Этиология и патогенез развития вторичного отека нижних конечностей у больных с ограниченной претибиальной микседемой на фоне гипертиреоза

По мере развития сосудистой хирургии все чаще возникают вопросы о целесообразности и результативности применения того или иного метода лечения больных с вторичными лимфатическими отеками нижних конечностей [1, 3]. В настоящее время всеми клиницистами бесспорно признается, что повышение эффективности лечения больных возможно при комплексной оценке причин, характера и проявлений нарушений периферического лимфооттока [1, 3, 4]. Однако до сих пор отсутствуют объективные способы оценки значимости данных многочисленных диагностических методов, конкретных критериев в выборе способа лечения, недостаточно изучены причины неудовлетворительных результатов лечения [4, 8]. Требует патогенетического обоснования с позиций современных представлений роль нарушения функции щитовидной железы в развитии отечного синдрома [2, 5-7].

Полагаем, что изучение данной проблемы в свете дифференциальной диагностики с вторичными лимфатическими отеками нижних конечностей откроет новые возможности в клинической диагностике и выборе способа лечения как эндокринных, так и флебологических заболеваний.

В основу работы положены результаты обследования 150 больных вторичными лимфатическими отеками нижних конечностей, находившихся на лечении в клинике госпитальной хирургии Самарского государственного медицинского университета в период 2006-2010 гг.

Для определения объективных критериев наличия функциональных изменений периферического лимфооттока во всех наблюдениях были использованы следующие методы: фотопигментометрическая проба с лимфотропным красителем и определением коэффициента поглощения света кожей с помощью фоторезистора до и после введения лимфотропного красителя через 15 мин, 24 и 48 ч; УЗИ мягких тканей нижних конечностей с количественной оценкой структурных измерений кожи и подкожной клетчатки по внутренней поверхности в средней трети голени с помощью сравнительного измерения эхогенности в норме и при патологических изменениях, компьютерная термография с оценкой абсолютных значений температур с целью объективного сравнения нарушений лимфообращения в различных отделах нижних конечностей.

Лабораторно-инструментальная диагностика нарушений функции щитовидной железы включала гормональное исследование крови, УЗИ щитовидной железы.

Анализ результатов обследования больных показал, что из сопутствующих заболеваний у 150 (57,6%) больных вторичным лимфостазом нижних конечностей наиболее часто встречается гипертиреоз. Среди больных преобладали женщины - 147 (98%), средний возраст 43,7±0,9 года.

Распределение больных в зависимости от этиологии заболевания представлено в табл. 1.

Исследование гормонального статуса всех больных показало нарушение функций щитовидной железы (гипертиреоз), характеризующееся повышением уровня тироксина (T4) и трийодтиронина (T3) и понижением содержания йода, связанного с белками сыворотки крови, снижение поглощения радиоактивного йода (¹³¹I) щитовидной железой (не превышает 10% введенной индикаторной дозы за 24 ч при норме 30%).

Клинические проявления, зафиксированные у больных: увеличение размеров щитовидной железы; эндокринная инфильтративная офтальмопатия; симметричный, плотной консистенции отек нижних конечностей до уровня верхней трети голени; гиперкератоз; парестезии.

В табл. 2

Основными клиническими симптомами у всех больных были отеки, парестезии, гиперкератоз. Эти симптомы, как правило, не изменялись в течение дня, после длительных статических нагрузок и не уменьшались после отдыха в горизонтальном положении.

Морфологическая картина изменений кожи и подкожной жировой клетчатки представлена на рис. 1.

В эпидермисе присутствуют участки гиперкератоза. Эпителиальные отростки уплощены. В дерме массивные отложения муцина, вызывающие значительное отделение коллагеновых волокон друг от друга. Сосуды в верхней части дермы расширены и окружены слабо выраженным воспалительным инфильтратом.

Оценка функционального состояния периферического лимфооттока на основании результатов фотопигментометрической пробы с лимфотропным красителем с определением количественных критериев показала у всех больных четкое равномерное, ограниченное окрашивание первого, второго, а иногда и третьего межпальцевого промежутка. У 162 (62,3%) больных состояние лимфооттока было компенсированным, у 98 (37,7%) - субкомпенсированным.

Нарушение периферического лимфооттока влечет за собой структурные изменения мягких тканей нижних конечностей. УЗИ показало уплотнение и утолщение кожи на 1,05 мм с увеличением толщины подкожной клетчатки на 4,7 мм. Эхогенность за счет фиброза достигала 50%.

По данным тепловизионного исследования отмечалось повышение уровня инфракрасного излучения в паховой области, равное слева 0,56 °С, справа 0,75 °С.

Приводим клиническое набюдение.

Больная П., 56 лет. Диагноз: вторичный лимфостаз обеих нижних конечностей II стадии. Ограниченная претибиальная микседема. Узловой токсический зоб II степени. Эндокринная инфильтративная офтальмопатия. В анамнезе экстирпация матки и придатков (1998 г.), хроническое рецидивирующие рожистое воспаление (2001, 2002, 2004 гг.).

УЗИ щитовидной железы: расположена в обычной проекции, форма обычная, размеры не увеличены. Объем V₁=8,5 см³, V₂=0,79 см³, V_общ.=9,3 см³. Контуры неровные, эхогенность обычная. Эхоструктура однородная. Очаговые образования: правая доля представлена двумя узлами смешанной формы с ровными контурами размером 28×16 и 14×12 мм. Заключение: эхографические признаки рецидивного узлового коллоидного зоба.

Свободный тироксин (СТ₄) 27,8 пМоль/л (норма 10-23,2 пМоль/л).

Тиреотропный гормон (ТТГ) 4,19 мЕд/л (норма 0,23-3,4 мЕд/л).

При поступлении кожа на передней поверхности обеих голеней уплотнена до хрящевидной плотности, не собирается в складку. При надавливании пальцем ямки не остается. Кожа желтовато-серой окраски с участками цианоза, гиперпигментации и гиперкератоза. Фолликулярный аппарат резко выражен, волосяные фолликулы втянуты. Кожные покровы тыла стопы в виде апельсиновой корки. Отек на обеих голенях до уровня верхней трети. Чувствительность понижена по типу чулок. Пульсация на периферических артериях сохранена (рис. 2).

Ограниченная претибиальная микседема (см. рис. 2, а, б). Узловой токсический зоб II степени. Эндокринная инфильтративная офтальмопатия (рис. 2, в).

УЗИ мягких тканей: толщина кожи 2,1 мм, подкожной клетчатки 7,3 мм. Фотопигментометрическая проба: состояние периферического лимфооттока в стадии субкомпенсации.

На термограмме нижних конечностей определяется гипертермия левой нижней конечности до 40,5 °С на голени (рис. 3).

Таким образом, результаты анализа клинического материала показали явную необходимость тщательного сбора анамнеза заболевания и жизни больного с целью выявления эндокринного заболевания при наличии отечного синдрома.

Результаты функциональных исследований состояния периферического лимфооттока у больных с различными стадиями вторичного лимфостаза нижних конечностей на фоне гипертиреоза подтверждают прямо пропорциональную зависимость между тяжестью заболевания, степенью декомпенсации периферического лимфооттока и состоянием функции щитовидной железы.