Без изменений
Новое исследование не обнаружило избыточных мутаций у потомков чернобыльцев
Люди, пережившие Чернобыльскую ядерную катастрофу, многие годы жили в страхе за своих детей и внуков, предполагая, что радиация могла вызвать у них мутации, чреватые генетическими заболеваниями. Результаты работы, которую провели в Национальном исследовательском центре радиационной медицины в Киеве Дмитрий Базыка и его коллеги, развеяли эти опасения. Обследовав более 200 людей, переживших Чернобыль, и их детей, ученые не обнаружили никаких признаков межпоколенческой передачи последствий радиоактивного облучения. Эти данные звучат обнадеживающе и для тех, кто был эвакуирован из зоны радиоактивного заражения после аварии на японской атомной электростанции Фукусима-1 в 2011 году, пишет Sciencemag.org. Обычно родители передают своим детям от 50 до 100 мутаций, возникающих в ДНК их яйцеклеток и сперматозоидов. Единственным доказанным фактором риска большего количества таких мутаций de novo, то есть мутаций, возникших впервые и присутствующих только у ребенка, но не у родителей, является возраст отца: чем он старше, тем большей мутаций. Хотя эти изменения не обязательно вредные, только небольшое их количество связано с некоторыми формами аутизма и другими нарушениями развития. Восемь лет назад Стивен Ченок, директор отдела эпидемиологии рака и генетики Национального института рака США, в сотрудничестве с Базыкой и другими учеными начали поиски мутаций de novo у людей, подвергшихся воздействию радиоактивного излучения, и их детей. Они отслеживали семьи, в которых отцы участвовали в очистке территории тлеющего разрушенного реактора или кто-то из родителей, а то и оба, были эвакуированы в ближайшие к Чернобылю поселения. Установив и проанализировав полные геномные последовательности 105 родителей и 130 детей, родившихся между 1987 и 2002 годом, ученые выяснили, что количество мутаций de novo у них не выше, чем в общей популяции, даже после воздействия высоких доз радиации. Результаты исследования опубликованы в журнале Science.
Мы все видим!
Полученные из стволовых клеток человека колбочки вернули зрение мышам
Исследователи из Королевского колледжа Лондона использовали светочувствительные клетки сетчатки глаза, колбочки, выращенные из стволовых клеток человека, для восстановления зрения у мышей с прогрессирующей дегенерацией сетчатки. Как пишет издание The Scientist, сейчас планируются клинические испытания, которые покажут возможно ли улучшение зрения у людей с возрастной макулярной дегенерацией, то есть дегенерацией желтого пятна – места наибольшей остроты зрения в сетчатке глаза позвоночных – после пересадки им здоровых колбочек. Ранее уже проводились подобные опыты, но в описываемой работе мышам пересаживали не пигментный эпителий сетчатки, а только колбочки. «Колбочки – самые важные компоненты зрительного аппарата человека», –говорит руководитель исследования, опубликованного в журнале Cell Reports, Робин Али. Он противопоставляет колбочки, благодаря которым мы распознаем цвета, различаем лица людей и видим в ярко освещенной комнате, палочкам. Палочки – тоже светочувствительные клетки, но они функционируют при слабом освещении и обеспечивают периферическое зрение, тогда как при дегенерации колбочек человек может ослепнуть. Самое распространенное глазное заболевание, связанное с распадом колбочек, – возрастная дегенерация желтого пятна.
Чтобы проверить возможность хотя бы частичного восстановления зрения у специально выведенных мышей с неактивными колбочками, Али с коллегами сделали два варианта человеческих колбочек. Одна линия, полученная из эмбриональных стволовых клеток, функционировала и выглядела нормально, а контрольная линия внешне была нормальной, но не реагировала на свет. Эти колбочки вырастили из клеток периферической крови 40-летнего человека с ахроматопсией, патологией, которая приводит к потере цветового зрения. Исследователи внесли функциональные колбочки в сетчатку 32 мышиных глаз, а контрольные, неактивные, в еще 23 глаза. Некоторым мышам достались новые колбочки в оба глаза, а другим только в один. Оба типа колбочек прижились в сетчатке, но мыши, получившие функциональные колбочки, в отличие от тех, кому достались контрольные дисфункциональные клетки, реагировали на свет, что подтвердила электроретинография.
Двойной удар
Новый экспериментальный препарат от псориаза в испытаниях оказался эффективнее существующих
По результатам двух клинических испытаний новый препарат бимекизумаб показал почти 100% уменьшение симптомов псориаза более чем у 50% пациентов, превзойдя, таким образом, применяемые в настоящее время препараты секукинумаб (Козэнтикс) и адалимумаб (Хумира), сообщает HealthDay. Как поясняет доктор Марк Лебволь из Больницы Маунт-Синай в Нью-Йорке, соавтор одного из клинических испытаний, к развитию псориаза причастно провоспалительное соединение интерлейкин-17 (IL-17). Секукинумаб и адалимумаб блокируют наиболее мощную форму этого вещества, называемую IL-17A. Бимекизумаб блокирует как IL-17A, так и другую форму –IL-17F. Инъекционный препарат вводят один раз в месяц.
«Биология двух форм IL-17 частично пересекается – 17A более мощный, но 17F более распространенный, – поясняет Лебволь. – Хотя 17A действует сильнее, вызывая псориаз, 17F содержится в большем количестве. Блокируя оба, вы получаете полный эффект».
В исследовании, которым руководил Лебволь, после 48 недель лечения бимекизумабом полностью избавились от псориазных бляшек около 67% пациентов по сравнению с 46% пациентов, получавших секукинумаб. Всего в испытаниях участвовало 743 человека.
Другое клиническое испытание с участием 478 пациентов дало аналогичные результаты. Через 16 недель у 86% пациентов, получавших бимекизумаб, наблюдалось снижение псориазных бляшек на 90%, что почти вдвое больше, чем у 47%, у которых был такой же ответ на лечение адалимумабом.
По словам Лебволя, бимекизумаб также эффективно лечит псориатический артрит, которым страдает каждый третий пациент с псориазом.
Результаты клинических испытаний были опубликованы в New England Journal of Medicine, а также представлены на онлайн-заседании Американской академии дерматологии.
Есть вредно
Понижающий кровяное давление эффект голодания может быть связан с изменением состава микробиоты
Изучая причины гипертензии, Дэвид Дурган с коллегами по Медицинскому колледжу Бейлора в Техасе обратил внимание на состав кишечной микробиоты, который у животных с гипертонией был нарушен. Исследователи также показали, что трансплантация дисбиотичной микробиоты кишечника от гипертензивных животных к здоровым приводит к повышению давления у животного-реципиента. «Это говорит о том, что дисбиоз кишечника – не следствие гипертонии, а фактор, влияющий на ее развитие», –цитирует Дургана news-medical.net. В ходе эксперимента Дурган с коллегами использовал спонтанно-гипертензивных подверженных инсульту крыс. Их кормили регулярно через день в одной группе с обычными крысами. У другой такой же смешанной группы был неограниченный доступ к еде. Спустя 9 недель ученые заметили, что у спонтанно-гипертензивных крыс давление выше, чем у обычных. Но при этом в группе, где крысы сутки оставались голодными, у спонтанно-гипертензивных крыс давление оказалось значительно ниже по сравнению с такими же, но не голодавшими крысами. Пересадив микробиоту как голодавших крыс, так и тех, что ели без ограничений, стерильным крысам, у которых не было своей микробиоты, ученые увидели, что у стерильных крыс, получивших микробиоту от бесконтрольно питавшихся спонтанно-гипертензивных крыс, давление выше, чем у таких же крыс с донорской микробиотой от обычных особей. Но у тех, кто получил микробиоту от голодавших спонтанно-гипертензивных грызунов, давление было значительно ниже, чем в соответствующей контрольной группе. Результаты исследования опубликованы в журнале Circulation Research.
