Кариатиды позвоночника

Фасеточные суставы позвоночника в норме и патологии

Боль в спине весьма распространенное и порой значимо снижающее качество жизни расстройство у лиц разного возраста. Однако достаточно часто болевой синдром игнорируют до тех пор, пока он не начнет ограничивать движения. Механическая дисфункция рассматривается как одна из частых причин боли в спине, и немаловажную роль в развитие этой дисфункции вносят фасеточные суставы, которые сами по себе могут быть источником боли и ограничивать движения.

Фасеточные (дугоотросчатые) суставы – это парные суставы, которые направляют и ограничивают движения в каждом позвоночно-двигательном сегменте (ПДС).

Остеоартрит фасеточных суставов как причину боли в спине выявляют примерно у каждого 5-го пациента, причем частота такой боли значительно повышается с возрастом и достигает до 40% у лиц старше 65 лет. Несмотря на большую распространенность фасеточного синдрома, у врачей возникают трудности в диагностике этой патологии. Но прежде, чем в ней разобраться, рассмотрим строение и биомеханику фасеточного сустава в норме.

При чем тут кариатиды?

Кариатиды впервые появились в архитектуре Древней Греции и представляют собой скульптурное изображение стоящей задрапированной женской фигуры, которая поддерживает балку перекрытия здания. Подобно кариатидам, фасеточные суставы несут на себе часть компрессионной нагрузки на позвоночник.

Фасеточные суставы анатомически и функционально отличаются от фиброзно-хрящевого соединения межпозвоночного диска. Это симметричные синовиальные суставы с фиброзными капсулами, которые соединяют суставные фасетки позвонков: верхний суставной отросток нижнего позвонка сочленяется с нижним суставным отростком верхнего. Фасеточные суставы расположены между пластинкой и ножкой соответствующего позвонка и образуют суставные столбы (рис. 1).

Рис. 1. Анатомия фасеточного сустава и межпозвонкового диска

Примечание. a – сагиттальный вид шейного диско-фасеточного блока; b – аксиальный вид шейного диско-фасеточного сегмента; c – сагиттальный вид поясничного диско-фасеточного сегмента; d – аксиальный вид поясничного диско-фасеточного сегмента.

На всех уровнях позвоночного столба, за исключением C1–C2 ПДС, двигательный сегмент представляет собой трехсуставной комплекс, состоящий из передней части (диск и тело позвонка) и 2 задних фасеточных суставов. При этом передние отделы позвоночника (передняя продольная связка, тела позвонков, межпозвонковые диски) предназначены главным образом для сопротивления силам тяжести (компрессии), тогда как задние отделы (межпозвонковые суставы, ножки, поперечные и остистые отростки, пластинка) – для защиты от аксиальных поворотных и смещающих в переднезаднем и боковых направлениях воздействий. Если передняя часть, несущая вес, нарушена или выходит из строя, фасеточные суставы будут страдать от чрезмерной нагрузки. Например, на уровне межпозвонкового диска L3–L4 80% нагрузки распределяется на 90% его площади поверхности, а 20% нагрузки распределяется на 10% площади поверхности обоих фасеточных суставов. Это означает, что каждый фасеточный сустав, по сравнению с межпозвонковым диском, при нормальных условиях несет в два раза большую нагрузку на площадь поверхности. Однако, если происходит компрессионный перелом тела позвонка или возникает грыжа пульпозного ядра, развивается анатомическое нарушение или функциональная неспособность поддерживать переднюю опору, задние фасеточные суставы будут нести большую нагрузку, чем они могут выдержать, провоцируя дегенеративные заболевания фасеточных суставов и связанную с ними боль.

В шейном и грудном отделах позвоночника суставные поверхности относительно плоские, взаимно выпуклые и вогнутые, а в поясничном отделе фасеточные суставы, если смотреть сверху, имеют форму бумеранга. При этом площадь суставной поверхности шейной фасетки составляет около 2/3 площади замыкательной пластинки позвонка, тогда как в поясничном отделе фасетки относительно меньше по сравнению с телами позвонков.

Фасеточный сустав демонстрирует типичные черты синовиальных суставов: суставной хрящ покрывает соприкасающиеся поверхности каждой из фасеток, опираясь на утолщенный слой субхондральной кости, а синовиальная мембрана перекрывает края хрящевых частей сустава. Верхний и нижний капсульные мешки, заполненные жиром, образуются на полюсах сустава, а мешковатая фиброзная суставная капсула покрывает сустав как капюшон.

Ориентация фасеточных суставов варьируется в зависимости от местоположения, что обусловлено основными плоскостями движения, разрешенными на каждом уровне позвоночника. В шейном отделе позвоночника фасеточные суставы отклонены примерно на 45° от горизонтали. В грудном отделе позвоночника суставы ориентированы примерно на 60° от горизонтали и повернуты примерно на 20° в осевой плоскости, что обеспечивает большее осевое вращение. В поясничном отделе позвоночника фасетки имеют почти вертикальную ориентацию и криволинейную форму, которая подчеркивает их роль в предупреждении вращения, а также смещения вперед: в поясничном отделе позвоночника допускается в среднем только 8° вращения, ограниченное в первую очередь фасеточными суставами.

Это важно. Про иннервацию…

Иннервация фасеточного сустава обеспечена медиальной частью задней ветви спинномозгового нерва, которая проходит через поперечный отросток и далее идет под коллатеральной связкой. В месте соединения верхнего суставного отростка и корня поперечного отростка медиальная ветвь делится на восходящую и нисходящую, обеспечивающие чувствительную иннервацию фасеточного сустава. В то время как восходящая ветвь идет к капсуле сустава на том же уровне, нисходящая опускается к нижележащей капсуле. Таким образом, каждая медиальная ветвь иннервирует фасеточный сустав на своем уровне и ближайший нижележащий сустав, а каждый фасеточный сустав получает иннервацию как минимум от 2 сегментов медиальной ветви (на своем уровне и от вышележащей ветви) (рис. 2). Ход медиальной ветви имеет важное клиническое значение для лечения фасетогенной хронической боли в спине.

Рис. 2. Иннервация фасеточных суставов

В дополнение к распределению нервов в суставной капсуле также обнаружено, что на синовиальных складках имеются миелинизированные нервные волокна, функционирующие как ноцицепторы.

…и патологию

Болевые синдромы фасеточных суставов шейного, грудного и поясничного отделов составляют соответственно 55, 42 и 31% хронических болевых синдромов позвоночника. К патологии фасеточных суставов наиболее часто приводят дегенеративные заболевания, такие как остеоартрит (ОА), гипертрофия верхнего суставного отростка (ГВСО) и киста фасеточного сустава (КФС). Также среди причин поражения фасеточного сустава выделяют инфекции (септический артрит), системные и метаболические расстройства (анкилозирующий спондилит или подагра) и травматические подвывихи.

Ведущий симптом фасеточного синдрома – боль. Изучено достаточно большое количество факторов, приводящих к ее возникновению и/или усилению. К таким факторам относится длительное пребывание в одной позе, избыточная физическая нагрузка, эмоциональное напряжение. Патогномоничным является возникновение боли при разгибании, ротации или разгибании с ротацией в позвоночнике. Боль чаще носит тупой монотонный разлитой характер, обычно она двусторонняя, но может быть и латерализованной. В ряде случаев болевой синдром настолько интенсивен, что это уводит врача в сторону гипердиагностики корешкового синдрома. У большинства пациентов боль сильнее по утрам, уменьшается после двигательной активности, а к вечеру или после нагрузки снова усиливается.

Важно отметить, что болевой синдром имеет склонность к рецидивам: в начале заболевания может быть 1–2 обострения в год, но с каждым новым рецидивом длительность болевого эпизода увеличивается и зачастую принимает хронический характер.

У болевого синдрома фасетогенной этиологии разные характеристики. Боль при ОА фасеточных суставов, помимо локальной распространенности, может давать отраженные паттерны, в том числе висцеральноподобные. При прогрессировании дегенерации фасеточного сустава (ГВСО или КФС) происходит сдавливание заднего корешкового ганглия, вызывающее корешковую (иррадиирущую) боль. В ряде случаев может возникнуть вторичный болевой синдром, когда основной источник боли провоцирует спазм рядом расположенных мышц, тем самым замыкая порочный болевой круг. Поэтому паттерны болевого синдрома при заболеваниях фасеточного сустава далеко не всегда указывают на очаг боли.

Дугоотростчатый сустав очень восприимчив к раннему развитию ОА. Согласно проведенному в 2007 году посмертному исследованию на наличие остеофитов в фасетках поясничных позвонков в разных возрастных группах, ОА отмечался у 2/3 лиц моложе 30 лет, а уже к 60 годам был универсальной находкой, причем тяжесть процесса с возрастом только увеличивалась.

Развитие ОА, как правило, начинается с изменений в суставном хряще и распространяется на синовиальную оболочку, капсулу, субхондральную кость, связки и мускулатуру, что приводит к нарушению биомеханики всего сустава, при этом на поздних стадиях дегенерация обычно не ограничивается определенными участками и имеет тенденцию поражать всю поверхность хряща. Типичные рентгенологические признаки ОА включают сужение суставной щели из-за истончения хряща, наличие остеофитов, субхондральных кист, гипертрофию суставного отростка и склероз субхондральной кости.

Дегенерация поясничных фасеток чаще всего встречается на уровне L4–L5 и L5–S1, но и другие сегменты поясничного отдела также могут быть подвержены изменениям. Распространенность ОА фасеточных суставов поясничного отдела позвоночника увеличивается не только с возрастом, но и с повышением индекса костной массы и более сагиттальной ориентацией самого сустава. Что касается шейного фасеточного сустава, то на тяжесть дегенерации также оказывает влияние возраст, может встречаться немного чаще у мужчин и обычно проявляется в сегментах C2–C3, C3–C4 и C4–C5.

На протяжении длительного времени рядом исследователей проводилось изучение паттернов боли в фасеточных суставах на разных уровнях, благодаря чему удалось сформировать модели болевого синдрома.

При ОА на шейном уровне боль носит тупой характер, без четкой локализации, от умеренной до интенсивной, может иррадиировать в затылочную область, плечи и верхнегрудную область. Наиболее часто поражаются фасеточные суставы сегментов C5–C6 и C6–C7, а отраженная боль при этом распространяется в надостную и подостную/межлопаточную области соответственно (рис. 3, А). Область отраженной боли с уровня C6–C7 схожа с таковой при поражении фасеточных суставов верхнегрудных позвонков, однако при поражении последних отмечается распространение болевого синдрома до подмышечной зоны, в отличие от нижнешейного уровня поражения.

Рис. 3. Паттерн отраженной боли при поражении фасеточного сустава

Шейный лордотический изгиб виден уже на 10-й неделе фетального развития в силу заднего заклинивания, когда передняя часть позвоночного столба (тела позвонков и межпозвоночные диски) становится больше, чем задняя (фасеточные суставы). Шейный лордоз очень полезен для жевания, дыхания, вокализации, движения глаз и амортизации ударов. Лордотическая конфигурация может сопротивляться большим компрессионным нагрузкам, а также снижает напряжение на замыкательных пластинах позвонков. При этом компрессионная нагрузка распределяется на переднюю и заднюю часть по-разному: 36 и 64% соответственно. И это одна из причин, почему патология фасеточных суставов часто встречается в шейном отделе позвоночника.

Наиболее распространенным и надежным измерением шейного лордоза является угол Кобба между нижними замыкательными пластинами тел C2 и C7, визуализируемый при рентгенографии в боковой проекции. Нормальный угол Кобба между позвонками C2 и C7 считается равным 23° (20–35°). При клиническом осмотре выпрямление шейного лордоза достаточно легко диагностируется на фоне потери выраженного и пальпируемого остистого отростка позвонка C7.

Именно паттерн отраженной боли и угол Кобба, а не болезненность фасеточной области, которую достаточно сложно пальпировать на шейном уровне ввиду особенностей расположения задней группы мышц шеи (в частности, на уровне сегментов C1–C4), помогут предположить боль в шейном отделе позвоночника в результате дегенерации фасеточного сустава.

Причиной повреждения шейных фасеточных суставов может быть хлыстовая травма позвоночника.

Любые события, провоцирующие внезапное избыточное переразгибание и сгибание шейного отдела позвоночника, приводят к развитию хлыстовой травмы. Хлыстовая травма – это повреждение шейного отдела позвоночника, проявляющееся болью в шее, головной болью, головокружением, дисфункцией височно-нижнечелюстного сустава и вторичными нарушениями. Фасеточные суставы при хлыстовой травме выступают наиболее распространенными генераторами боли (от 27 до 70% случаев, по данным разных исследователей). Доказано, что механическая гипералгезия, вызванная болезненной дистракцией фасеточного сустава, связана с гипервозбудимостью спинальных нейронов. Наиболее частыми болезненными уровнями шейных фасеточных суставов при хлыстовой травме считаются C2–C3 и C5–C6.

Грудной фасеточный синдром часто развивается на фоне длительного нарушения статики шейного отдела позвоночника в виде выпрямленного лордоза. Патология грудных фасеток часто приводит амбулаторных пациентов в первую очередь к терапевтам и кардиологам в виду отражения болевого синдрома в боковую и переднюю части грудной клетки (рис. 3, В). Встречаются и стационарные пациенты с длительной неустранимой болью в животе или затрудненным дыханием. Болевой паттерн от грудных фасеточных суставов следует дифференцировать с болью в реберно-поперечных суставах, носящей глубокий, ноющий, давящий характер.

При ОА фасеточных суставов боль, помимо локальной, также может давать отраженные паттерны, в том числе висцеральноподобные

В 1911 году впервые был описан поясничный фасеточный сустав как источник неспецифической боли в нижней части спины (НБНС). В 1933-м был предложен термин «фасеточный синдром», который рассматривался как дегенерация и воспаление именно в поясничном фасеточном суставе и включал локальную поясничную боль и псевдорадикулярную иррадиацию с вариабельностью распределения схем отражения боли.

Болевой паттерн при поясничном ОА ряд авторов разделяют на 6 областей: поясничная, ягодичная, вертельная, латеральная и задняя области бедра и паховая область (рис. 3, С, рис. 4). Поражение фасеточных суставов позвонков L1–L2 проявляется локальным болевым синдромом на поясничном уровне. Уровень поражения L2–L3 также всегда демонстрирует боль в поясничной области, но редко может локализоваться в вертельной, ягодичной и латеральной областях бедра.

Рис. 4. Паттерн отраженной боли при поражении поясничных фасеточных суставов

Поражение фасеточных суставов позвонков L3–L4 приводит к появлению боли как в поясничной области позвоночника, так и в ягодичной, латеральной и задней областях бедра, реже в вертельной и паховой областях. Если дегенерации подвергаются фасеточные суставы позвонков L4–L5, то, помимо поясничной боли, пациенты будут предъявлять жалобы на боль в ягодичной области, боковой поверхности бедра, вертельной области, реже в паховой области и в области задней поверхности бедра. При дегенерации фасеточных суставов позвонков L5–S1 боль чаще наблюдается в нижнепоясничной области, бедре и в паховой области.

Рекомендуется проведение теста Кемпа – провокационного теста, который позволяет оценить состояние фасеточных суставов поясничного отдела позвоночника. Его используют для выявления локальных, отраженных и корешковых болей. Цель теста – оценка фасеточных суставов на предмет боли. Местная боль предполагает существование «фасеточной» причины, в то время как отраженная боль чаще всего указывает на корешковое поражение, если боль спускается ниже колена. Во время выполнения теста туловище играет роль рычага и сжимающей силы. Пациент при этом может сидеть или стоять. Положение стоя: пациент стоит перед врачом. Одной рукой терапевт фиксирует подвздошную кость с той стороны, с которой проводится тестирование. Другая рука захватывает противоположное плечо пациента и уводит его в экстензию, ипсилатеральную латерофлексию и ипсилатеральную ротацию (3D-движение, рис. 5). Данное положение удерживается в течение трех секунд. Тест считается положительным, если у пациента возникает боль в пояснице или нижней конечности (боль должна возникать на исследуемой стороне). Местная боль указывает на поражение фасеток, боль в ноге должна наводить на мысль о раздражении корешков, особенно если боль спускается ниже колена. При объемных поражениях позвоночника (например, остеофиты или синовиальные кисты) иррадиирующая боль может достигать стопы, имитируя боль при ишиасе.

Рис. 5. Выполнение теста Кемпа (стоя)

Несколько слов об инфекциях

Ревматоидный артрит (РА) едва ли не самое распространенное воспалительное заболевание позвоночника со склонностью к поражению шейного отдела. В зависимости от используемых диагностических критериев вовлечение шейных фасеточных суставов наблюдается в 25–80% случаев заболевания. Напротив, вовлечение поясничного или грудного отдела позвоночника встречается редко, затрагивая только 3–5% пациентов с РА. По сравнению с ОА, эрозивные изменения в фасеточных суставах более выражены при РА, и эти изменения могут быть связаны с ослаблением связок, нестабильностью и подвывихами.

Поясничный фасеточный сустав как источник неспецифической боли в нижней части спины впервые был описан в 1911 году

Серонегативный спондилоартрит фасеточных суставов имеет общие признаки с ОА. Среди подтипов этого состояния наиболее распространенным считается анкилозирующий спондилит, который обычно поражает крестцово-подвздошный сустав, хотя не исключает и вовлечение фасеточных суставов. В отличие от OA фасеток, рентгенологические проявления анкилозирующего спондилита включают квадратирование тел позвонков, связочное окостенение и развитие мостовидных синдесмофитов (вертикально ориентированный оссификат, расположенный снаружи от фиброзного кольца межпозвоночного диска, который является патогномоничным признаком поздней стадии анкилозирующего спондилита). Клинические проявления прогрессирующей потери лордоза и вовлечения реберно-позвоночных суставов более типичны для анкилозирующего спондилита.

Псориатический артрит также поражает позвоночник рентгенологически в 70% случаев, чаще вовлекая шейный отдел позвоночника. Нередко присутствует связочное окостенение и образование синдесмофитов; в качестве альтернативы могут преобладать эрозивные признаки с подвывихом.

Подагра иногда затрагивает осевой скелет, но данные о распространенности поражения позвоночника достаточно скудны, однако на снимках компьютерной томографии можно обнаружить тофусные отложения в фасеточных суставах.

Поговорим о лечении

Немедикаментозные методы

Лечение начинают с немедикаментозных методов. В первую очередь стоит обсудить с пациентом необходимость нормализации режима труда и отдыха и отдельно обратить внимание на ограничение движений, включающих скручивание и ротацию.

На начальном этапе отдают предпочтение лечебной физкультуре (ЛФК), однако доказанного эффекта того или иного вида ЛФК нет, поэтому стоит учитывать возможности и предпочтения пациента (например, посоветовать занятия йогой, плавание или скандинавскую ходьбу). В остром периоде фасеточного синдрома рекомендуют упражнения в щадящем режиме, а при снятии обострения объем и интенсивность упражнений увеличивают. Важно ориентировать пациентов на регулярность ЛФК: если не ежедневно, то как минимум 3–4 раза в неделю.

При наличии миофасциального болевого синдрома допустимо использование мягких техник мануальной терапии и массажа. Большинство физиотерапевтических процедур в научной литературе приводят как мероприятия с низкой степенью доказательности, однако в клинической практике этот вид терапии демонстрирует хороший эффект.

В рамках комплексного подхода к лечению хронического болевого синдрома обосновано применение когнитивно-поведенческой терапии.

Медикаментозная терапия

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) являются первым приемлемым назначением в остром периоде для купирования болевого синдрома.

Основные критерии выбора НПВП – это доказанная эффективность, хорошая переносимость, низкий риск развития осложнений и возможность длительного приема. Метаанализы крупных клинических исследований продемонстрировали, что все НПВП равны по своей эффективности при использовании в эквивалентных дозировках, поэтому при выборе препаратов этой группы необходимо ориентироваться в первую очередь на риск развития побочных эффектов (табл. 1). Следует помнить, что противовоспалительный эффект обусловлен ингибированием циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2), а побочные эффекты – ингибированием ЦОГ-1.

Таблица 1. Классификация НПВП по селективности к ЦОГ

Селективность	Препарат
Выраженная селективность в отношении ЦОГ-1	Аспирин Индометацин Кетопрофен
Умеренная селективность в отношении ЦОГ-1	Диклофенак Ибупрофен Напроксен и др.
Примерно равное ингибирование ЦОГ-1 и ЦОГ-2	Лорноксикам
Умеренная селективность в отношении ЦОГ-2	Мелоксикам Нимесулид
Выраженная селективность в отношении ЦОГ-2	Целекоксиб Эторикоксиб

12 сентября 2024 года в Москве состоялся совет экспертов, в ходе которого на основании анализа российских и зарубежных клинических и эпидемиологических исследований, отечественных и международных рекомендаций, а также практического опыта представителей различных врачебных специальностей были сформулированы принципиальные положения, касающиеся использования НПВП в реальной клинической практике, ставшие основой для подготовки обновленных рекомендаций по рациональному применению данного класса лекарственных препаратов [1].

Согласно обновленным рекомендациям, любые НПВП (селективные и неселективные ЦОГ2-ингибиторы) повышают риск развития нежелательных явлений со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) (диспепсии, язв, кровотечений, перфораций и стриктур верхних и нижних отделов ЖКТ, железодефицитной анемии, в том числе вследствие поражения тонкой кишки – НПВП-энтеропатии), сердечно-сосудистой системы (ССС) (дестабилизации артериальной гипертензии (АГ) и сердечной недостаточности (СН), нарушений сердечного ритма, сердечно-сосудистых катастроф (инфаркта миокарда (ИМ), ишемического инсульта (ИИ), тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) и летальных исходов вследствие патологии ССС)), а также риск развития нежелательных явлений со стороны почек и печени (особенно при наличии заболеваний последних), а в ряде случаев вызывают серьезные нефро- и гепатотоксические реакции. НПВП могут повышать риск развития кровотечения при хирургических вмешательствах и травматичных медицинских манипуляциях, вызывать бронхоспазм, связанный с обострением аспириновой бронхиальной астмы, и маскировать симптомы бактериальных и вирусных инфекций. Более высокий риск развития серьезных желудочно-кишечных осложнений имеют пожилые пациенты, также вероятность проявления этих осложнений повышается при длительном применении НПВП (табл. 2).

Таблица 2. Рекомендации по рациональному использованию НПВП

Риск	Осложнения со стороны ЖКТ	Сердечно-сосудистые осложнения
Очень высокий	–	• Установленный диагноз заболевания ССС (ИМ, острый коронарный синдром, реваскуляризация коронарных и других артерий, острое нарушение мозгового кровообращения / транзиторная ишемическая атака, клинически выраженная ишемическая болезнь сердца, аневризма аорты, заболевания периферических артерий, хроническая СН) • Документально подтвержденный значимый субклинический атеросклероз сонных и коронарных артерий • Осложненный СД (с повреждением органов-мишеней или другими ФР) • ХБП (СКФ <30 мл/мин/1,73 м2) • SCORE* ≥10%
Высокий	• Язвенный анамнез (включая язвы, осложненные кровотечением или перфорацией) • Желудочно-кишечное кровотечение или перфорация в анамнезе • Прием низких доз аспирина для профилактики атеротромбоза или иных антитромботических средств и/или антикоагулянтов	• Значимо повышенные факторы риска (общий ХС ≥8 ммоль/л, или ЛПНП >6 ммоль/л, или АД ≥180/100 мм рт. ст.) • ХБП (СКФ 30–59 мл/мин/1,73 м2) • СД 2-го типа без поражения органов-мишеней (за исключением молодых пациентов с СД 1-го типа без ФР) • SCORE от ≥5 до 10%
Умеренный	• Пожилой возраст (>65 лет) • Диспепсия • Курение • Прием глюкокортикоидов • Инфицированность H. pylori	• SCORE от ≥1 до 5%
Низкий	• Отсутствие ФР	• SCORE <1%

Примечание. СД – сахарный диабет; ФР – факторы риска; ХБП – хроническая болезнь почек; СКФ – скорость клубочковой фильтрации; ХС – холестерин; ЛПНП – липопротеины низкой плотности; АД – артериальное давление.

* – шкала SCORE – оценка суммарного риска смерти от заболеваний ССС в ближайшие 10 лет в зависимости от пола, возраста, курения, АД и уровня ХС.

В табл. 3 представлен алгоритм назначения НПВП согласно клиническим рекомендациям по их рациональному использованию.

Таблица 3. Алгоритм назначения НПВП

Риск осложнений	ССС
ЖКТ	Низкий	Умеренный и высокий	Очень высокий
Низкий	Любые НПВП	НПВП с наименьшим сердечно-сосудистым риском: напроксен, целекоксиб, низкие дозы ибупрофена (≤1200 мг/сут)	По возможности избегать назначения любых НПВП**
Умеренный	Неселективные НПВП + ИПН	Целекоксиб* или напроксен* + ИПН
Высокий	Целекоксиб или эторикоксиб + ИПН***	Целекоксиб* + ИПН***

Примечание. * – рекомендуемая доза для длительного применения: целекоксиб – 200 мг/сут, напроксен – 500 мг/сут.

** – возможность назначения НПВП у лиц с очень высоким сердечно-сосудистым риском следует обсуждать лишь в тех случаях, когда предполагаемая польза от применения НПВП превышает вероятный вред, связанный с риском развития осложнений со стороны ССС. Решение вопроса о таком назначении лечащий врач принимает при обязательном согласовании с пациентом. НПВП у больных с очень высоким риском осложнений со стороны ССС следует применять в минимально эффективной дозе кратковременным курсом, достаточным для достижения требуемого клинического эффекта. На сегодняшний день препаратом выбора в этой ситуации следует считать напроксен.

*** – для длительной профилактики НПВП-гастропатии у больных с коморбидными заболеваниями, получающих различные фармакологические средства, целесообразно использовать ингибиторы протонного насоса (ИПН) с минимальным риском лекарственных взаимодействий, например пантопразол. Для профилактики развития НПВП-энтеропатии может быть использован ребамипид по 100 мг 3 раза в день курсами по 2 месяца.

Мы уже выяснили, что наиболее частой патологией фасеточного сустава является ОА, а так как фасеточный сустав представляет собой типичный синовиальный сустав, то в лечении данной патологии правомочно использовать рекомендованные алгоритмы ведения пациентов с ОА. В клинических рекомендациях 2024 года по ведению пациентов с коксартрозом и гонартрозом указано, что «пациентам преимущественно с начальными стадиями гонартроза/коксартроза вне зависимости от выраженности болевого синдрома рекомендуется назначение симптоматических лекарственных средств замедленного действия (СЛСЗД)». СЛСЗД – это устоявшийся среди специалистов термин. Сегодня наряду с названием СЛСЗД (SYSADOA – Symptomatic Slow Acting Drugs for OsteoArthritis) эту группу препаратов также называют болезнь-модифицирующими остеоартрит препаратами (БМОАП, или DMOADs – disease-modifying osteoarthritis drugs) [2]. БМОАП – это фармакологические средства, препятствующие прогрессированию и дальнейшему структурному повреждению сустава (структурно-модифицирующий эффект), что приводит к уменьшению выраженности симптомов (симптом-модифицирующий эффект), таких как боль, и улучшению функции сустава. БМОАП изменяют патофизиологию, лежащую в основе ОА, и потенциально подавляют структурные повреждения, предотвращая или уменьшая долгосрочную нетрудоспособность. К потенциальным БМОАП относят хондроитина сульфат (ХС), глюкозамина сульфат (ГС), неденатурированный коллаген II типа (НК-II), витамин D.

Эффективным средством для лечения хронической НБНС является инъекционный препарат из группы БМОАП Алфлутоп, представляющий собой биоактивный концентрат мелких морских рыб, содержащий хондроитина сульфат, аминокислоты, пептиды, ионы натрия, калия, кальция, магния, железа, меди и цинка. Согласно некоторым данным, лекарственное средство подавляет активность гиалуронидазы, матриксных металлопротеиназ и ADAMTs (дезинтегрина и металлопротеиназ с мотивами тромбоспондина), вызывающих разрушение ткани позвонка и межпозвонковых дисков, а также сенситизацию болевых рецепторов; снижает действие цитокинов (интерлейкина-1 (ИЛ-1), ИЛ-6, фактора некроза опухоли альфа (ФНО-α)) и предупреждает активацию внутриклеточных сигнальных путей (в том числе NF-κB/IKK), определяющих развитие воспаления; подавляет синтез факторов роста, таких как трансформирующий и сосудисто-эндотелиальный, ответственных за неоангиогенез и фиброз и др. [2]. Эффективность препарата при хронической НБНС была оценена в ходе серии клинических испытаний, в том числе двойных слепых плацебо-контролируемых, показавших его хороший терапевтический потенциал и благоприятный профиль безопасности. Согласно систематическому обзору 12 работ (n=1479), применение Алфлутопа уменьшало интенсивность боли в спине в среднем на 56,4% (95% ДИ: 26,8–72,9) [3]. Недавно были представлены данные исследования ИСКРА – открытого многоцентрового наблюдательного испытания Алфлутопа у 10047 пациентов с хронической НБНС. Согласно полученным данным, один курс препарата снизил интенсивность боли с 60 до 20 мм по визуально-аналоговой шкале (ВАШ), улучшил общую оценку состояния здоровья с 50 до 80 мм по ВАШ и качество жизни по Европейскому опроснику оценки качества жизни (EQ-5D) с 0,52 до 0,8 балла. Хороший ответ на терапию (снижение боли >50%) зафиксирован у 73% пациентов [4].

Вспомогательным методом лечения хронической НБНС может стать использование оригинального фармаконутрицевтика Эльмоза, содержащего комбинацию природных противовоспалительных и восстанавливающих компонентов, таких как глюкозамин, дополненный и усиленный ацетил-L-карнитином, экстрактом босвеллии, комплексом витаминов группы B. Глюкозамин – моносахарид, предшественник хондроитина. Стимулирует синтез компонентов хрящевой ткани, ингибирует действие катаболических ферментов (коллагеназы, фосфолипазы), подавляет апоптоз хондроцитов, снижает продукцию провоспалительных цитокинов. Обеспечивает эластичность и прочность хряща. Оказывает противовоспалительный и анальгетический эффекты [5]. Ацетил-L-карнитин обеспечивает комплексное антиоксидантное воздействие на организм, способствует выработке дополнительной энергии за счет сжигания жиров. Оказывает нейропротективное, нейротрофическое и обезболивающее действие при болевых синдромах, в частности, при нейропатиях. В метаанализе было показано, что ацетил-L-карнитин по сравнению с плацебо значительно снижал боль (баллы по ВАШ) у пациентов с периферической нейропатией (средняя разница по ВАШ 1,20; 95% ДИ: 0,68–1,72, p<0,00001). В подгрупповом анализе влияние ацетил-L-карнитина на боль (баллы по ВАШ) было сходным при различных способах введения (подгруппа только перорального применения: объединенная средняя разница 1,15; 95% ДИ: 0,33–1,96, p=0,006) [6]. Босвеллиевые кислоты обладают значительными противовоспалительными и обезболивающими свойствами при остеоартрите и хроническом болевом синдроме. В метаанализе было показано, что по сравнению с контрольной группой экстракт босвеллии может уменьшить боль [ВАШ: взвешенная средняя разница (ВСР) -8,33; 95% ДИ: 11,19–5,46; p<0,00001); боль по WOMAC (Western Ontario and McMaster Universities – индекс остеоартрита университетов Западного Онтарио и Макмастера): (ВСР -14,22; 95% ДИ: 22,34–6,09; p=0,0006)] и скованность [скованность по WOMAC: (ВСР -10,04; 95% ДИ: 15,86–4,22; p=0,0007)], а также улучшить функцию сустава [функция по WOMAC: ВСР -10,75; 95% ДИ: 15,06–6,43; p<0,00001; индекс Лекена: ВСР -2,27; 95% ДИ: 3,08–1,45; p<0,00001)] [7]. Специально подобранные витамины группы B (B₁, B₆, B₁₂) обладают нейротропным действием, что делает целесообразным их применение при боли в спине [8, 9].

Интервенционные методы лечения

При неэффективности стандартной терапии проводят инъекции с анестетиком и глюкокортикоидом в фасеточный сустав под навигационным контролем (ультразвуковым и рентгенографическим). Если положительный эффект от проведенной инъекции был недостаточным, то можно использовать радиочастотную денервацию (коагуляция нервных окончаний) фасеточного сустава или фасетопластику (введение в полость сустава эндопротеза синовиальной жидкости – высокоочищенной гиалуроновой кислоты с высокой молекулярной массой).

Краткое резюме

Наиболее частой причиной повреждения фасеточных суставов является ОА, классические рентгенологические признаки которого включают сужение пространства фасеточного сустава, субартикулярные костные эрозии, субхондральные кисты, образование остеофитов и гипертрофию суставных отростков. ОА фасеточных суставов широко распространен среди лиц пожилого и старческого возраста, является частой причиной боли в позвоночнике, может проявляться висцероподобным болевым синдромом, а поэтому встречается на приеме у любого специалиста. Знание функциональной анатомии, этиопатогенеза и вариабельности клинической картины фасеточного синдрома поможет практикующему специалисту подобрать правильный алгоритм диагностики и лечения. В терапевтическом подходе схема с добавлением препарата Алфлутоп и фармаконутрицевтика Эльмоза позволяет повысить результаты лечения у пациентов с ОА фасеточных суставов.