Артерия Бернаскони—Кассинари (АБК) (в соответствии с действующей Terminologia Anatomica известна как краевая ветвь к намету, r. marginalis tentorii, A12.2.06.009) является ветвью пещеристой части внутренней сонной артерии (ВСА) и кровоснабжает соответствующее производное твердой мозговой оболочки [1]. В литературе встречаются и другие неофициальные названия этого сосуда: медиальная или маргинальная (краевая) тенториальная артерия, «итальянская артерия». На сегодняшний день литература, посвященная анатомическим взаимоотношениям данного сосуда, довольно скудна. При этом имеющиеся немногочисленные научные данные свидетельствуют о значимости этой артерии в развитии некоторых нейрохирургических заболеваний. Представляется весьма вероятным, что детальное знание анатомических особенностей АБК может не только пролить свет на механизм формирования той или иной патологии, но и существенно повлиять на выбор лечебной тактики и ее эффективность.

Цель обзора — обобщить данные об АБК и рассмотреть связь анатомических особенностей этой артерии с наличием неврологической патологии у пациентов и методик нейрохирургического лечения.

Исторический очерк

АБК приобрела свое эпонимическое название благодаря итальянским ученым, впервые описавшим ее. Витторио Луиджи Бернаскони (1921—2016) — профессор радиологии и нейрорадиологии, один из основателей Итальянской ассоциации нейрорадиологии и европейского нейрорадиологического общества, возглавлявший клиники нейрорадиологии в Кальяри (1971—1972), Милане (1972—1991). Валентино Кассинари (1929—2014) — нейрохирург, глава Итальянского нейрохирургического сообщества исследователей основания черепа, основатель нейрохирургической школы в Бергамо. Артерия была описана ими в 1957 г., по результатам ангиографии у больного с менингиомой намета мозжечка. Данное открытие, сделанное в эпоху отсутствия микрокатетеров и методов суперселективной катетеризации, сыграло важную роль в развитии нейрохирургии. В тот момент итальянские ученые предположили, что обнаруженный ими сосуд берет свое начало от наружной сонной артерии (НСА), а его визуализация возможна только у пациентов с тенториальными менингиомами [2, 3].

Спустя несколько лет аналогичные наблюдения были сделаны I. Wickbom, S. Stattin [4] и P. Frugoni и соавт. [5]. Ученые независимо друг от друга смогли визуализировать АБК у пациентов с фалькотенториальными и парасагиттальными менингиомами. Продолжая свои исследования, группа под руководством P. Frugoni [6] обнаружили, что при селективной катетеризации НСА заполнения АБК не происходит. Этот факт заставил ученых усомниться в ранее описанном месте отхождения артерии, и в 1964 г. они доказали факт отхождения АБК от ВСА [6].

Анатомические особенности

Понимание топографо-анатомических взаимоотношений в средней черепной ямке является важным ввиду узости пространства и наличия значимых анатомических структур.

В соответствии с Международной анатомической терминологией выделяют 4 основных части ВСА — шейную, каменистую, пещеристую, мозговую [7]. В пещеристой части от ВСА отходят две ветви — менингогипофизарный ствол (МГС) и нижнебоковой ствол (НБС).

МГС берет начало от верхнемедиальной части медиальной петли ВСА в задневерхнем отделе sinus cavernosus [8]. В классическом варианте возникающая трифуркация ствола дает начало АБК, нижней гипофизарной и дорсальной менингеальной артериям (рис. 1) [9—11].

Рис. 1. Схематическое изображение ветвей МГС.

a — АБК; b — дорсальная менингеальная артерия; c — нижняя гипофизарная артерия [15].

Ветви ствола осуществляют кровоснабжение свободного края намета мозжечка, твердой мозговой оболочки в области пирамиды, спинки турецкого седла и ската, а также задней доли гипофиза. В большинстве случаев начало МГС можно выявить посредством определения треугольника Паркинсона, расположенного в боковой проекции между блоковым и глазничным нервами. В некоторых случаях МГС может отсутствовать, тогда АБК отходит от НБС [12].

НБС берет свое начало от сифона ВСА и огибает отводящий нерв. Обычно от ствола отходят три ветви: верхняя, вентральная и латеральная, осуществляющие кровоснабжение гассерова узла, черепных нервов, проходящих в стенке пещеристого синуса, и твердой мозговой оболочки средней черепной ямки. Работы J. Peltier и соавт. [13] показали, что НБС зачастую может принимать участие в образовании сосудистых связей с MTA.

Данные ряда публикаций свидетельствуют о различных вариантах анатомии данного сосуда. Комментируя отхождение АБК, в своей работе R. Reisch и соавт. [14] отметили, что в 64% случаев артерия возникает в виде единственной ветви МГС, а в 36% — отходит как вторая или третья ветвь. J. Peltier и соавт. [13] обнаружили, что у 95% особей артерия отходит от конечной ветви МГС, в 3% случаев рассматриваемая артерия брала свое начало непосредственно от пещеристой части ВСА, в то время как у остальных 2% — от НБС.

Согласно другим данным литературы, в качестве иных источников формирования АБК могут выступать добавочные менингеальные, внутриглазничные, глазные, слезные или средние менингеальные артерии [15]. Традиционно АБК проходит вверх к крыше пещеристого синуса и выходит из него ниже входа блокового нерва. В дальнейшем сосуд идет заднелатерально вдоль намета мозжечка, располагаясь примерно в 5 мм от свободного края. Рядом с прямым синусом он изгибается латерально и сообщается с ветвями аналогичной артерии противоположной стороны, образуя аркаду [16]. АБК имеет две терминальные ветви: более длинную медиальную, идущую дорсально, и короткую, которая идет латерально и переходит в латеральную сторону пещеристого синуса [13].

По своему ходу АБК осуществляет кровоснабжение трансдуральной части глазодвигательного и блокового нервов, стенки sinus cavernosus и медиальной части намета мозжечка [17]. В работе E. d’Avella и соавт. [18] показано, что дистальные сегменты указанных нервов кровоснабжаются ветвью АБК, проходящей по нижней поверхности нерва: в 87,5% случаев для глазодвигательного нерва и в 67% — для блокового нерва.

Клинические аспекты

Несмотря на факт присутствия АБК в нормальных условиях, визуализация сосуда на ангиограммах часто бывает затруднена (рис. 2). Обстоятельства, вызывающие увеличение кровотока и дающие возможность визуализировать артерию при проведении ангиографии, обычно указывают на наличие органических или функциональных поражений головного мозга.

Рис. 2. Визуализация АБК (стрелка) у пациента при отсутствии нейрохирургической патологии (ангиограмма) [15].

Считается, что в норме для АБК характерны четкие волнистые контуры и длина от 5 до 35 мм [13]. Ранее считалось, что превышение длины сосуда более 40 мм является ключевым параметром [19], указывающим на наличие патологии. Однако в настоящее время данный критерий не является общепринятым [20]. К другим факторам, рассматривающимся в качестве диагностических признаков поражений мозга, относят больший калибр сосуда, чрезмерную извитость и наличие дополнительных разветвлений АБК [20].

На сегодняшний день доказана связь анатомических особенностей АБК с наличием нейрохирургической патологии, включая различные виды менингиом [3], артериовенозные мальформации [21, 22], болезнь моямоя [23], дуральные артериовенозные фистулы [24], гемангиобластомы [25, 26], невриномы тройничного нерва [27], акустические невромы [22] и злокачественные глиомы [22].

Тенториальные и петрокливальные менингиомы, которые получают питание в основном из бассейна пещеристой части ВСА, в большинстве случаев являются доброкачественными и медленно растущими новообразованиями. Согласно данным литературы, даже при достижении больших размеров, менингиомы могут проявляться достаточно умеренной неврологической симптоматикой [15, 18, 28]. Удаление является желаемой, но не всегда достижимой целью нейрохирурга. Тотальное иссечение опухоли зачастую невозможно без возникновения нового неврологического дефицита или усугубления имеющегося.

Сегодня появляется все больше сообщений о применении эндоваскулярных методик в лечении тенториальных и петрокливальных менингиом [29, 30]. В большинстве случаев производится избирательная эмболизация оболочечных ветвей ВСА, принимающих участие в кровоснабжении опухоли. Чаще эмболизация проводится при подготовке к хирургическому удалению опухоли. Предоперационная эмболизация может оптимизировать результаты хирургического вмешательства за счет увеличения вероятности полной резекции опухоли, а также уменьшения кровопотери, сокращения времени операции и минимизации повреждения соседних анатомических структур [31]. Также установлено, что, помимо кровесберегающей роли эмболизации, в результате деваскуляризации может наблюдаться еще и некроз стромы опухоли [32—34]. К сожалению, применение эндоваскулярных методик ограничено особенностями кровоснабжения менингиом. Эмболизация артерий этих бассейнов сопряжена с высоким риском развития ишемических осложнений в стволе головного мозга [34, 35]. Одна из стратегий эндоваскулярного лечения включает раздувание баллона дистальнее кавернозных сегментов с последующей эмболизацией жидкими или дисперсными агентами (частицами поливинилового спирта) [36, 37]. В случае, если опухоль питается из бассейнов как ВСА, так и НСА, раздувание баллона в начале кавернозных сегментов, питающих опухоль, может привести к кардинальным изменениям локальной гемодинамики. В связи с этим проблемы стабильности микрокатетеров, время эмболизации увеличивают возможность возникновения рефлюкса эмболических агентов в ВСА [31]. Для преодоления данных трудностей в качестве альтернативы использованию эмболических агентов на сегодняшний день нейрохирургами по всему миру активно применяются специальные структурные спирали, которые при введении в сосуд сворачиваются в трехмерную фигуру [38].

Дуральные артериовенозные фистулы представляют собой патологические артериовенозные шунты в стенках венозных синусов [39, 40]. В отличие от церебральных артериовенозных мальформаций и пиальных артериовенозных фистул ключевыми афферентами дуральных фистул являются именно артерии твердой мозговой оболочки. Чаще всего это кавернозные ветви ВСА (например, АБК) и ветви НСА (например, менингеальные ветви верхнечелюстной, восходящей глоточной и затылочной артерий) (рис. 3).

Рис. 3. Визуализация АБК у пациента с дуральной артериовенозной фистулой (ангиограмма).

а — ранняя фаза; б — поздняя фаза [15].

Развивающееся нарушение церебральной гемодинамики приводит к снижению перфузии и ишемии мозга, вторичному отеку мозга и повышению внутричерепного давления. Также возможно развитие венозных инсультов и внутричерепных кровоизлияний [18, 28, 36, 41]. Клинические симптомы разнообразны и зависят от характера и расположения соустья, а также от объема артериальной крови, сбрасываемой через фистулу [42]. На протяжении многих лет существовали различные стратегии ведения пациентов с дуральными артериовенозными фистулами, включающие применение эндоваскулярных методик (трансартериальная и трансвенозная эмболизации), методы «прямой» хирургии (перевязка дренирующих вен) и стереотаксической радиохирургии [43—45]. При этом на сегодняшний день хирургическая перевязка дренирующей вены ретромастоидным доступом (когда свищ находится в тесном контакте с верхней каменистой веной) остается самым эффективным и надежным вариантом лечения.

Гемангиобластомы мозжечка представляют собой гистологически доброкачественные сосудистые новообразования, относящиеся по классификации Всемирной организации здравоохранения к опухолям I степени злокачественности [21]. Гемангиобластомы могут иметь узловое или кистозное строение и отличаются обильным кровоснабжением, которое получают из многочисленных источников, включая затылочную, среднюю менингеальную артерии и тенториальные ветви ВСА [46]. Как АБК, так и латеральная тенториальная артерия часто вносят вклад в кровоснабжение таких опухолей [47—49]. Клинические проявления гемангиобластомы зависят от ее размера. Очаговая симптоматика проявляется преимущественно мозжечковыми нарушениями. Основным методом лечения гемангиобластом является микрохирургическое удаление опухоли под нейрофизиологическим контролем. Предоперационная эмболизация гемангиобластом мозжечка может уменьшить интраоперационную кровопотерю и облегчить последующее хирургическое удаление опухоли [30, 50, 51]. При этом источники литературы свидетельствуют о неоднозначности результатов лечения в зависимости от варианта выбора эмболического агента. Так как эмболизация зачастую может осложняться развитием отека и кровоизлияния опухолевой ткани, некоторые авторы рекомендуют использовать транскраниальную-внутриопухолевую инъекцию клея или трансартериальную проксимальную эмболизацию клеем [28, 52]. Нейрохирургические процедуры, регламентирующие пересечения тенториальной вырезки, могут привести к повреждению АБК. В связи с этим для минимизации рисков возникновения кровотечения перед коагуляцией и пересечением рекомендуется проводить прямую визуализацию свободного края намета мозжечка.

Заключение

АБК является важной анатомической структурой, вовлеченной в механизм развития множества сосудистых и опухолевых патологий в области намета мозжечка. В нашу стремительно развивающуюся эпоху суперселективных эндоваскулярных вмешательств глубокое понимание морфометрической анатомии АБК имеет важное значение для эффективного и безопасного лечения пациентов нейрохирургического профиля.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.