АВ-блокада может возникнуть не только как результат паравальвулярного распространения инфекции, но и как следствие операции на клапане.
При развитии полной АВ-блокады проводят имплантацию ЭКС.
В чем особенности инфекционного воспаления костей и суставов при ИЭ?
Метастатические поражения костей или суставов, связанные с ИЭ, встречаются относительно часто из-за распространения возбудителя через кровоток и его последующего внедрения в ткани. Зачастую невозможно определить, первична ли инфекция клапана сердца или костно-суставное воспаление.
В целом частота развития костно-суставной инфекции среди пациентов с ИЭ составляет 6–8%, включая кости, суставы и позвоночные диски.
Для диагностики Спондилодисцита проводят МРТ позвоночника
Нередко развивается спондилодисцит (инфекционно-воспалительное поражение межпозвоночных дисков и смежных с ними тел позвонков). Наиболее распространенный симптом спондилодисцита – боль в спине.
В большинстве случаев микроорганизмами, вызывающими спондилодисцит, являются S. aureus, за которыми следуют Streptococcus spp., коагулазонегативные стафилококки и Enterococcus spp.
Для точной диагностики спондилодисцита необходимо провести МРТ позвоночника.
КТ позволяет выявить косвенные признаки спондилодисцита: потерю высоты диска, эрозию/разрушение концевых пластинок и тел позвонков, а также флегмонозные изменения или абсцесс паравертебральных мягких тканей.
Позитронно-эмиссионная томография, совмещенная с рентгеновской КТ с 18F-фтордезоксиглюкозой (ПЭТ/КТ с 18F-ФДГ), также может идентифицировать спондилодисцит.
При проведении 4–6-недельного курса антибиотикотерапии, соответствующей чувствительности возбудителей, результат обычно благоприятный. Длительная терапия необходима пациентам с ИЭ, вызванным трудно поддающимися лечению микроорганизмами, такими как S. aureus или Candida spp., или у пациентов с эпидуральными или паравертебральными абсцессами.
При неврологическом дефиците или тяжелой нестабильности позвоночника следует рассмотреть вопрос о хирургическом лечении позвоночника.
Какие ревматологические проявления возможны при ИЭ?
Миалгия и боли в спине встречаются в 12–15% случаев ИЭ. Артралгия возникает примерно у 10% пациентов с ИЭ, иногда последовательно поражая несколько суставов. Реже наблюдаются симптомы периферического артрита, преимущественно с поражением крупных и проксимальных суставов нижних конечностей. Еще реже наблюдается сакроилеит, а также ревматоподобный синдром с полимиалгией, сопровождающийся болью и утренней скованностью в плечах и бедрах, слабостью проксимальных мышц, развитием кожного лейкоцитокластического васкулита.
Ревматологические проявления и костно-мышечные симптомы быстро и полностью проходят при приеме антибиотиков, и их наличие не влияет на прогноз ИЭ.
Миалгия и боли в спине встречаются в 12–15% случаев ИЭ. Артралгия возникает примерно у 10% пациентов с ИЭ, иногда последовательно поражая несколько суставов
Патогенез ревматологических проявлений и симптомов со стороны мышечно-суставного аппарата при ИЭ до конца не изучен. Вероятный иммунологический генез воспалительных проявлений подтверждается выявлением антител, рядом других лабораторных показателей, стерильностью синовиальной жидкости и быстрым их разрешением без осложнений.
Что необходимо предпринять, чтобы избежать острого повреждения почек при инфекционном эндокардите?
Острое повреждение почек (ОПП) – это распространенное осложнение ИЭ, приводящее к росту смертности, а также значительному увеличению продолжительности госпитализации. Кроме того, ОПП является независимым предиктором неблагоприятного исхода после кардиохирургических вмешательств. Несколько факторов могут быть ответственны за возникновение и прогрессирование почечной дисфункции:
– иммунные комплексы и васкулит при гломерулонефрите;
– инфаркт почки вследствие септической эмболии;
– нарушение гемодинамики при сердечной недостаточности;
– токсичность антибиотиков и других лекарственных средств (особенно аминогликозидов, ванкомицина, нафциллина, амоксициллина, оксациллина, одновременное применение нестероидных противовоспалительных средств и/или петлевых диуретиков в высоких дозах);
– нефротоксичность контрастных веществ, используемых для методов диагностической визуализации.
Для снижения частоты развития ОПП следует по возможности избегать приема нефротоксичных антибиотиков, а если это невозможно, то тщательно контролировать уровень аминогликозидов и ванкомицина в сыворотке крови, креатинина крови, скорость клубочковой фильтрации.
Оптимальную дозу препарата следует периодически пересматривать.
Петлевые диуретики следует применять с осторожностью, а других потенциально нефротоксичных препаратов, таких как нестероидные противовоспалительные препараты, следует избегать.
По возможности следует избегать использования нефротоксичных контрастных веществ при визуализации.
Как диагностируется ИЭ?8
Диагноз ИЭ ставят на основании данных клинического обследования, подтвержденных соответствующими результатами микробиологических исследований и визуализации связанных с ИЭ поражений сердца.
При визуализации определяют признаки поражения сердечных клапанов (нативных или протезированных), в большинстве случаев выявляют вегетации.
При подозрении на ИЭ осуществляют забор крови, проводят трансторакальную эхокардиографию (ЭхоКГ) или чреспищеводную ЭхоКГ.
При подозрении на перивальвулярные осложнения, если чреспищеводная ЭхоКГ неинформативна, проводят КТ сердца.
Если имеются симптомы, указывающие на внесердечные осложнения, проводят визуализацию головного мозга и всего тела (КТ, ПЭТ/КТ с 18F-ФДГ, однофотонную эмиссионную КТ с меченными лейкоцитами, совмещенную с рентгеновской КТ (ОФЭКТ/КТ) и/или МРТ).
Широкое распространение получили диагностические критерии Дьюка, предназначенные для диагностики ИЭ (см. далее).
В чем заключаются особенности лабораторной диагностики ИЭ?
Лабораторные исследования при ИЭ дают неспецифические результаты. Было предложено большое количество лабораторных исследований, отражающих сложную патофизиологию воспалительных процессов, гуморальных и клеточных реакций, а также нарушений кровообращения и конечных органов, вовлеченных в ИЭ: степень анемии, выраженность лейкоцитоза/лейкопении, количество незрелых форм лейкоцитов, содержание С-реактивного белка и прокальцитонина в сыворотке крови, скорость оседания эритроцитов, маркеры дисфункции конечных органов (лактат сыворотки, сывороточный креатинин, билирубин, тромбоцитопения, кардиоспецифические тропонины, натрийуретические пептиды). Все эти тесты могут быть использованы для оценки тяжести воспалительного процесса, но ни один из них не является специфичным для ИЭ.
Для диагностики ИЭ общепризнанными в мировой практике являются критерии Дьюка (Duke), последняя модификация которых была представлена ЕОК в 2023 году. Что об этом известно?
Диагностика инфекционного эндокардита в соответствии с модифицированными критериями Дьюка (Duke) (ЕОК, 2023).
Большие критерии
I. Положительный посев крови
A. Типичные микроорганизмы, входящие в число этиологических по ИЭ, выделенные в 2 отдельных посевах крови:
– стрептококки полости рта, S. gallolyticus (ранее S. bovis), группа HACEK, золотистый стафилококк, энтерококк фекальный (E. faecalis).
B. Микроорганизмы, входящие в число этиологических по ИЭ, выделенные при повторных посевах крови:
• ≥2 положительных результата посева из образцов крови, взятых с интервалом >12 часов;
или
• все 3 из трех или большинство из более чем 4 отдельных посевов крови, взятых с интервалом между первым и последним образцом в течение 1 часа и более.
C. Однократный положительный посев крови на Coxiella burnetii или титр антител IgG фазы I >1:800.
II. Критерии по визуализации
Морфологические нарушения клапанов, околостворчатых/околопротезных тканей и искусственных материалов, характерные для ИЭ, выявленные любым из следующих методов визуализации:
– ЭхоКГ (трансторакальная и чреспищеводная);
– КТ сердца;
– ПЭТ/КТ с 18F-ФДГ;
– ОФЭКТ/КТ.
Малые критерии
1. Предрасполагающие состояния (то есть заболевания сердца с высоким или промежуточным риском развития ИЭ или использование инъекционных наркотиков).
2. Лихорадка с повышением температуры тела >38 °C.
3. Эмболическая диссеминация по сосудам (включая бессимптомные, выявляемые только с помощью методов визуализации):
– большие системные и легочные эмболии/инфаркты и абсцессы;
– гематогенные костно-суставные септические осложнения (например, спондилодисциты);
– микотические аневризмы;
– внутричерепные ишемические/геморрагические поражения;
– кровоизлияния в конъюнктиву;
– пятна Джейнуэя (маленькие геморрагические пятна или папулы на ладонях и подошвах, иногда буро-синюшного цвета).
4. Иммунологические феномены:
– гломерулонефрит;
– узелки Ослера (болезненные красные подкожные узелки на пальцах);
– пятна Рота (кровоизлияния в сетчатку с белым центром);
– ревматоидный фактор.
5. Микробиологические данные:
– положительный посев крови, который не удовлетворяет большим критериям (как указано выше);
– серологические признаки активной инфекции, вызванной микроорганизмом, входящим в число этиологических по ИЭ.
Диагноз ИЭ
Определенный ИЭ
– 2 больших критерия;
– 1 большой критерий и как минимум 3 малых критерия;
– 5 малых критериев.
Возможный ИЭ
– 1 большой критерий и 1 или 2 малых критерия;
– 3–4 малых критерия.
ИЭ исключается
– Не соответствует критериям определенного или возможного ИЭ.
(Продолжение следует.)
1 Устройства (электрокардиостимуляторы, кардиовертеры-дефибрилляторы, ресинхронизирующие устройства и другие) имеют эндоваскулярную и наружную части, инфекция может поражать все структуры: блок питания, электроды, структуры сердца вокруг электродов, а также различные их комбинации.
