В Международной классификации расстройств сна 3-го пересмотра (ICSD-3) выделяют 6 групп его нарушений: инсомния, расстройства дыхания во сне, гиперсомнии, расстройства цикла сон—бодрствование, парасомнии, расстройства движений во сне [1]. Инсомния характеризуется устойчивыми затруднениями инициации, продолжительности, консолидации или нарушением качества сна, возникающими при достаточных возможностях и условиях для сна и проявляющимися в той или иной форме нарушения дневной активности.

Распространенность одного из перечисленных симптомов или более составляет в общей популяции около 30% [2], хронической инсомнии (продолжающейся более 3 мес) — около 10% [3]. В связи с широкой распространенностью инсомнии и ее влиянием на качество жизни пациентов она рассматривается как важная медико-социальная проблема. Инсомния оказывает влияние как на когнитивные функции (память, внимание, регуляторные функции), так и на эмоциональную сферу человека, вызывая раздражительность, снижение мотивации, отрицательные эмоции [4—6]. Некоторые стратегии борьбы с бессонницей в свою очередь могут приводить к усугублению симптомов и хронизации инсомнического расстройства (ИР). Одной из них является самоограничительное поведение, которое проявляется в попытках пациента сократить физическую и интеллектуальную нагрузку, а также ограничить социальную активность на следующий день после плохого ночного сна. Такая стратегия сохранения энергии в совокупности с несоблюдением мер гигиены сна (в частности, продолжительным дневным сном) приводит к снижению эффективности последующего ночного сна.

Инсомния и психические расстройства

Инсомния часто сочетается с психическими расстройствами, которые регистрируются примерно в 40% случаев и включают в себя большое депрессивное расстройство или дистимию — 23%, тревожные расстройства — 24%, злоупотребление алкоголем — 7% и наркотическими препаратами — 4% [4]. У 70% больных с расстройствами невротического спектра наблюдаются нарушения сна [5].

Инсомния при психических расстройствах проявляется в виде нарушений инициации и поддержания сна. Данные симптомы при этом более выражены, чем те, которые могут входить в структуру психического расстройства [5]. А.М. Вейн выделял 5 групп больных с ИР, среди них пациенты с инсомнией при истинных психических заболеваниях и пациенты с невротическими, функциональными нарушениями нервной системы, которые проявляются повышенной эмоциональностью, лабильностью настроения, склонностью к фиксации собственных ощущений и длительным периодам плохого настроения [7].

В ICSD-3 [1] инсомния не подразделяется на первичную (адаптационную, психофизиологическую, идиопатическую, парадоксальную, поведенческую, связанную с несоблюдением гигиены сна) и вторичную (вызванную соматическими и психическими заболеваниями; связанную с приемом медикаментов или психоактивных веществ), предполагается, что лечение психического расстройства может привести к улучшению качества сна, а коррекция нарушений сна может оказать благотворный эффект на течение психического расстройства [5].

Факторы тревоги и стресса в моделях патогенеза инсомнии

На сегодняшний день существует несколько моделей патогенеза инсомнии. «Модель трех П» [8] выделяет три группы факторов, вовлеченных в развитие и хронизацию ИР: предрасполагающие, провоцирующие и поддерживающие. Предрасполагающие факторы — биологические, психологические, социальные и поведенческие — создают предпосылки, на фоне которых может развиться инсомния. К психологическим факторам относятся такие особенности личности, как депрессивность, тревожность, нейротизм, перфекционизм [9, 10]. В качестве провоцирующего фактора развития инсомнии могут выступать стрессовое событие, а также явления десинхроноза (смена графика работы, часовых поясов). Поддерживающие факторы, способствующие переходу инсомнии в хроническую форму, включают неадаптивные стратегии совладания: указаные выше самоограничительное поведение и нарушение гигиены сна. Кроме этого, хронизации инсомнии способствуют психологические факторы — руминации (навязчивые мысли) перед сном и дисфункциональные убеждения. Содержанием повторяющихся мыслей перед сном могут являться как различные ситуации прошедшего или предстоящего дня, так и сама возможность плохого ночного сна и связанного с этим дискомфорта на следующий день. Такие мысли сопровождаются страхом и усилением выраженности тревоги. Дисфункциональные убеждения касаются сна, его роли в жизни человека и влияния на качество жизни и формируют предпосылку для неэффективных стратегий совладания с бессонницей. Помимо самоограничительного поведения, пациенты увеличивают время, проводимое в постели (ложатся в постель раньше, чем наступает сонливость и/или «отлеживаются» с утра после пробуждения), для того, чтобы компенсировать низкое качество ночного сна. Однако такая стратегия приводит к негативным последствиям, ослабляя связь между пребыванием в постели и сном: чем больше времени человек проводит в постели и при этом не спит, тем меньше пребывание в постели ассоциируется с хорошим, качественным сном, снижается эффективность сна и возрастает тревога в преддверии очередного отхода ко сну. Психологические факторы — повторяющиеся мысли и дисфункциональные убеждения — могут оказывать влияние на как объективную, так и субъективную эффективность сна (т.е. восприятие человеком продолжительности и качества сна, которое может существенно отличаться от объективной оценки) [11].

Еще одна модель патогенеза инсомнии — модель гиперактивации — рассматривает в качестве ключевого звена развития ИР проявления гиперактивации на соматическом, когнитивном и эмоциональном уровнях. Эмоциональные проявления гиперактивации включают в себя страх перед плохим сном и его дневными последствиями, тревогу, подавленное эмоциональное состояние, когнитивные — навязчивые мысли перед сном, а также дисфункциональные представления о течении сна и его роли.

Модель реактивности сна к стрессу определяет в качестве звена патогенеза инсомнии реактивность сна к стрессу — степень, в которой стресс нарушает сон, проявляясь в трудностях инициации и поддержания сна. Реактивность сна к стрессу и психологические проявления гиперактивации взаимосвязаны и создают неблагоприятные условия для сна в ответ на воздействия стрессоров. Стрессор может иметь как биологическую (развитие заболевания или обострение его хронической формы), так и социальную (потеря или смена работы, переезд, изменение семейного статуса) природу, может иметь острый или хронический характер, при этом ответ на равнозначное стрессовое воздействие варьирует у разных людей, формируя индивидуальную стрессореактивность. Иными словами, воздействие схожих стрессоров у одного индивидуума может выступить в качестве провоцирующего фактора развития нарушений сна, а у другого — нет. Различия в стресс-ответе определяют разные уровни риска развития бессонницы в зависимости от особенностей личности. Показана связь высокого уровня реактивности сна к стрессу и выраженности тревоги и депрессии [12].

Таким образом, в представленных моделях патогенеза инсомнии описано воздействие тревоги и стресса в качестве факторов, создающих предпосылки, провоцирующих и способствующих хронизации ИР.

Лечение инсомнии

На сегодняшний день методом выбора в терапии ИР являются методы психотерапии и психокоррекции [13, 15]. Среди них обширной доказательной базой обладает метод когнитивно-поведенческой терапии инсомнии (КПТ-И). КПТ-И продемонстрировала эффективность в лечении как первичной, так и коморбидной инсомнии (в том числе сопутствующей посттравматическому стрессовому расстройству, болевому синдрому) и рассматривается авторами Европейских рекомендаций по диагностике и лечению инсомнии в качестве предпочтительного метода терапии бессонницы [16]. По данным метаанализов, сравнивающих эффективность КПТ-И и фармакотерапии инсомнии, эффективность этих методов сопоставима в краткосрочной перспективе, при этом в долгосрочной — КПТ-И демонстрирует лучшие результаты [17, 18]. Аналогичные рекомендации о применении КПТ-И в качестве метода первой линии терапии инсомнии содержатся и в рекомендациях Американской коллегии врачей [19].

Наряду с этим применяются психофизиологические методы лечения (в частности, биологическая обратная связь), клинический гипноз, десенсибилизация и переработка движением глаз. Данные методы на сегодняшний день не имеют существенной доказательной базы, при этом находят применение в ряде клинических ситуаций и могут использоваться совместно с КПТ-И. Мишенями метода КПТ-И являются автоматические мысли, дисфункциональные убеждения и стратегии совладания с нарушениями сна. Пациент обучается работе с повторяющимися мыслями, неадаптивными убеждениями, принципам гигиены сна, навыкам саморегуляции и релаксации, корректируется режим сна.

Применяются и другие нелекарственные методы с разными уровнями доказательности (светотерапия, физиотерапия, иглорефлексотерапия). Используются различные группы лекарственных препаратов: агонисты бензодиазепиновых рецепторов, препараты мелатонина, антидепрессанты, антипсихотики, противоэпилептические препараты и др. Эти методы могут в зависимости от индивидуальных особенностей пациента, характера и выраженности нарушений сна, сопутствующих заболеваний и стратегии лечения использоваться как самостоятельно, так и в сочетании друг с другом. Возможно совместное применение психотерапии и безрецептурных препаратов, направленных на нормализацию эмоционального фона. Действие таких препаратов может быть обусловлено как непосредственными эффектами активных компонентов, так и эффектами плацебо, что особенно актуально для внушаемых пациентов. Эффекты плацебо рассматриваются как благотворные изменения, связанные с реакцией на контекст, в котором проводится терапия, а не с конкретным действием препарата [20]. При этом плацебо-эффекту подвержены не только тревожные, внушаемые пациенты. Результаты иследований свидетельствуют о том, что плацебо-эффект — это сложный врожденный психобиологический феномен, проявляющийся в любой ситуации, связанной с лечением, а эффект плацебо настолько характерен для человека, что исключить его можно только в условиях наркоза или сна [21]. Кроме этого, обнаружено отсутствие эффектов плацебо у пациентов с болезнью Альцгеймера при нарушении связей префронтальной коры с другими отделами мозга [22].

Таким образом, индивидуализированный подход к лечению с использованием эффективных и безопасных методов, учет психологических особенностей пациента, создание условий доверия и терапевтического альянса между пациентом и врачом, понимание и использование психологических и психофизиологических механизмов плацебо-реакций создают условия для успешной терапии.

Одним из средств, применяемых для коррекции нарушений сна, является многокомпонентный препарат Гомеострес («Буарон», Франция, регистрационное удостоверение ЛСР-006558/09, дата регистрации 17.08.09, дата переоформления 28.01.21). В состав препарата входят следующие активные компоненты: Aconitum napellus (аконитум напеллюс), Belladonna (белладонна), Calendula officinalis (календула оффициналис), Chelidonium majus (хелидониум майюс), Jequirity (еквирити), Viburnum opulus (вибурнум опулюс). В соответствии с инструкцией по медицинскому применению [13] показаниями к назначению являются тревожные расстройства, беспокойство, нарушения сна.

Входящие в состав Гомеостресса компоненты обладают рядом свойств, которые потенциально могут оказывать благоприятное действие у пациентов с инсомнией. Аконитум эффективен при эмоциональном возбуждении и тревоге [23, 24]. Календула и еквирити продемонстрировали нейропротективные эффекты в животных моделях нейротоксического воздействия [25, 26]. Центральные эффекты хелидониума также изучены в рамках доклинических исследований [27]. Вибурнум опулюс обладает антиоксидантным и цитопротекторным действием [28]. Белладонна наряду с известным противомикробным и болеутоляющим действием оказывает и анксиолитический эффект [29].

Продемонстрированы эффективность и безопасность применения препарата Гомеострес в терапии генерализованного тревожного расстройства [14]. Было показано, что действие препарата проявлялось с 3-го дня терапии в статистически достоверной редукции основных компонентов тревожного синдрома — проявлений тревоги, эмоциональной реактивной лабильности, повышенной истощаемости, а также нарушений ночного сна (расстройств засыпания и нарушений глубины и длительности ночного сна). Однако в полной мере терапевтическое действие препарата реализовывалось на 2-й неделе лечения, когда с высокой статистической достоверностью (p<0,01) наблюдалась редукция основных компонентов психопатологического синдрома — тревоги, повышенной раздражительности, аффективной лабильности, гиперестезии, повышенной истощаемости, нарушений засыпания, глубины и продолжительности ночного сна, расстройств пробуждения и соматовегетативного компонента тревоги. В исследовании Л.В. Ромасенко и соавт. [15] наряду с анксиолитическим действием также показан эффект восстановления ночного сна. Снижение уровней тревожности и фобий у детей и нормализация сна были также выявлены в детской популяции при назначении препарата Гомеострес детям 4—12 лет с невротическими проявлениями и нарушениями эмоциональной сферы, что позволило авторам рекомендовать данный препарат для применения в практической педиатрии.

Таким образом, в клинических исследованиях был продемонстрирован благоприятный профиль эффективности и безопасности препарата Гомеострес в терапии нарушений сна и тревожных расстройств. Исходя из этих данных, представляется возможным применение данного препарата в комплексной терапии инсомнии и тревожных состояний как входящих в структуру ИР, так и сопутствующих ему.

Статья подготовлена при поддержке ООО «Буарон».

The article was prepared with the support by Boiron Ltd.