ЭНДОТЕЛИЙПРОТЕКТИВНАЯ АКТИВНОСТЬ МЕКСИКОРА И МИЛДРОНАТА НА ФОНЕ КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ И СТЕНОКАРДИИ ВЫСОКИХ НАПРЯЖЕНИЙ

Цельисследования — определить степень дисфункции сосудистого эндотелия на фоне терапии мексикором или милдронатом в составе комплексной терапии лозартаном у больных артериальной гипертонией (АГ) и стенокардии высоких напряжений.

Материал и методы. Обследованы три рандомизированные группы по 40 больных АГ (в среднем 53,7±4,2 года) в сочетании со стенокардией I функционального класса, не получавших систематической гипотензивной и липидкорригирующей терапии. Всем больным проводилась терапия лозартаном (100 мг/сут), во 2-й группе она дополнялась мексикором (0,3 г/сут), в 3-й — милдронатом (1 г/сут). До начала терапии, через 1, 2, 3 мес в крови оценивали уровень С-реактивного белка (СРБ), эндотелина-1 (Э1), провоспалительного цитокина ИЛ-6, пронатрийуретического пептида С-типа, синтезирующегося в эндотелии артериального русла (NT-proCNP), содержание метаболитов оксида азота (NO). Статистическая обработка результатов проводилась с использованием Statistica 6.0.

Результаты. Анализ исходного уровня параметров, характеризующих выраженность воспалительных процессов в эндотелии артериального русла и его функциональную активность, показал, что в отличии от здоровых людей, во всех группах наблюдались однонаправленные изменения: увеличение СРБ и ИЛ-6, снижение содержания Э1, повышение концентрации NT-proCNP и снижение уровня метаболитов NO, что характерно для дисфункции сосудистого эндотелия пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском. Терапия кардиопротектором мексикором приводила к снижению к 3-му месяцу терапии уровня СРБ, ИЛ-6, некоторому увеличению Э1, повышению, начиная с 1-го месяца концентрации метаболитов NO и снижению уровня NT-proCNP, начиная со 2-го месяца терапии. Обращало внимание, что несмотря на несколько более раннее и выраженное повышение уровня метаболитов NO под влиянием милдроната, уровень NT-proCNP в сравнении с мексикором снижался в процессе лечения менее выражено. Концентрация СРБ, ИЛ-6 под влиянием милдроната снижалась менее выражено, а прирост уровня Э1 был ниже, чем при лечении мексикором (для указанных параметров достоверность различий p<0,05). Терапия лозартаном сопровождалась менее выраженным, чем при лечении кардиопротекторами, приростом метаболитов NO, Э1, снижением NT-proCNP, которые наступали в более поздние сроки. Снижение СРБ и ИЛ-6 в этой группе больных было малозначимым. Во всех группах отмечена тесная обратная корреляционная связь между степенью динамики метаболитов NO и NT-proCNP. Полученные данные свидетельствуют о наличии различий в степени и характере влияния мексикора и милдроната на активность воспалительных процессов в сосудистой стенке и восстановление функции сосудистого эндотелия, что, вероятно, обусловлено различиями в механизмах действия указанных препаратов.

Выводы. Мексикор и милдронат у больных АГ обладают эндотелийпротективными свойствами и способностью улучшать функциональную активность сосудистого эндотелия, однако степень выраженности их эндотелийпротективной активности различна.