Не только усиление торможения

Нейронам вентролатеральной преоптической области (ВЛПО) гипоталамуса отводится ключевая роль в инициации и поддержании сна. Это было обнаружено Константином фон Экономо в 1917 г. при изучении мозга людей, погибших от летаргического энцефалита. Биохимическим агентом, обеспечивающим сомногенное влияние ВЛПО на другие отделы головного мозга, является тормозной нейромедиатор — гамма-аминомасляная кислота (ГАМК). Основным способом фармакологической индукции сна является усиление активности ГАМК при помощи агонистов, изменяющих конформацию соответствующего рецептора. Этот подход оказался весьма эффективным и большинство снотворных препаратов действуют таким образом.

Однако в условиях реальной клинической практики использование свойства ГАМК как универсального тормозного нейромедиатора наряду с целевым гипнотическим, или условно выгодным анксиолитическим действием порождает и нежелательные побочные эффекты, такие как снижение внимания, запоминания, скорости реакции, ухудшение равновесия, миорелаксация. Для минимизации этих событий при фармакотерапии расстройств сна представляется перспективным воздействовать на другие составляющие «качелей Сейпера» — понижать возбудимость активирующих центров головного мозга или «вводить в заблуждение» внутренние часы (супрахиазменные ядра гипоталамуса) посредством хронобиологических агентов.

В лекции д.б.н. И.В. Ждановой (Бостон), одного из пионеров изучения мелатонина, представлены современные сведения о роли этого гормона в регуляции сна и биологических ритмов. Автор анализирует полученные за 65 лет исследований данные и обозначает наиболее важные с клинической точки зрения аспекты применения мелатонина в качестве снотворного и хронобиотика. Он предостерегает от неконтролируемого назначения этого гормона в связи с разнообразием физиологических эффектов и используемых дозировок.

Обзорная статья проф. Е.В. Вербицкого (Ростов-на-Дону) касается другого аспекта концепции управления сном — достижения снотворного эффекта посредством уменьшения церебральной активации. Этот подход является актуальным с клинической позиции, поскольку главным патофизиологическим механизмом инсомнии является персистирующая церебральная гиперактивация. Автор представляет возможности улучшения сна путем подавления одной из мощных церебральных активирующих систем — гистаминергической.

Другие вопросы деятельности внутренних часов и церебральной гиперактивации при нарушениях сна поднимаются в материалах к.б.н. Ю.В. Украинцевой (Москва) и проф. И.А. Кельмансона (Санкт-Петербург).

Актуальная тема взаимоотношений регулирующих сон механизмов с «внутренним миром» — микробиомом кишечника человека рассматривается в обзорной статье к.м.н. И.В. Широлапова (Самара).

Всегда востребованной с практической позиции остается тема лечения расстройств дыхания во сне. Этому посвящены обзорные публикации д.м.н. М.В. Тардова (Москва), анализирующего практику хирургического лечения обструктивного апноэ сна и А.О. Рубаненко (Самара) по оценке приверженности больных к СиПАП-терапии.

Вопросы медицины сна (роль нарушений сна при различных формах патологии) поднимаются в оригинальных исследованиях на моделях хронической головной боли проф. Е.А. Корабельниковой (Москва), лекарственно-индуцированной головной боли Я.А. Князевой (Екатеринбург), хронической мигрени к.м.н. В.А. Головачевой (Москва), диабетической полинейропатии Е.В. Мандра (Москва) и в обзорной статье д.м.н. О.В. Колоколова (Саратов). В ряде этих работ делается акцент на необходимость более активно использовать метод когнитивно-поведенческой терапии инсомнии (КПТ-И) с возможностью интеграции его в стандартную схему КПТ болевого синдрома.

Заключительный раздел нашего выпуска традиционно включает материалы деятельности Российского общества сомнологов с отчетом о наиболее интересных выступлениях в рамках проходившей в ноябре 2023 г. седьмой научно-практической конференции «Клиническая сомнология».

М.Г. Полуэктов, доцент (Москва)