Автор:
Ольга Дмитриевна Малышева,
врач-оториноларинголог, специалист в области эндоскопической эндоназальной риносинусохирургии (FESS), ООО «ГУТА-КЛИНИК», Москва
Хронический тонзиллит – мультидисциплинарная проблема
Хронический тонзиллит (ХТ) – общее инфекционно-аллергическое заболевание, при котором очаг инфекции локализуется в небных миндалинах, выполняющих важные функции в иммунной системе человеческого организма. Находясь на пересечении воздухоносных и пищеварительных путей, где вероятность попадания инфекционного агента наиболее высока, миндалины создают регионарный иммунологический барьер. Они также активно участвуют в комплексном формировании иммунного ответа всего организма. Доказано исключительное значение миндалин как органа иммунитета. Наряду с этим их заболевания занимают одно из центральных мест среди проблем оториноларингологии, что обусловлено в первую очередь высокой распространенностью среди населения ангин и ХТ. Кроме того, ХТ приводит к так называемым метатонзиллярным поражениям внутренних органов, становясь пусковым механизмом для ряда заболеваний сердечно-сосудистой системы, почек, эндокринных органов, и значительно усугубляет их течение [1–3].
Причинно-следственные связи
В настоящее время известно более 100 различных заболеваний, спровоцированных ХТ. Изменения во внутренних органах вызваны воздействием нервно-рефлекторного, инфекционного (бактериального), токсического и аллергического факторов.
Нервно-рефлекторный механизм обусловлен восходящими связями небных миндалин со структурами заднего отдела подбугорной области гипоталамуса. Именно эти структуры участвуют в регуляции естественного активного иммунитета, что и определяет перспективу развития нарушений иммунологической реактивности.
Токсическое воздействие происходит за счет распространения токсинов гематогенным или лимфогенным путем.
Дисбаланс в иммунном статусе при ХТ проявляется перераспределением в содержании T- и B-лимфоцитов и их субпопуляций, появлением циркулирующих иммунных комплексов. Циркулирующие иммунные комплексы антиген–антитело обладают хемотаксической активностью и повышают протеолитическую способность ферментов макрофагов, что приводит к лизису ткани миндалин, денатурации тканевых белков, в результате приобретающих антигенные свойства и образующих аутоантитела при попадании в кровь. Таким образом, небные миндалины при ХТ – не просто очаг бактериальной инфекции, но и место постоянной реакции гиперсенсибилизации замедленного типа [2, 4].
Под ударом
При хроническом воспалении миндалин наиболее часто поражаются органы сердечно-сосудистой, костно-мышечной и мочевыделительной систем. Всего один (!) эпизод ангины в анамнезе может стать пусковым механизмом для развития сопряженных заболеваний. При этом характерные локальные признаки ХТ будут выражены минимально.
ХТ приводит к так называемым метатонзиллярным поражениям внутренних органов
К сопряженным с ХТ заболеваниям сердечно-сосудистой системы прежде всего относятся:
• острая ревматическая лихорадка;
• хроническая ревматическая болезнь сердца;
• функциональные изменения сердечно-сосудистой системы;
• системные васкулиты.
Острая ревматическая лихорадка – постинфекционное осложнение ХТ, представляющее собой системное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставов (мигрирующий артрит), сердца (кардит), нервной системы (хорея), кожи (кольцевидная эритема, ревматические узелки).
Дебют заболевания происходит обычно через 2–4 недели после обострения ХТ. Наиболее тяжелым проявлением является ревматический кардит, определяющий прогноз течения острой ревматической лихорадки. Часто формируются пороки сердца, поражаются створки митрального и аортального клапанов. Нередко это обнаруживается только при эхокардиографии. Признаками острой ревматической лихорадки могут быть впервые выявленные нарушения ритма (экстрасистолия, синусовая тахикардия, синусовая аритмия, миграция водителя ритма по предсердиям). При поражении миокарда стрептококковыми антителами наблюдается нарушение функции проводимости сердца и появляются блокады: чаще атриовентрикулярные, синоатриальные, внутрипредсердные и ножек пучка Гиса [5].
Последствием перенесенной острой ревматической лихорадки может стать хроническая ревматическая болезнь сердца – заболевание, характеризующееся стойким поражением сердечных клапанов в виде краевого фиброза клапанных створок или сформированного порока сердца (недостаточность клапана и/или стеноз отверстия) [3].
Классическое токсико-аллергическое поражение суставов – мигрирующий полиартрит крупных и средних суставов – проходит без каких-либо остаточных органических явлений [4].
ХТ играет определенную роль в возникновении и течении системных васкулитов – это группа заболеваний, объединенных первичным деструктивным поражением стенки сосудов разного калибра и вторичным вовлечением в патологический процесс органов и тканей. Клиника заболеваний этой группы в начальном периоде имеет общие черты, обусловленные развитием общевоспалительного синдрома: повышенная температура тела, фебрильная или субфебрильная, боли разной локализации (суставы, мышцы), анемия, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, диспротеинемия, увеличение уровня иммуноглобулина A, появление в крови С-реактивного белка, циркулирующих иммунных комплексов, криоглобулинов.
Частое выявление рецидивирующего тонзиллита и гематурии у пациентов свидетельствует о том, что тонзиллит способствует прогрессированию заболеваний почек, в частности IgA-нефропатии.
IgA-нефропатия – вариант гломерулонефрита, характеризующийся депонированием IgA в мезангии почек. Постоянная антигенная стимуляция, вызванная клетками слизистой оболочки миндалин, может приводить к осаждению иммунных комплексов на мезангиальные клетки и повреждению клубочков почки.
Клинические проявления данного заболевания чаще всего заключаются в макрогематурии, протеинурии и связаны с инфекциями верхних дыхательных путей, в том числе с эпизодами острого тонзиллита (ангиной) или с рецидивирующим течением ХТ. Некоторые пациенты отмечают при этом тупые боли в поясничной области. Возможно стойкое или транзиторное повышение уровня артериального давления. У некоторых больных отмечаются артралгии, миалгии, синдром Рейно, полинейропатии, гиперурикемия. Примерно у 40% пациентов заболевание прогрессирует до терминальной стадии почечной недостаточности [6].
Тонзиллэктомия сокращает источник иммунного комплекса и уменьшает повреждение клубочковой клетки [2].
При ХТ есть вероятность развития заболеваний кожи. У пациентов с псориазом часто наблюдается зависимость между активностью клинического течения этого заболевания и обострением ХТ.
В литературе появляется все больше сведений, указывающих на роль микробных факторов в развитии дерматозов у лиц, генетически к ним расположенных. Обсуждается теория, рассматривающая псориаз как следствие включения микробных суперантигенов в инициацию иммунного воспаления, приводящего к нарушению пролиферации в эпидермисе. Приоритетная роль в развитии заболевания отводится колонизации бляшек бактериальной микрофлорой.
Микробные токсины могут инициировать иммунное воспаление при псориазе, оказывая влияние на течение патологического процесса и прогноз
Вероятно, что ведущая роль в инициации псориаза принадлежит стрептококковой инфекции. Кроме персистенции бактериальной флоры в псориатических бляшках, обсуждается ее присутствие в ткани небных миндалин. В последние годы появились сообщения о связи ангин и ХТ с псориазом. Небные миндалины у лиц с рецидивирующим тонзиллитом содержат стрептококки, находящиеся внутри клеток и служащие резервуаром для рецидивирующих инфекций. Персистенция бактериальной флоры в организме опасна образованием суперантигенов, которым принадлежит ведущая роль в развитии эритродермии, экссудативного и пустулезного псориаза. Есть предположение, что перекрестный иммунный ответ на стрептококковую инфекцию является триггером в развитии псориаза. Это объясняется сходством строения бактериальных антигенов и кератина К17, который в свою очередь индуцирует воспалительный процесс. Установлено наличие перекрестной реакции лимфоцитов в периферической крови у больных псориазом на антигены стрептококков и кератин кожи. Микробные токсины способны инициировать иммунное воспаление при псориазе, оказывая влияние на течение патологического процесса и прогноз.
В тактике ведения и терапии больных псориазом необходимо учитывать эту сторону его патогенеза, так как своевременная санация очага хронической инфекции ведет к стойкой ремиссии [7].
Есть данные о высокой частоте выявления хронического тонзиллита при сахарном диабете и заболеваниях щитовидной железы.
Небные миндалины при ХТ – не просто очаг бактериальной инфекции, но и место постоянной реакции гиперсенсибилизации замедленного типа
Очаг инфекции в миндалинах может вызывать ослабление функции островков Лангерганса поджелудочной железы и способствовать выделению протеолитического фермента, разрушающего экзогенный и эндогенный инсулин. Инфекционный процесс усугубляет метаболические нарушения, приводя к декомпенсации углеводного обмена и кетоацидозу, которые в свою очередь ухудшают течение инфекции, способствуют ее распространению и развитию локальных и системных осложнений.
Выраженность патологических изменений в щитовидной железе зависит от длительности хронического тонзиллита и частоты его обострений
Санация патологически измененных небных миндалин при ХТ улучшает углеводный обмен, что подтверждает патогенетическую взаимосвязь заболеваний.
У больных сахарным диабетом проведение тонзиллэктомии способствует стойкой компенсации, а в ряде случаев даже позволяет снизить дозу инсулина.
Нервно-рефлекторный механизм влияния патологически измененных небных миндалин на гипоталамо-гипофизарную систему ведет к развитию заболеваний щитовидной железы. Нарушение связано с гиперстимуляцией органа тиреотропным гормоном гипофиза. Возможны поражения щитовидной железы, связанные с нарушениями иммунной системы: у лиц с хроническим тонзиллитом могут возникать такие заболевания, как аутоиммунный тиреоидит Хашимото, подострый тиреоидит де Кервена, фиброзный тиреоидит Риделя, а также острый тиреоидит. При этом выраженность патологических изменений в щитовидной железе зависит от длительности ХТ и частоты его обострений. В результате адекватного и своевременного лечения патологии небных миндалин функция щитовидной железы нормализуется [8].
Тактика и стратегия лечения
Пациенты с ХТ формируют большую группу риска по многим тяжелым соматическим нарушениям.
Для предотвращения развития осложнений ХТ важен мультидисциплинарный подход к проблеме, необходимо как можно раньше выявлять пациентов, имеющих повышенный риск развития этих осложнений.
На что необходимо обратить внимание? Конечно, на предрасположенность к развитию данной патологии.
Факторы риска развития осложнений хронического тонзиллита:
• семейный анамнез ревматических заболеваний;
• наличие врожденной патологии соединительной ткани (в том числе пролапс митрального клапана);
• впервые выявленный порок сердца;
• высокие титры стрептококковых антител после перенесенного острого тонзиллита или обострения ХТ;
• острая ревматическая лихорадка;
• артралгии;
• гематурия;
• аутоиммунные заболевания щитовидной железы;
• псориаз;
• системные васкулиты.
Отсутствие лечебного эффекта или непродолжительная ремиссия при таких заболеваниях часто связаны с тем, что патология небных миндалин не учитывается как возможная причина, провоцирующая и поддерживающая сопряженные поражения других органов и систем организма. Немаловажно своевременно определять показания к хирургическому лечению и не откладывать тонзиллэктомию, позволяющую произвести полную радикальную санацию очага хронической инфекции, избежав тем самым развития жизнеугрожающих осложнений [9, 10].
Успех лечения любого заболевания зависит от возможности влиять на все механизмы его развития и устранить предполагаемую причину, даже если она является параэтиологической, индивидуальной и требует повышенного внимания как со стороны оториноларинголога, так и со стороны других специалистов.
