Современные аспекты профессиональных аллергических заболеваний верхних дыхательных путей

Список сокращений:

ВДП — верхние дыхательные пути

ПА — промышленные аэрозоли

ПМО — предварительные при приеме на работу и периодические медицинские осмотры

Профессиональные аллергические заболевания верхних дыхательных путей (ВДП) входят в число заболеваний, развивающихся при ингаляционном воздействии промышленных аэрозолей (ПА) — химических веществ и пылей. В соответствии с п. 1.56 приказа Минздрава Р.Ф. от 27.04.12 № 417н «Об утверждении перечня профессиональных заболеваний» к профессиональным аллергическим заболеваниям ВДП относятся такие нозологические формы, как аллергический ринит, аллергический синусит, аллергический фарингит, аллергический ларингит, отек Квинке (МКБ-10: J68.2), связанные с влиянием на организм химических веществ, обладающих аллергенным действием [1].

По оценкам экспертов, распространенность профессиональных аллергических заболеваний в мире составляет 5—15% и имеет тенденцию к дальнейшему росту. Особенно высоки показатели аллергической патологии среди работников фармацевтической промышленности, достигающие до 30% [2—4]. Между тем в официальной структуре профессиональной заболеваемости работников Российской Федерации все профессиональные аллергические заболевания, в том числе заболевания ВДП, занимают незначительное место, составляя в 2014—2016 гг. всего около 2,5%, а в 2017 г. — 2%.

Цель исследования — привлечь внимание специалистов (оториноларингологов и профпатологов), осуществляющих (предварительные при приеме на работу и периодические) медицинские осмотры (ПМО) работников, подвергающихся воздействию ПА, к особенностям клинико-функциональных нарушений ВДП как к признакам начальных, или клинически манифестирующих, аллергических изменений.

Проведен ретроспективный анализ состояния ВДП более чем у 2 тыс. работников различных предприятий фармацевтической, сельскохозяйственной, деревообрабатывающей отраслей промышленности, производства углеродистых материалов, автомобилестроения и металлургии [6—8].

Многочисленные научные исследования доказывают, что аллергические изменения в слизистой оболочке ВДП могут развиваться под воздействием ПА не только аллергенного, но и смешанного характера:

— кремниевые и кремнийсодержащие, силикатные и силикатсодержащие, асбестовые и асбестсодержащие соединения;

— искусственные волокнистые и минеральные вещества; глина, шамот, бокситы, известняки, цемент;

— аэрозоли металлов и их сплавов, железорудные и полиметаллические концентраты;

— абразивные и абразивсодержащие соединения;

— углеродные пыли (антрацит, коксы, промышленные сажи, природные и искусственные алмазы, углеродные волокнистые материалы);

— полиметаллические руды, цветные и редкие металлы; сварочные аэрозоли, содержащие марганец, хром, никель, соединения фтора, бериллия, свинца, алюминия, цинка, вольфрама, молибдена и др.;

— пыли растительного, животного, синтетического происхождения (хлопка, льна, зерна, табака, древесины, торфа, бумаги, шерсти, пуха, шелка, лекарственных препаратов и др.) [9].

Инспираторное поступление ПА в организм в результате их длительного контакта со слизистой оболочкой ВДП нарушает ее барьерные свойства. Итогом такого контакта является развитие дистрофических или аллергических изменений в «шоковом» органе (полости носа), а затем дальнейшие патологические преобразования — дистрофические либо аллергические заболевания дыхательных путей.

Комплексные обследования лиц, работающих в условиях воздействия ПА, свидетельствуют о значительно более высоких показателях клинико-функциональных нарушений ВДП аллергического характера, нежели данные официальной статистики, и составляют 14—65% (см. таблицу)

Ведущий механизм барьера ВДП — это иммунологическая резистентность, представленная не только компонентами врожденного и приобретенного иммунитета, но и аутоиммунными реакциями и микробной сенсибилизацией.

Морфофункциональные нарушения характеризуются классическим иммунологическим воспалением: повышением сосудистой проницаемости, отеком и клеточной инфильтрацией ткани, гиперсекрецией желез и покровного эпителия. Последние проявляются трансформацией части клеток мерцательного эпителия в многослойный с поверхностными плоскими формами либо усилением десквамации эпителиальных клеток, оголением и гиалинизацией базальной мембраны. В клетках белково-слизистых желез наблюдается интенсивная секреция, в результате чего секрет в виде плотных гранул накапливается в апикальных отделах клеток и затем поступает в секреторный отдел и выводные протоки железы [7, 10, 12].

Среди клеточных форм слизистой оболочки выявляются макрофаги, нейтрофилы, эозинофильные лейкоциты, тучные и плазматические клетки, лимфоциты, т. е. клеточные формы, специфичные для развития иммунной фазы аллергического воспаления. В эозинофилах, тучных клетках, располагающихся в глубоких слоях слизистой оболочки, происходит процесс дезинтеграции гранул. Вследствие этого соединительная ткань обогащается биогенными аминами — медиаторами воспаления, в первую очередь гистамином и серотонином. Важное звено в патогенезе аллергических изменений от воздействия ПА — снижение активности компонентов местного иммунитета, проявляющееся дефицитом димерного иммуноглобулина, А в слюне за счет скандия-компонента, продуцируемого в слизистой оболочке респираторного тракта [4, 6, 9, 13].

Имеющий место при воспалении множественный распад клеток, прежде всего зернистых лейкоцитов и тучных клеток, обогащает ткань лизосомальными ферментами, которые также повышают проницаемость сосудов и вызывают распад тканей. Процесс сенсибилизации носит хронический характер и сопровождается аутоиммунными проявлениями [6, 12].

В развитии аллергических заболеваний ВДП при воздействии ПА определенную патогенетическую роль играет бактериальная флора. Поливалентная микробная сенсибилизация связана с нарушением барьерных свойств слизистой оболочки ВДП и указывает на снижение местного иммунитета. Как правило, этому способствуют очаги хронической инфекции ВДП. Выявленные иммунологические и морфологические изменения взаимосвязаны и усугубляют функциональные изменения — снижение калориферной, бактерицидной и дыхательной функций ВДП [2, 3].

Алгоритм диагностики профессиональных аллергических изменений ВДП на основе результатов клинико-аллергологического обследования пациента детально изложен в современной медицинской литературе [2, 3], поэтому в настоящей публикации считаем нецелесообразным подробно останавливаться на данном вопросе. Вместе с тем необходимо отметить, что для профессиональных аллергических изменений ВДП характерна особенная клиническая картина. Она обусловлена патоморфологическими трансформациями, связанными с комплексным ингаляционным воздействием ПА (аллергенным, раздражающим, прижигающим), что вызывает (одновременно с аллергическими изменениями) развитие признаков дистрофии ткани. Вследствие этого аллергические изменения часто микшируются дистрофическими преобразованиями слизистой оболочки и могут не отражать классической картины аллергического воспаления в ВДП.

Характер жалоб и клиническая картина зависят от степени дистрофических изменений, провоцирующих возникновение аллергических заболеваний. Клинически выраженные формы аллергической патологии могут развиваться на фоне гиперпластических и субатрофических изменений слизистой оболочки ВДП [7—9]. Исходя из этого ранее был предложен термин «профессиональный аллергоз», наиболее полно отражающий суть профессионального аллергического процесса в ВДП. Однако необходимость соответствия применяемой терминологии классификации МКБ-10 не позволяет использовать этот термин при формулировке официальных диагнозов.

Наличие профессиональных аллергических заболеваний ВДП снижает профессиональную трудоспособность работника, требует безотлагательного вывода его из условий действия ПА, проведения лечебно-реабилитационных мероприятий нарушенных функций и, как правило, смены профессии.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Участие авторов: все авторы в равной степени принимали участие в подготовке материала.

Сведения об авторах

Панкова Вера Борисовна, д.м.н., профессор [VeraB. Pankova, MD, PhD, Рrofessor]; адрес: Россия, 125438, Москва, Пакгаузное шоссе, 1 [address: 1 Pakgauznoe highway, 125438, Moscow, Russia]; https://orcid.org/0000-0002-3035-4710; e-mail:pankova@vniijg.ru

Федина Ирина Николаевна, д.м.н., профессор [Irina N. Fedina, MD, PhD, Рrofessor]; адрес: Россия, 141014, Московская область, Мытищи, ул. Семашко, 2 [address: 2 Semashko str., 141014, Mytishchi, Moscow Region, Russia]; https://orcid.org/0000-0001-6394-2220; e-mail:infed@yandex.ru

Гришина Татьяна Ивановна, д.м.н., профессор [Tatiana I. Grishina, MD, PhD, Рrofessor]; адрес: Россия, 127473, Москва, ул. Делегатская, 20, стр. 1 [address: build 1, 20 Delegatskaya str., 127473, Moscow, Russia]; e-mail: tigrish@yandex.ru

ВолоховЛеонидЛеонидович, младший научный сотрудник [Leonid L. Volokhov, MD]; адрес: Россия, 123182, Москва, Волоколамское шоссе, 30, стр. 2 [address: build 2, 30 Volokolamsk highway, 123182, Moscow, Russia ]; https://orcid.org/0000-0003-2401-475X; e-mail:dr.leo.volokhov@gmail.com