Поленова Н.В.

ФГБУН «Федеральный исследовательский центр питания, биотехнологий и безопасности пищи»

Деев А.Д.

ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр терапии и профилактической медицины» Минздрава России

Ливанцова Е.Н.

ФГБУН «Федеральный исследовательский центр питания, биотехнологий и безопасности пищи»

Вараева Ю.Р.

ФГБУН «Федеральный исследовательский центр питания, биотехнологий и безопасности пищи»

Косюра С.Д.

ФГБУН «Федеральный исследовательский центр питания, биотехнологий и безопасности пищи»

Стародубова А.В.

ФГБУН «Федеральный исследовательский центр питания, биотехнологий и безопасности пищи»

Сравнение липидного спектра профессиональных хоккеистов с данными соответствующей возрастной группы общей популяции

Авторы:

Поленова Н.В., Деев А.Д., Ливанцова Е.Н., Вараева Ю.Р., Косюра С.Д., Стародубова А.В.

Подробнее об авторах

Журнал: Профилактическая медицина. 2021;24(10): 61‑69

Прочитано: 3594 раза


Как цитировать:

Поленова Н.В., Деев А.Д., Ливанцова Е.Н., Вараева Ю.Р., Косюра С.Д., Стародубова А.В. Сравнение липидного спектра профессиональных хоккеистов с данными соответствующей возрастной группы общей популяции. Профилактическая медицина. 2021;24(10):61‑69.
Polenova NV, Deev AD, Livantsova EN, Varaeva YuR, Kosyura SD, Starodubova AV. Comparison of lipid spectrum in professional hockey players and in the general population of matching age group. Russian Journal of Preventive Medicine. 2021;24(10):61‑69. (In Russ.)
https://doi.org/10.17116/profmed20212410161

Рекомендуем статьи по данной теме:
Эпи­де­ми­оло­гия M. geni­talium-ин­фек­ции. Что из­вес­тно?. Кли­ни­чес­кая дер­ма­то­ло­гия и ве­не­ро­ло­гия. 2025;(2):143-152

Введение

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) представляют собой одну из главных проблем здравоохранения в развитых странах, лидируя в структуре смертности. ССЗ, в первую очередь вследствие атеросклероза, остаются ведущей причиной смертности и в Российской Федерации (РФ) [1, 2]. Согласно данным Росстата, в 2019 г. смертность от ССЗ составила 573 случая на 100 тыс. населения, а абсолютные потери — более 840 тыс. человек [3].

Риск развития сердечно-сосудистых осложнений значительно повышается при наличии дислипидемии, особенно при повышении уровней общего холестерина (ОХ), холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП), а также снижении уровня холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП) [4]. Кроме того, имеются данные, подтверждающие негативное и независимое влияние уровня триглицеридов (ТГ) на риск развития ишемической болезни сердца [5].

Низкий уровень физической активности является фактором риска ССЗ, что было продемонстрировано в крупных эпидемиологических исследованиях [6]. Так, в исследовании NIH-AARP Diet and Health Study [7], в котором приняли участие 240 819 человек в возрасте 50—71 года, оценивалось влияние общего времени, проведенного без движения, и физической нагрузки умеренной интенсивности на смертность. Было показано, что время, проведенное перед телевизором (7 ч и более в день по сравнению с просмотром менее 1 ч в день), ассоциировано с большим риском смерти от всех причин (отношение рисков (Hazard ratio — HR) 1,61; 95% доверительный интервал (ДИ) 1,47—1,76), сердечно-сосудистой смертностью (HR 1,85; 95% ДИ 1,56—2,20) и смертностью от рака (HR 1,22; 95% ДИ 1,06—1,40).

В Национальных рекомендациях по диагностике и коррекции нарушений липидного обмена (2017) как необходимая определена регулярная умеренная физическая активность по 2,5—5 ч в неделю или 30—60 мин в день для профилактики ССЗ [1].

К понятию «физическая активность», во-первых, относится любое движение, производимое скелетной мускулатурой, в результате которого затрачивается энергия. Во-вторых, это физические упражнения и тренировка, улучшающие состояние кардиореспираторной системы, направленные на повышение прочности, силы, массы скелетных мышц, а также функциональных возможностей организма, т.е. способствующие улучшению физической формы [8].

Среди основных типов физических нагрузок принято выделять аэробные и анаэробные нагрузки. Аэробный механизм адаптации к нагрузкам осуществляется вследствие образования аденозинтрифосфата в митохондриях скелетных мышц путем окислительного фосфорилирования. Субстратом для этого пути являются глюкоза, жирные кислоты, белок [9].

При интенсивной работе мышц максимально активируется анаэробный гликолиз, а образовавшийся при этом лактат диффундирует в кровь и поступает в печень, где конвертируется в глюкозу. Таким образом, образование лактата временно заменяет аэробный метаболизм глюкозы в скелетной мускулатуре [10].

Особенностями вида спорта «хоккей с шайбой» являются высокий темп игровой деятельности, переменная интенсивность, преимущественно скоростно-силовая направленность и аритмия, выражающиеся в хаотичном чередовании разных по времени взрывных действий и кратковременных пауз [11]. Установлено, что в процессе соревновательной деятельности хоккеист высокой квалификации выполняет работу разной мощности в следующем соотношении: максимальной и субмаксимальной мощности — 14—16% в анаэробных режимах; большой — 24—26% в смешанном (аэробно-анаэробном) режиме; умеренной — 60% в аэробном режиме [12].

Таким образом, можно сделать вывод, что способность компенсировать имеющиеся сдвиги в организме в периоды пауз в игровой активности определяется аэробной производительностью (или аэробными возможностями) спортсмена. Однако сама игровая деятельность хоккеиста обеспечивается в первую очередь анаэробно-гликолитическим механизмом энергообеспечения [13].

Хорошо известно об антиатерогенном эффекте аэробных физических нагрузок, в то же время накоплен материал о проатерогенном действии интенсивных занятий спортом [14].

Комплексного анализа показателей липидного спектра у спортсменов, участников профессиональных лиг, с аналогичными параметрами в общей популяции ранее в России не проводилось. Зарубежные исследования с близким по целям дизайном продемонстрировали противоречивые результаты [15, 16].

Цель исследования сравнение параметров липидного спектра у профессиональных хоккеистов с аналогичными показателями у лиц соответствующего возраста и пола, не занимавшихся профессиональным спортом и включенных в исследования ВОЗ MONICA и РОСЭПИД (два крупных эпидемиологических исследования).

Материал и методы

В анализ включены антропометрические параметры 604 профессиональных хоккеистов из клубов Континентальной и Молодежной хоккейной Лиги из 21 города России (Балашиха, Воскресенск, Екатеринбург, Казань, Магнитогорск, Москва, Мытищи, Нижнекамск, Нижний Новгород, Новокузнецк, Новосибирск, Омск, Санкт-Петербург, Тольятти, Уфа, Хабаровск, Челябинск, Череповец, Чехов, Ярославль), а также из трех столиц ближнего зарубежья (Астана, Минск, Рига).

Оценивали рост, массу тела, индекс массы тела (ИМТ), уровни ОХ, ТГ, ХС ЛПНП и ХС ЛПВП. Забор крови производили в ходе предсезонного обследования или перед заключением хоккеистов контракта в период с июня по декабрь 2009 г. Уровни ОХ, ТГ и ХС ЛПВП определяли с помощью стандартных ферментативных методов. Уровень ХС ЛПНП рассчитывали по формуле Фридвальда.

Исследования, с которыми проводилось сравнение. РОСЭПИД — многоцентровое эпидемиологическое исследование, проект ВВНОК, проводившееся в течение 2008—2009 гг. в ряде городов России (Пенза, Вологда, Москва). Целью исследования являлась оценка эпидемиологической ситуации по основным неинфекционным заболеваниям и возможности их профилактики в условиях первичного звена здравоохранения среди населения трудоспособного возраста (20—65 лет). Проект ВОЗ MONICA мониторирование тенденций заболеваемости и смертности от ССЗ, проводившееся в нескольких странах, включая Россию, в 1984—1985 гг. и охватившее мужчин и женщин в возрасте 35—64 лет. В исследовании были проанализированы данные участников мужского пола из Москвы и Новосибирска. Пациенты соответствующих возрастных групп были включены случайным образом.

Статистическую обработку данных проводили с использованием пакетов программ SPSS 14.0. и SAS. Анализ выполняли при помощи стандартных статистических методов: вычисление среднего и его достоверного интервала и медианы и первого и третьего квартилей. Для сравнения непрерывных величин с нормальным распределением использовали t-критерий. Оценку нормальности распределения осуществляли по критерию Колмогорова—Смирнова в модификации Лиллиефорса. Распределение ряда показателей отличалось от нормального, в связи с чем применяли методы как параметрической, так и непараметрической статистики. Сравнение непрерывных величин, имеющих распределение, отличное от нормального, проводили при помощи рангового U-критерия Манна—Уитни при сравнении хоккеистов с общей популяцией внутри возрастных групп, ранговый дисперсионный анализ Краскела—Уоллиса для сравнения возрастных групп хоккеистов между собой. Сравнение дискретных величин проводилось с использованием критерия χ2 с коррекцией непрерывности по Йетсу. Для выявления связи между количественными признаками применяли коэффициенты корреляции Спирмена и Пирсона.

Статистически значимыми считали различия при величинах двустороннего p<0,05.

Результаты

В исследование включены 604 профессиональных хоккеиста в возрасте от 16 до 40 лет. В зависимости от возраста спортсмены были разделены на 5 групп: 1-я группа — 16—20 лет (345 мужчин); 2-я группа — 21—25 лет (109 мужчин); 3-я группа — 26—30 лет (92 мужчины); 4-я группа 31—35 лет (45 мужчин); 5-я группа 36—40 лет (13 мужчин). ИМТ спортсменов во всех возрастных группах соответствовал верхней границе нормы или несколько превышал нормальный уровень, составляя в среднем 25,20 кг/м2 (95% ДИ 25,01—25,39), вероятнее всего, за счет развитой мышечной массы, требующейся спецификой вида спорта (специальной оценки процента жировой ткани в организме не проводилось). Антропометрические параметры хоккеистов, а также показатели липидного спектра отражены в табл. 1.

Таблица 1. Характеристики хоккеистов, включенных в исследование

Возрастная группа

Общая группа

М±σ/Ме [Q1; Q3],

n=604

16—20 лет

М±σ/Ме [Q1; Q3],

n=345

21—25 лет

М±σ/Ме [Q1; Q3],

n=109

26—30 лет

М±σ/Ме [Q1; Q3],

n=92

31—35 лет

М±σ/Ме [Q1; Q3],

n=45

36—40 лет

М±σ/Ме [Q1; Q3],

n=13

p

Рост, см

182,39±0,44

181,49±0,58

183,79±0,95

183,85±1,14

182,59±1,53

183,57±2,73

0,013*

Масса тела, кг

83,94±0,77

79,85±0,89

87,48±1,65

90,49±1,77

89,93±2,17

95,76±5,12

<0,001*

ИМТ, кг/м²

25,20±0,19

24,23±0,23

25,87±0,39

26,76±0,43

26,95±0,43

28,42±1,39

<0,001*

Общий холестерин, ммоль/л

4,20 [3,70; 4,92]

4,00 [3,50; 4,51]

4,40 [4,00; 4,99]

4,88 [4,19; 5,50]

4,92 [4,43; 6,14]

5,06 [3,86; 5,90]

<0,001**

Триглицериды, ммоль/л

0,77 [0,59; 1,09]

0,72 [0,54; 1,01]

0,78 [0,60; 1,06]

0,82 [0,65; 1,41]

0,89 [0,70; 1,06]

0,90 [0,53; 1,07]

0,008**

ХС ЛПВП, ммоль/л

1,40 [1,20; 1,70]

1,33 [1,15; 1,63]

1,50 [1,26; 1,70]

1,50 [1,24; 1,84]

1,50 [1,30; 1,72]

1,60 [1,13; 2,14]

0,002**

ХС ЛПНП,

ммоль/л

2,54±0,06

2,18 [1,94; 2,70]

2,70 [2,09; 3,00]

2,85 [2,30; 3,19]

3,00 [2,75; 3,36]

2,88 [2,43; 3,35]

<0,001**

Примечание. * — данные однофакторного дисперсионного анализа (ANOVA) с применением критерия Тьюки для неравных объемов выборки; ** — данные рангового дисперсионного анализа Краскела—Уоллиса.

Наиболее многочисленная группа была представлена спортсменами в возрасте от 16 до 20 лет. В связи с нижним порогом набора участников исследования РОСЭПИД, эта группа не могла быть оценена в сравнении с общепопуляционными показателями. Таким образом, из данных российских эпидемиологических исследований ВОЗ MONICA и РОСЭПИД были сформированы 4 аналогичные возрастные группы сравнения (4275 мужчин): 2-я группа — 21—25 лет (651 мужчина); 3-я группа — 26—30 лет (1232 мужчины), 4-я группа — 31—35 лет (1105 мужчин) и 5-я группа — 36—40 лет (1287 мужчин). Характеристика лиц, не занимавшихся профессиональным спортом, представлена в табл. 2.

Таблица 2. Характеристики лиц групп общей популяции, включенных в исследование

Возрастная группа

21—25 лет

М±σ, n=651

26—30 лет

М±σ, n=1232

31—35 лет

М±σ, n=1105

36—40 лет

М±σ, n=1287

Рост, см

177,51±0,25

175,73±0,18

174,83±0,19

174,24±0,18

Масса тела, кг

72,57±0,43

74,15±0,31

76,38±1,0

77,08±0,31

ИМТ, кг/м2

23,00±0,12

23,98±0,08

24,95±0,09

25,35±0,08

Общий холестерин, ммоль/л

4,67±0,03

5,00±0,03

5,39±0,03

5,59±0,02

Триглицериды, ммоль/л

0,91±0,03

1,04±0,02

1,16±0,07

1,24±0,01

ХС ЛПВП, ммоль/л

1,32±0,01

1,35±0,01

1,37±0,01

1,36±0,01

ХС ЛПНП, ммоль/л

2,94±0,02

3,17±0,03

3,49±0,03

3,67±0,003

Обращает на себя внимание более низкий уровень ИМТ в ранней возрастной группе по сравнению с хоккеистами.

При сравнении липидных параметров спортсменов с общей популяцией следует отметить более благоприятный липидный профиль во всех возрастных группах, что проявляется в достоверно более низких уровнях ОХ, ХС ЛПНП, а также более высоком уровне ХС ЛПВП. Различия по уровням ТГ не достигли статистической значимости. Сравнение параметров по группам приведено в табл. 3 и 4.

Таблица 3. Сравнение антропометрических и липидных параметров хоккеистов и лиц общей популяции (возрастные группы 21—25 лет и 26—30 лет)

Возрастная группа

21—25 лет

26—30 лет

спортсмены

популяция

p

спортсмены

популяция

p

Рост, см

183,79±0,95

177,51±0,25

<0,001*

183,85±1,14

175,73±0,18

<0,001*

Масса тела, кг

87,48±1,65

72,57±0,43

<0,001*

90,49±1,77

74,15±0,31

<0,001*

ИМТ, кг/м2

25,87±0,39

23,00±0,12

<0,001*

26,76±0,43

23,98±0,08

<0,001*

Общий холестерин, ммоль/л

4,40 [4,00; 4,99]

4,67±0,03

0,001**

4,88 [4,19; 5,50]

5,00±0,03

0,022**

Триглицериды, ммоль/л

0,78 [0,60; 1,06]

0,91±0,03

0,510**

0,82 [0,65; 1,41]

1,04±0,02

0,590**

ХС ЛПВП, ммоль/л

1,50 [1,26; 1,70]

1,32±0,01

<0,001**

1,50 [1,24; 1,84]

1,35±0,01

<0,001**

ХС ЛПНП, ммоль/л

2,70 [2,09; 3,00]

2,94±0,02

<0,001**

2,85 [2,30; 3,19]

3,17±0,03

<0,001**

Примечание. * — t-критерий сравнения незвисимых групп; ** — U-критерий Манна—Уитни для независимых групп.

Таблица 4. Сравнение антропометрических и липидных параметров хоккеистов и лиц общей популяции (возрастные группы 31—35 лет и 36—40 лет)

Возрастная группа

31—35 лет

36—40 лет

спортсмены

популяция

p

спортсмены

популяция

p

Рост, см

182,59±1,53

174,83±0,19

<0,001*

183,57±2,73

174,24±0,18

<0,001*

Масса тела, кг

89,93±2,17

76,38±1,0

<0,001*

95,76±5,12

77,08±0,31

<0,001*

ИМТ, кг/м2

26,95±0,43

24,95±0,09

<0,001*

28,42±1,39

25,35±0,08

<0,001*

Общий холестерин, ммоль/л

4,92 [4,43; 6,14]

5,39±0,03

0,008**

5,06 [3,86; 5,90]

5,59±0,02

0,005**

Триглицериды, ммоль/л

0,89 [0,70; 1,06]

1,16±0,07

0,160**

0,90 [0,53; 1,07]

1,24±0,01

0,053**

ХС ЛПВП, ммоль/л

1,50 [1,30; 1,72]

1,37±0,01

<0,001**

1,60 [1,13; 2,14]

1,36±0,01

0,002**

ХС ЛПНП, ммоль/л

3,00 [2,75; 3,36]

3,49±0,03

0,044**

2,88 [2,43; 3,35]

3,67±0,003

0,001**

Примечание. * — t-критерий сравнения незвисимых групп; ** — U-критерий Манна—Уитни для независимых групп.

Более наглядно изменения различных липидных фракций в зависимости от возраста демонстрируют рис. 1—4. Различия между группами значимы статистически уже в первой, самой молодой возрастной группе. Далее, по мере увеличения возраста, наблюдается параллельный рост показателей ОХ в обеих группах. Похожую динамику демонстрирует с возрастом уровень ХС ЛПНП. Представляет интерес значимое снижение уровня ХС ЛПНП в группе спортсменов в старшей возрастной группе (от 36 до 40 лет) по сравнению с общей популяцией. Вероятно, присутствовал накопительный эффект физических нагрузок в отношении наиболее атерогенной липидной фракции.

Рис. 1. Уровни общего холестерина в разных возрастных группах у спортсменов и в общей популяции.

Рис. 2. Уровни триглицеридов в разных возрастных группах у спортсменов и в общей популяции.

Рис. 3. Уровни ХС ЛПВП в разных возрастных группах у спортсменов и в общей популяции.

Рис. 4. Уровни ХС ЛПНП в разных возрастных группах у спортсменов и в общей популяции.

Уже в ранних возрастных группах у спортсменов наблюдаются высокие уровни ХС ЛПВП, известного своей антиатерогенной активностью. В возрастной группе от 36 до 40 лет у спортсменов были установлены медианные значения ХС ЛПВП 1,60 ммоль/л, что является благоприятным показателем не только для мужчин, но даже для женщин, чьи липидные параметры в целом, как известно, выше (см. рис. 3).

Менее ожидаемые результаты были получены в отношении уровней ТГ. Ни в одной из возрастных групп не было выявлено достоверных различий между спортсменами и лицами, не занимавшимися профессиональным спортом.

Известна обратная зависимость между уровнем физической активности и ИМТ, в связи с чем в настоящем исследовании оценивали также динамику массы тела в зависимости от возраста. Не вызывает вопросов последовательное увеличение массы тела с возрастом как у спортсменов, так и у лиц, не занимавшихся профессиональным спортом. Однако, как было уже описано выше, возрастание массы тела у спортсменов не сопровождалось ухудшением параметров липидного спектра, несмотря на достоверно более высокие показатели ИМТ в каждой из возрастных групп.

Обсуждение

Регулярная физическая активность начинает оказывать профилактическое действие в отношении развития атеросклероза вне зависимости от массы тела и возраста [17].

Среди механизмов благоприятного воздействия физических нагрузок на сердечно-сосудистую систему называют нормализацию функции эндотелия, противовоспалительное, антитромбогенное действие, стимуляцию ангионеогенеза. Кроме того, физические нагрузки влияют на сопутствующие факторы риска, такие как ожирение, сахарный диабет, артериальная гипертензия [18—20].

Во время упражнений жирные кислоты используются в качестве энергетического субстрата, за счет чего происходит утилизация циркулирующих проатерогенных липопротеинов [21]. Влияние регулярной физической активности на параметры липидного спектра проявляется главным образом в повышении антиатерогенного ХС ЛПВП, снижении уровня ТГ, а также снижении количества мелких проатерогенных фракций ЛПНП [22, 23].

Есть все основания полагать, что ранее начало регулярной физической активности является предиктором более благоприятного липидного профиля в старшем возрасте, во многом (но не только) за счет профилактики набора лишней массы тела.

Избыточная масса тела и ожирение являются ключевыми параметрами неблагоприятного метаболического кластера, приводящего к повышенному риску заболеваемости и смертности от ССЗ. В исследованиях последних лет показано, что висцеральная жировая ткань (белая) обладает ауто-, пара- и эндокринной функцией: ее клетки выделяют большое количество биологически активных веществ, которые могут способствовать развитию сопутствующих ожирению осложнений [24].

Цепочку благоприятного влияния физических нагрузок на метаболический профиль в упрощенном виде можно представить следующим образом: активность в детском возрасте способствует активности в подростковом возрасте, повышенная активность в молодости помогает контролировать количество жировой ткани, препятствуя, в свою очередь, реализации неблагоприятных гормональных эффектов жировых клеток. Низкое содержание жировой ткани предполагает более благоприятный метаболический профиль, что препятствует развитию преждевременного атеросклероза [25].

Важную роль при физических нагрузках играет повышение энергозатрат, а также потребления глюкозы и липидов скелетными мышцами, приводящих к редукции жировой ткани. Другим возможным механизмом является стимулирующее влияние на уровень бурой жировой ткани, обладающей термогенным потенциалом [26].

Возможно, именно этот механизм объясняет такое явление, как fat but fit, которое демонстрирует благоприятный метаболический профиль у пациентов с ожирением благодаря высокому уровню физической активности [27]. Более того, среди полных людей с достаточным уровнем физической активности смертность ниже, чем у стройных, но без регулярной физической активности. Эта закономерность была показана как в общей популяции, так и у лиц пожилого возраста [28]. На основании этих данных можно предположить, что повышенный уровень физической активности способен предотвращать закономерное влияние жировой ткани на кардиометаболический риск.

Повышенный уровень ОХ является доказанным предиктором развития ИБС и других атеротромботических событий [29]. Тем удивительнее, что лишь половина исследований продемонстрировала, что физические нагрузки снижают уровень ОХ, в то время как остальные не показали подобного влияния [30]. В большинстве исследований, где было отмечено статистически значимое снижение ОХ, данный факт был связан с достоверным снижением массы тела участников.

У здоровых лиц с повышенным ИМТ физические нагрузки вызывали более значимое снижение уровня ОХ, чем в группе без избытка массы тела [31].

Уровень ХС ЛПНП наиболее тесно связан с риском сердечно-сосудистого события, причем каждые 10% повышения его уровня соответствуют повышению риска ССЗ на 20%, в связи с чем этот показатель является основной терапевтической целью гиполипидемического вмешательства [32].

Ряд других авторов выявили, что уровень ХС ЛПНП в меньшей степени подвержен влиянию физических нагрузок в случае сохранения прежнего характера питания и при неизменной массе тела [33]. В связи с этим активно дискутируется возможность самостоятельного влияния нагрузок на ЛПНП за счет механизмов, не связанных с висцеральным жиром, вовлеченным в метаболизм липидов [21].

В то же время при снижении массы тела следует ожидать позитивного влияния на ХС ЛПНП. В исследовании D. Gordon и соавт. (2014) описано снижение ХС ЛПНП при похудении за счет аэробной активности приблизительно на 0,8 мг/дл на каждый килограмм массы тела [34].

К настоящему моменту накоплены данные, подтверждающие важность качественного состава ЛПНП, а не только их абсолютного количества. Речь идет о средних и особо малых частицах ЛПНП, обладающих агрессивными проатерогенными свойствами, содержание которых существенно снижается на фоне физических нагрузок [35]. Влияние физических нагрузок на увеличение размера молекулы ЛПНП проявляется особенно выраженно при раннем начале регулярной физической активности, еще в детском возрасте [36].

Влияние физических нагрузок в большей степени на качественный, но не количественный состав фракции ЛПНП может отчасти объяснить диспропорцию между существенным снижением сердечно-сосудистого риска и менее внушительным снижением уровня ХС ЛПНП [6].

Уровень ХС ЛПВП отличается от ЛПНП гораздо большей отзывчивостью на физические нагрузки, что было продемонстрировано во многих исследованиях. Так, по данным разных источников, повышение ЛПВП при нагрузках составляло от 3 до 22% [37]. Это справедливо в основном в отношении аэробных нагрузок. Краткосрочные и долгосрочные физические нагрузки способны повышать активность лецитинхолестеринацилтрансферазы, фермента, отвечающего за транспорт эфиров ХС в ЛПВП [38], что может быть одним из возможных биохимических механизмов влияния физической активности на ХС ЛПВП.

Авторы одного из исследований выявили, что регулярная физическая активность, выраженная в 1200—2000 ккал энергозатрат в неделю, коррелировала с повышением ХС ЛПВП на 2—8 мг/дл, причем дальнейшее повышение нагрузок сопровождалось более значимым повышением показателя [39]. Проведенный в дальнейшем систематический обзор, включивший 84 публикации (в том числе 54 рандомизированных контролируемых исследования) подтвердил тот факт, что влияние аэробных упражнений на ХС ЛПВП заключается в значимом повышении (на 21%) показателя в случае нагрузок умеренной интенсивности, при интенсивных физических нагрузках — до 59% [26].

Помимо мощности нагрузок в исследованиях оценивался характер активности: аэробная, силовая или смешанная. Так, имеются данные, показывающие, что силовые нагрузки влияют в большей степени на ХС ЛПНП, аэробные — на ХС ЛПВП, смешанные нагрузки сочетают в себе воздействие на обе липидные фракции [40].

Качественный аспект ЛПВП также может представлять интерес для дискуссии. В настоящее время высказывается предположение о том, что важную роль в детерминации атеропротективного действия ЛПВП играет не столько концентрация входящего в их состав ХС, сколько их функциональная активность, которая в значительной мере сопряжена с особенностями спектра ЛПВП, в частности, с характером распределения частиц ЛПВП по размеру и плотности и количеством отдельных субфракций [41]. Аналогично влиянию на ЛПНП, описанному выше, физические нагрузки способны увеличивать размер частицы ЛПВП, улучшая тем самым ее антиатерогенные свойства [26].

Уровень кардиореспираторного фитнеса независимо связан с более низким уровнем ТГ у мужчин и женщин среднего возраста. Это влияние не связано с исходным уровнем ТГ, ИМТ, а также изменениями ИМТ на фоне нагрузок [42].

В настоящем исследовании ТГ были единственным параметром, по уровню которого не было обнаружено достоверных различий между группами. В то время как по параметрам ОХ, ЛПНП и ЛПВП полученные данные полностью соответствовали результатам, описанным в большинстве имеющихся литературных источников, и подтверждали атеропротективное действие физических нагрузок. Объяснений этому факту может быть несколько. Так, появляются данные о возможности так называемой липотоксичности интенсивных физических упражнений. Липотоксичность — термин, обозначающий патогенное действие повышенной концентрации жирных кислот. В 2010 г. ряд авторов показали, что скорость внутримышечного синтеза ТГ у длительно тренирующихся атлетов выше, чем у лиц с малоподвижным образом жизни, тем не менее внутримышечная концентрация диацилглицеридов не отличается от таковой в популяции [43]. Длительно тренирующиеся спортсмены обладают высокой чувствительностью к инсулину, причем у них выявляются внутримышечные отложения ТГ, сравнимые по объему с таковыми у лиц с сахарным диабетом.

Причиной для повышения ТГ у некоторых спортсменов может быть гипоксия, вызванная интенсивной физической нагрузкой. Индуцированная активация передачи сигналов через фактор, индуцируемый гипоксией (HIF) в гепатоцитах, приводит к изменению липидного обмена и увеличивает в них накопление липидов [44]. Это явление носит называние «парадокс атлетов» [45, 46]. Механизмы этого явления, а также связь с видом физических нагрузок требуют дальнейшего изучения.

Заключение

Профессиональные хоккеисты имеют более благоприятные показатели липидного спектра во всех возрастных группах, чем мужчины, не занимавшиеся профессиональным спортом из групп исследований MONICA и РОСЭПИД аналогичного возраста: более низкий ОХ и ХС ЛПНП; более высокий ХС ЛПВП.

Несмотря на достоверно более высокую массу тела в группе спортсменов, уровень ТГ с возрастом у этой когорты ниже, чем у мужчин, не занимавшихся спортом, однако это различие не достигло статистической значимости.

Представляет интерес проведение специально спланированных динамических исследований для уточнений механизмов протективного воздействия физических нагрузок на показатели липидного спектра, в том числе с привлечением спортсменов других видов спорта, с преобладанием аэробных или анаэробных видов активности, а также оценка липидного спектра у бывших спортсменов.

Участие авторов: концепция и дизайн, сбор и анализ данных— Н.В. Поленова, А.Д. Деев; статистическая обработка данных— А.Д. Деев, Н.В. Поленова, Ю.Р. Вараева; написание статьи — Н.В. Поленова, Ю.Р. Вараева, Е.Н. Ливанцова, С.Д. Косюра; редактирование текста — Н.В. Поленова, Ю.Р. Вараева, А.В. Стародубова.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Литература / References:

  1. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза 2017. Российские рекомендации. VI Пересмотр. Российское Кардиологические общество. Национальное Общество по изучению атеросклероза. Российское общество Кардиосоматической реабилитации и вторичной профилактики.
  2. Агеева Л.И., Александрова Г.А., Зайченко Н.М., Кириллова Г.Н., Леонов С.А., Огрызко Е.В., Титова И.А., Харькова Т.Л., Чумарина В.Ж., Шубочкина Е.М. Здравоохранение в России. М.: Стат. сб./Росстат; 2017.
  3. Официальный сайт Росстата. Ссылка активна на 18.09.21.  https://www.gks.ru/free_doc/2019/demo/edn10-19.htm
  4. National Cholesterol Education Program, National Heart Lung and Blood Institute, National Institutes of Health, Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel of Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. Circulation. 2002;106(25):3143-3421.
  5. Cullen P. Evidence that triglycerides are an independent coronary heart disease risk factor. Am J of Cardiology. 2000;86(161):1413-1419.
  6. Sattelmair J, Pertman J, Ding EL, Kohl HW 3rd, Haskell W, Lee IM. Dose response between physical activity and risk of coronary heart disease: a meta — analysis. Circulation. 2011;124(7):789-795. 
  7. Matthews CE, George SM, Moore SC, Bowles HR, Blair A, Park Y, Troiano RP, Hollenbeck A, Schatzkin A. Amount of time spent in sedentary behaviors and cause-specific mortality in US adults. Am J Clin Nutr. 2012; 95:437-445. 
  8. Myers J, Kokkinos P, Nyelin E. Physical Activity, Cardiorespiratory Fitness, and the Metabolic Syndrome. Nutrients. 2019;11:1652. https://doi.org/10.3390/nu11071652
  9. Мисникова И.В., Ковалева Ю.А. Влияние физической нагрузки на обменные процессы у пациентов с метаболическим синдромом. РМЖ. 2018;1(1):8-11. 
  10. Бутова О.А., Масалов С.В. Адаптация к физическим нагрузкам: анаэробный механизм мышечной ткани. Вестник Нижегородского Университета им. Н.И. Лобачевского. 2011;1:123-128. 
  11. Приказ Минспорта России от 27.03.13 №149 «Об утверждении Федерального стандарта спортивной подготовки по виду спорта хоккей» (Зарегистрировано в Минюсте России 03.06.13 №28636).
  12. Купч Я.А. Физическая работоспособность и структура тренировочных нагрузок юных хоккеистов (возраст 16—18 лет): Дис. ... канд. пед. наук. М. 1981.
  13. Занковец В.Э., Попов В.П. Контроль специальной выносливости в профессиональном хоккее. Прикладная спортивная наука. 2015;1:7-11. 
  14. Бубнова М.Г., Аронов Д.М., Олферьев А.М., Бондаренко И.З. Модификация уровней липопротеидов и аполипопротеинов крови с помощью физических нагрузок разного вида и интенсивности у здоровых мужчин с нормо- и гиперлипидемией. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2005;2:74-83. 
  15. Joksimovic A, Jezdimirovic M, Smajic M. Biochemical Profile of Serbian Youth National Soccer Teams. Int J Morphol. 2015;33(2):483-490. 
  16. Gandapur AS, Manan M, Nazir G, Uzma N, Chawla JA, Jadoon A, Tauqeer A. Comparison of lipid profile and apoprotein in sedentary workers and those involved in regular exercise. J Ayub Med Coll Abbottabad. 2006;18(4):16-20. 
  17. Eckel RH, Jakicic JM, Ard JD, de Jesus JM, Houston Miller N, Hubbard VS, Lee IM, Lichtenstein AH, Loria CM, Millen BE, Nonas CA, Sacks FM, Smith SC Jr, Svetkey LP, Wadden TA, Yanovski SZ, Kendall KA, Morgan LC, Trisolini MG, Velasco G, Wnek J, Anderson JL, Halperin JL, Albert NM, Bozkurt B, Brindis RG, Curtis LH, DeMets D, Hochman JS, Kovacs RJ, Ohman EM, Pressler SJ, Sellke FW, Shen WK, Smith SC Jr, Tomaselli GF. 2013 AHA/ACC guideline on lifestyle management to reduce cardiovascular risk: a report of the American College of Cardiology/American Heart Assitiation Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2014; 63:2960-2984.
  18. Бубнова М.Г., Аронов Д.М., редакция Бойцова С.А. Обеспечение физической активности граждан, имеющих ограничения в состоянии здоровья. Методические рекомендации. Cardiosomatics. 2016;7(1):5-50. 
  19. Lira FS, Neto RC, Antunes BM, Fernandes RA. The relationship between Inflammation, dyslipidemia and physical exercise from the epidemiological to molecular approach. Current diabetes reviews. 2014;10(6):391-396. 
  20. Caru M, Kern L, Bouscet M, Curnier D. Preventive fraction of physical fitness on risk factors in cardiac patients: Retrospective epidemiological study. World Cardiol. 2018;10(4):26-34. 
  21. Labovic S, Donovac N, Andreevoc V. Lipid status of professional athletes. MD-medical Data. 2015;7(1):21-25. 
  22. Church TS, Lavie CJ, Sarzynski MA, Swift DL. Exercise and Lipids. In: Ballantyne CM. Clinical Lipidology: A Companion to Braunwald’s Heart Disease 2nd edition. Philadelphia: Saunders Elesevier; 2015.
  23. Carnethon MR, Gidding SS, Nehgme R, Sidney S, Jacobs DR Jr, Liu K. Cardiorespiratory fitness in youg adulthood and the development of cardiovascular disease risk factors. JAMA. 2003;290(23):3092-3100.
  24. Ahima RS, Flier JS. Leptin. Ann Rev Physiol. 2000;62:413-437. 
  25. Fernandez RA, Zanesco A. Early physical activity promotes lower prevalence of chronac diseases in adulthood. Hyoertens Res. 2010;33(9):926-931. 
  26. De Matteis R, Lucertini F, Guescini M, Polidori E, Zeppa S, Stocchi V, Cinti S, Cuppini R. Exercise as a new physiological stimulus for brown adipose tissue activity. Nutrition, Metabolism & Cardiovascular Diseases. 2012;5:582-590 
  27. Ortega F, Lavie C, Blair S. Obesity and cardiovascular disease. Circ Res. 2016;118(11):1752-1770.
  28. Barry VW, Baruth M, Beets MW, Durstine JL, Liu J, Blair SN. Fitness vs fatness on all-cause mortality: a meta-analysis. Prog Cardiovasc Dis. 2014; 56(4):382-390. 
  29. Park YM, Sui X, Liu J, Zhou H, Kokkinos PF, Lavie CJ, Hardin JW, Blair SN. The Impact of Cardiorespiratory Fitness on age-related lipids and lipoproteins. J Am Coll Cardiol. 2015;65:2091-2100.
  30. Mora S, Redberg RF, Cui Y, Whiteman MK, Flaws JA, Sharrett AR, Blumenthal RS. Ability of exercises testing to predict cardiovascular and all-cause death in asymptomatic women: a 20 year follow-up of the lipid research prevalence study. JAMA. 2003;290:1600-1607.
  31. Ruppar T, Cohn V, Chase J-A. Lipid Outcomes from Supervised Interventions in healthy adults. Am J Health Behav. 2014;38(6):823-830. 
  32. Grundy SM, Cleeman JI, Merz CNB, Brewer HB Jr, Clark LT, Hunninghake DB, Pasternak RC, Smith SC Jr, Stone NJ. Implication of recent clinical trials for the National Cholesterol Education Program Adult treatment panel III guidelines. J Am Coll Cardiol. 2004;44:720-732. 
  33. Franklin BA, Durstine JL, Roberts CK, Barnard RJ. Impact of diet and exercise on lipid management in the modern era. Best Pract Res Clin Endocrinol Metabol. 2014;28(3):405-421. 
  34. Gordon D, Chen S, Durstein L. The effects of exercise Training on the Traditional lipid profile and beyond. Current sport medicine reports. 2014;13(4): 253-259. 
  35. Halverstadt A, Phares DA, Wilund KR, Goldberg AP, Hagberg JM. Endurance exercises training raises high density lipoprotein cholesterol and lowers small low-density lipoprotein and very low density lipoprotein independent of body fat phenotypes in older man and women. Metabolism. 2007;56:444-450. 
  36. Fernandes RA, Christofaro DG, Casonatto J, Codogno JS, Rodrigues EQ, Cardoso ML, Kawaguti SS, Zanesco A. Prevalence of dyslipidemia in individuals physically active during childhood, adolescence and adult age. Arq Bras Cardiol. 2011;97(4):317-323. 
  37. Kelley G, Kelly K, Franklin B. Aerobic exercise and lipids and lipoproteins in patients with cardiovascular disease: a meta-analysis of randomized controlled trials. J Cardiopulm Rehabil. 2006;26:131-139. 
  38. Wang Y, Xu D. Effects of aerobic exercise on lipids and lipoproteins. Lipids in Health and Disease. 2017;16:132. 
  39. Parto P, Lavie C, Swift D, Sui X. The role of cardiovascular fitness on plasma lipid levels. Expert review of cardiovascular therapy. 2015;13(11):1744-8344.
  40. Tanbalis K, Panagiotakas DB, Kavouras SA, Sidossis LS. Responses of blood lipids to aerobic, resistance and combined aerobic with resistance exercise training: a systematic review of current evidence. Angiology. 2009;60:614-632. 
  41. Озерова И.Н., Метельская В.А., Перова Н.В., Гаврилова Н.Е., Бойцов С.А. Использование липопринт системы для исследования субфракционного спектра липопротеинов сыворотки крови. Клиническая лабораторная диагностика. 2016;61(5):271-275. 
  42. Sarzynski MA, Schuna JM Jr, Carnethon MR, Jacobs DR Jr, Lewis CE, Quesenberry CP Jr, Sidney S, Schreiner PJ, Sternfeld B. Association of fitness with incident dyslipidemias over 25 years in the coronary risk development in young adults study. Am J Prev Med. 2015;49(5):745-752. 
  43. Bergman BC, Perreault L, Hunerdosse DM, Koehler MC, Samek AM, Eckel RH. Increased intramuscular lipid synthesis and low saturation relate to insulin sensitivity in endurance-trained athletes. J Appl Physiol. 2010;108: 1134-1141.
  44. Ермолаева Е.Н., Кривохижина Л.В. Дислипидемия при хронических физических нагрузках различной интенсивности. Фундаментальные исследовании. 2015;1-6:1147-1151.
  45. Исаева А.П., Гаппарова К.М., Чехонина Ю.Г., Лапик И.А. Свободные жирные кислоты и ожирение: состояния проблемы. Вопросы питания. 2018;87(1):18-27. 
  46. Jeppesen J, Hein HO, Suadicani P, Gyntelberg F. High triglycerides/low high-density lipoprotein cholesterol, ischemic electrocardiogram changes, and risk of ischemic heart disease. American Heart Journal. 2003;145(1):103-108. 

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо со ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail

Мы используем файлы cооkies для улучшения работы сайта. Оставаясь на нашем сайте, вы соглашаетесь с условиями использования файлов cооkies. Чтобы ознакомиться с нашими Положениями о конфиденциальности и об использовании файлов cookie, нажмите здесь.