Изменения в показателях местного и гуморального иммунитета организма у больных хроническим генерализованным пародонтитом

В патогенезе воспалительных процессов полости рта большую роль играют иммунные реакции местного и системного характера. При неблагоприятном сочетании общих и местных факторов защиты и низкой резистентности иммунное воспаление в подслизистой или слизистой слое становится хроническим и приводит к дегенеративно-дистрофическим процессам [1, 2].

Клиническая картина воспаления в тканях пародонта характеризуется гиперемией, отеком и кровоточивостью. Продукты воспаления — молекулы липополисахаридов, запускают цепные иммунологические реакции местного и общего уровня. Большинство клеток пародонта, фибробластов тканей десны секретируют простагландины, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО и т. д. Медиаторы влияют на воспалительный процесс как локально, так и системно. Многочисленными исследованиями установлена тесная связь между С-реактивным белком острой фазы и тяжестью заболевания пародонта [3]. Среди факторов иммунитета полости рта эпителиальным клеткам, лейкоцитам, лимфоцитам принадлежит важная роль [1, 4]. Состояние местного иммунитета полости рта, характеризуется образованием иммуноглобулинов, синтез которых в десневой борозде зависит от степени сосудистой проницаемости и интенсивности их разрушения в полости рта, создаваемой лизосомальными ферментами лейкоцитов. В формирование заболеваний пародонта имеет значение наряду гуморальной системой, степень разрушения антител лизосомальными ферментами нейтрофилов.

Цель исследования — изучение состояния местного иммунитета полости рта и выявить взаимосвязь с гуморальным иммунитетом организма у больных хроническим генерализованным пародонтитом (ХГП).

Материал и методы. Было проведено комплексное обследование 38 человек в возрасте от 35 до 55 лет (средний возраст 45,9±1,21 года), с ХГП средней степени тяжести. Контрольную группу составили 12 добровольцев, практически здоровых лиц с интактным пародонтом. Стоматологическое обследование пациентов включало исследование стоматологического статуса с использованием опроса, осмотра. В ходе обследования определяли клинические индексы гигиены, папиллярно-маргинально-альвеолярный индекс, пародонтальный индекс, индекс кровоточивости. Для оценки местного иммунитета изучали качественный состав десневой жидкости в области одного зуба, используя комплекс иммунологических методов. Определение количества иммуноглобулинов в крови и слюне проводили иммуноферментным методом на анализаторе фирмы «HUMAN». Уровень цитокинов (ФНО, ИЛ-1, ИЛ-4, ИЛ-6 в крови слюне исследовали с помощью иммуноферментных тест-систем компании «БиоХимМак» (Россия). Статистическая обработка полученных результатов исследования проводилась с использованием пакета статистических программ Statistica 6,0. При нормальном распределении рядов различия между группами выявляли с помощью критерия Стьюдента Достоверность считали результатов при р<0,05.

Результаты. При обследовании больных отмечались следующие жалобы: кровоточивость десен после чистки зубов и приеме твердой пищи, зуд и чувство дискомфорта в деснах, неприятный запах изо рта, изменение цвета десны, подвижность зубов. При объективном обследовании десневые сосочки и маргинальные десна были отечны, кровоточили при зондировании. Глубина пародонтальных карманов достигала 4—5 мм. У всех больных были выявлены обильные над- и поддесневые зубные отложения. Обследуемые нами больные имели поражения тканей пародонта, соответствующие средней степени тяжести пародонтита.

При анализе местной иммунограммы больных ХГП регистрировали значительные изменения в неспецифическом иммунитете. Так, содержание эпителиальных клеток у больных было снижено по сравнению с контрольной группой; число нейтрофилов и лимфоцитов было достоверно увеличено. Показатели гуморального иммунитета, в частности содержание иммуноглобулина G в десневой жидкости, также достоверно превысили исходные значения. Отрадно отметить повышение содержания иммуноглобулина G в сыворотке крови у больных с ХГП, что указывало на хроническое воспаление. Иная динамика отмечена относительно иммуноглобулина, А в сыворотке крови, которая достоверно снижалось по сравнении с показателями группы контроля. У больных ХГП по сравнению с обследуемыми контрольной группы наблюдали изменения активности фактора некроза опухоли в сыворотке крови, т. е. достоверное повышение. Фактор некроза опухоли продуцируется в основном макрофагами, а также эндотелиальными клетками, нейтрофилами и лимфоцитами, количество которых в иммунограмме было повышено. Последнее обусловлено инициацией вторичных каскадов, таких как активация выхода из белых клеток крови оксидантов и протеаз. У обследуемых больных ХГП отмечено индукция ИЛ-1, которая продуцируется моноцитами крови и тканевыми макрофагами. Действие ИЛ-1 на иммунную систему включает Т-клеточную пролиферацию путем стимулирования продукции ИЛ-2 и увеличения количества рецепторов ИЛ-2 с одновременным повышением выхода из костного мозга нейтрофилов. Также отмечено возрастание ИЛ-6 в сыворотке крови, что одновременно сопровождается увеличением продукции печенью острофазных белков к числу которых относятся С-реактивный белок и фибриноген. ИЛ-1 способен повышать сосудистую проницаемость и увеличивать прокоагулянтную активность, особенно в присутствии увеличенной продукции фактора некроза опухоли. У больных ХГП в слюне отмечено увеличение концентрации иммуноглобулинов класса G, М и, А и повышение уровня ИЛ-1 и снижение содержания ИЛ-4.

ИЛ-1 и ФНО действуют синергично на фибробласты и другие клетки, усиливая продукцию простагландинов Е2. Они вызывают агрегацию нейтрофилов и синтез тромбоксанов. Основными клетками- мишенями для цитокинов являются лейкоциты.

Вывод. На основании иммунологического обследования больных ХГП установлены выраженные изменения в показателях местного иммунитета, увеличении показателей гуморального иммунитета в десневой жидкости и увеличение синтеза провоспалительных цитокинов и реактантов острой фазы, что оказывает пагубное воздействие на систему гемокоагуляции и микроциркуляции.