Как известно, заболевания кожи представлены более чем 1500 нозологий, которые в зависимости от этиологии, патогенеза, особенностей гистологической картины и клинических характеристик распределены в соответствующие группы — аллергодерматозы, пузырные заболевания кожи, ангииты кожи, фотодерматозы, инфекционные и паразитарные дерматозы и т.д. Вместе с тем несмотря на различие в клинической и морфологической сущности дерматозов различных нозологических групп, возможно также объединение значительного их числа — как следствие соответствующей патологической реакции кожи на эндогенные или экзогенные факторы. Так, «реактивные дерматозы» могут развиваться на фоне различной сопутствующей патологии: онкологической (паранеоплазии); эндокринологической (липоидный некробиоз, синдром глюкагономы, кольцевидная гранулема и др.); при нарушении обмена веществ (ксантомы, липомы, муцинозы и пр.). Тот факт, что нозологическая форма того или иного дерматоза может быть как самостоятельным заболеванием, так и реакцией на эндогенные факторы, можно удостоверить примером развития паранеопластической пузырчатки на фоне злокачественного процесса какого-либо внутреннего органа. Что касается ответа на внешние раздражители, то здесь в первую очередь следует отметить группу псевдолимфом — реактивных дерматозов, объединенных (помимо этиологической сути) единством патогенеза — гиперплазией лимфоидной ткани.

Классической реакцией лимфоидной ткани на внешнее агрессивное воздействие является формирование у больных чесоткой постскабиозной лимфоплазии. Примечательно, что Н.С. Потекаевым установлен также факт инфекционной подоплеки в развитии псевдолимфом — на фоне герпетической и микотической инфекций. В частности, впервые в литературе им описана доброкачественная лимфоплазия кожи, спровоцированная вирусом простого герпеса [1].

В представленном наблюдении у 40-летнего больного в течение 2 мес на коже правой щеки с переходом на кожу подбородка сформировалась крупная, плоская бляшка кирпично-красного цвета, округлых очертаний и резкими границами. Ее поверхность была покрыта скудными чешуйками и тонкими полупрозрачными корочками, расположенными отдельными группами. Пальпаторно определялся массивный, плотный инфильтрат. Субъективно отмечалось легкое покалывание. Из анамнеза заболевания известно, что в течение 2 лет появлению бляшки предшествовали спорадические «приступы» высыпаний групп везикул, которые больного мало беспокоили, так как в пределах одной недели наступало спонтанное излечение. Данные анамнеза и групповое расположение тонких полупрозрачных корочек дали основание для установления диагноза доброкачественной лимфоплазии кожи, спровоцированной вирусом простого герпеса. Регресс бляшки на фоне лечения противовирусными препаратами подтвердил этот диагноз.

В развитии другого заболевания, относящегося к группе псевдолимфом кожи, — синдрома псевдолимфомы, Н.С. Потекаевым, как было омечено выше, доказана роль микотической инфекции [2].

В описании указано, что у 67-летнего больного парциальная руброфитийная эритродермия сопровождалась сильным зудом, анорексией, субфебрильной температурой, общей слабостью, нарушением сна, снижением массы тела на 7 кг за последние 6 мес болезни. Культурально с гладкой кожи, стоп и ногтей стоп получены Tr. rubrum u Epidermophyton floccosum.

Проведенное патогистологическое исследование пораженной кожи выявило картину псевдолимфомы. Окончательный диагноз: синдром псевдолимфомы, вызванный двойной дерматомицетной инфекцией (Tr. rubrum и Epidermophton floccosum). Лечение ламизилом (тербинафином) по 250 мг в сутки в течение 16 нед привело к излечению: на 8-й день прекратился зуд, с 10-го дня началось клиническое угасание эритродермии, закончившееся к 40-му дню полным регрессом. В течение этого времени температура и сон нормализовались, появился аппетит, вес восстановился. На гладкой коже патогенные грибы не обнаруживались.

Таким образом, роль микотической инфекции представляется существенной не только в плане собственно поражения кожи и ее придатков, но также в развитии сенсибилизации и реактивной патологии, индуцированной грибковыми агентами. В этой связи чрезвычайно актуальным представляется профилактика и своевременное лечение микозов. При решении этой проблемы, в частности в терапии наиболее распространенной дерматофитийной патологии — микозов кожи стоп, целесообразно, с нашей точки зрения, использование препарата ламизил УНО, обладающего высокой эффективностью при однократном применении.

Ряд дерматозов возникает в результате не вполне понятных до сих пор механизмов при заболеваниях внутренних органов. Так, синдром Пейтца—Йегерса (лентиго на губах) формируется у больных полипозом кишечника, острый панникулит — при патологии поджелудочной железы, кожный зуд — нередко на фоне хронической почечной недостаточности (ХПН) — уремический зуд. Следует отметить, что в группе больных ХПН чаще развиваются так называемые приобретенные перфорирующие дерматозы, к которым относятся:

— болезнь Кирле (кератоз фолликулярный и парафолликулярный Кирле) — дерматоз, характеризующийся инвагинацией эпидермиса в дерму; при этом в углублениях эпидермиса образуются толстые роговые пробки. Клинически заболевание отличается роговыми узелками диаметром 2—8 мм в диаметре, расположенными на коже туловища и конечностей диссеминированно или группами с тенденцией сливаться в бляшки;

— болезнь Флегеля (кератоз лентикулярный стойкий) — близкий по патогенезу к болезни Кирле, но отличающийся от последней меньшими размерами папул — от 1 до 5 мм;

— реактивный перфорирующий коллагеноз — заболевание, при котором наблюдается трансэпидермальная элиминация коллагена дермы. Клинически дерматоз проявляется зудящими роговыми папулами, возникающими в местах травматизации кожи. Далее (через 2—6 нед) папулы увеличиваются в размерах, формируя бляшки с центральной гиперкератотической зоной и периферической зоной воспаления. Разрешение элементов завершается образованием рубцовых изменений;

— перфорирующий фолликулит характеризуется фолликулярными пробками и скручивающимися волосами, которые проникают через волосяной фолликул в дерму.

Помимо ХПН, перфорирующие коллагенозы возникают также у больных, страдающих сахарным диабетом, гипотиреозом, гиперлипопротеинемией, сердечной недостаточностью. Мы наблюдали развитие болезни Флегеля у 33-летней больной на фоне ВИЧ-инфекции [3]. Патологический процесс у пациентки носил распространенный характер. Высыпания располагались на коже лица, ушных раковинах, волосистой части головы, шее, туловище, ягодицах, верхних и нижних конечностях; от высыпаний были свободны параорбитальная область, кожа ладоней и подошв, видимые слизистые оболочки.

Сыпь была представлена мелкими фолликулярными узелками, размером 1—3 мм в диаметре, красновато-коричневого цвета, плотной консистенции, на поверхности которых имелись роговые чешуйки (рис. 1).

В области волосистой части головы наблюдались обильные крупно-пластинчатые чешуйки желто-серого цвета. Волосы на бровях были окутаны отторгшимися чешуйками, пропитанными кожным салом.

Диагноз был подтвержден гистологически — выявлением экстрафолликулярной роговой пробки, окруженной чашеобразным инвагинатом гиперплазированного эпидермиса (рис. 2).

В контексте «реактивных дерматозов» нельзя не упомянуть заболевание, природа которого неизвестна, а нозологическая принадлежность является предметом дискуссий. Речь идет о бактериде Эндрюса (ладонно-подошвенном пустулезе).

Л.Н. Машкиллейсон склонялся к мнению, что пустулез ладоней и подошв может быть разновидностью пустулезного псориаза, а Lever сомневался в существовании такой формы псориаза [4, 5]. Примечательно, что сам Эндрюс высказывал предположение, что высыпания «пустулезного бактерида», по сути являются аллергидами (микиды, пиоаллергиды, туберкулиды) и указывал на ведущую роль очаговой инфекции в возникновении заболевания [6]. Эта точка зрения подтверждается тем, что санация фокальных очагов приводит к излечению кожного поражения (подтверждением тому служит наше наблюдение, приведенное ниже), а также тем, что содержимое свежих пустулезных элементов всегда стерильно. Данное обстоятельство позволяет рассматривать бактерид Эндрюса в качестве реактивного дерматоза из группы абактериальных пустулезных заболеваний ладоней и подошв.

В качестве этиопатогенетической «подоплеки» ладонно-подошвенного пустулеза (ЛПП) во многих наблюдениях приводятся хронический тонзиллит, колит, артрит, холецистит, отит, зубные гранулемы, хронический синусит [7, 8].

Особое внимание привлекли данные многоцентрового исследования (216 больных с ЛПП и 626 — другими дерматозами), в котором было установлено, что 80% больных ЛПП курили табак в период возникновения заболевания, в то время как в контрольной группе курящими были лишь 36% [9]. Дело в том, что при курении табака отмечается повышение количества нейтрофилов в периферической крови, индуцируется их функциональное и морфологическое повреждение. Возможно, в этом и заключается патогенетическая роль табакокурения в генезе ЛПП.

В нашем наблюдении этиологически значимым в развитии бактерида Эндрюса служила сопутствующая микотическая инфекция [10]. У больной 65 лет в течение 2 лет наблюдался очаг поражения, захватывающий область левой пятки с незначительным переходом на боковые поверхности без четкой границы (рис. 3).

Ногти I пальцев обеих стоп были поражены по тотальному типу: утолщены, серовато-желтого цвета, крошились с дистального края (рис. 4).

При микроскопическом исследовании фрагментов пораженных ногтей обнаружены нити мицелия (дерматофиты).

Больной была проведена комплексная терапия (наружно ламизил УНО, а впоследствии тербинафин per os по 250 мг 1 раз в день в течение 3 мес), в ходе которой наблюдалось полное разрешение очага поражения на коже пятки левой стопы (рис. 5).

Описанное наблюдение убедительно продемонстрировало регресс ладонно-подошвенного пустулеза на фоне успешной терапии микотической инфекции и свидетельствует о том, что бактерид Эндрюса представляет собой реактивный процесс, в развитии которого может играть существенную роль фокальная инфекция как бактериальной, так и микотической природы.

Таким образом, приведенные выше клинические примеры позволяют заключить, что в структуре заболеваний кожи правомерно выделение группы реактивных дерматозов, решение эффективной терапии которых сопряжено с применением дополнительных методов обследования соответствующих органов и систем пациента, а также необходимостью привлечения специалистов различных медицинских дисциплин. Настоящей статьей предлагаем открыть дискуссию по данной проблеме.