Пороки развития зубов у детей после компрессионно-дистракционного остеогенеза нижней челюсти

Цель исследования — определить распространенность пороков развития зубов у детей после компрессионно-дистракционного остеогенеза (КДО) нижней челюсти.

Материал и методы. В исследовании приняли участие 34 ребенка в возрасте от 5 до 16 лет (средний возраст 10,9±3,9 года) после КДО нижней челюсти по поводу недоразвития, связанного с гемифациальной микросомией (ГФМС, n=21), синдромом Робена (n=6), синдромом Тричера—Коллинза (n=3) или приобретенной природы (n=4). Средний возраст детей на момент дистракции составил 4,1±3,6 года. Контрольную группу составили 25 детей с недоразвитием нижней челюсти (19 — с ГФМС, 4 — с синдромом Робена и 2 — с синдромом Тричера—Коллинза, средний возраст 6,7±3,6 года), проходящих ортодонтическое лечение для подготовки к КДО, но ранее не оперированных.

Результаты. В основной группе детей аномалии развития постоянных зубов в области наложения компрессионно-дистракционных аппаратов были выявлены у 32 детей из 34: гипоплазия первых моляров — в 11 случаях, их аплазия — в 6, задержка прорезывания первых моляров и ювенильные околозубные кисты — в 5, аплазия вторых премоляров — в 11, аплазия вторых моляров — в 3, резкая дистопия их — в 10, аплазия первого премоляра — у 1 ребенка.

Характерно, что дети, не имеющие пороков развития зубов после КДО, были прооперированы в возрасте 11 и 14 лет, остальные — до 7 лет.

В контрольной группе детей подобных явлений не наблюдалось, лишь у 1 ребенка с синдромом Тричера—Коллинза отмечена множественная аплазия зубов, очевидно, генетически детерминированная.

Таким образом, чаще всего у детей после КДО отмечено поражение первых моляров. Вероятность аплазии первого моляра после КДО в 5,4 раза, второго моляра — в 2,4 раза превышает таковую в контрольной группе. Еще более вероятна гипоплазия этих зубов (OR=12,0), клинически выражающаяся обширными дефектами эмали некариозного происхождения, а также укорочением и искривлением корней.

Поражение вторых моляров чаще проявлялось резкой дистопией их зачатков и образованием фолликулярных кист (OR=10,4), причем зачастую дистопия очевидна сразу после дистракции (в возрасте, когда зачаток достаточно минерализован, чтобы быть заметным на рентгенограмме).

Частой находкой у детей после КДО является также аплазия вторых постоянных премоляров, однако трактовка этого факта не столь однозначна. По некоторым данным литературы, у детей с синдромом Робена врожденная агенезия зубов встречается в 32,9%, а при синдроме Тричера—Коллинза — у 33,3%, причем самый распространенный фенотип — отсутствие обоих вторых нижних премоляров. В контрольной группе больных отсутствие премоляров и боковых резцов обнаружено у 1 ребенка с синдромом Тричера—Коллинза. Таким образом, хотя статистические данные дают основания считать КДО фактором риска аплазии вторых постоянных премоляров, необходимы дополнительные исследования, более точно определяющие роль данного вмешательства.

Вывод. Компрессионно-дистракционный онтогенез является фактором риска пороков развития зубов, особенно первых постоянных моляров, зачатки которых расположены в зонах остеотомии, при этом чем меньше возраст ребенка на момент операции, тем серьезнее ее последствия для развития зубов.