Введение

Миокардиальный мостик (ММ) — распространенная врожденная аномалия развития коронарного русла, при которой часть коронарной артерии (КА) располагается в толще миокарда [1].

По данным различных исследований, частота ММ широко варьирует, составляя 0,5—76% в зависимости от метода исследования [2]. Наиболее часто данная аномалия выявляется при аутопсии (до 80%), в то время как при коронарографии чувствительность диагностики составляет 0,5—2,5% [3]. Использование провокационных тестов с применением добутамина позволяет повысить частоту обнаружения ММ до 40% [3, 4].

Несмотря на то что ММ можно обнаружить в проекции любой КА, интрамиокардиальное расположение в подавляющем большинстве случаев характерно для передней межжелудочковой артерии (ПМЖА). Так, согласно исследованию Z. Fazliogullari и соавт. [5], в 87,3% случаев ММ может быть обнаружен в проекции ПМЖА.

A. Kosiński и M. Grzybiak [6] провели морфологический анализ 100 сердец умерших, чья смерть не была связана с кардиальной патологией. Оказалось, что в 41 случае были обнаружены ММ и миокардиальные петли с различной протяженностью и глубиной залегания КА. Было выявлено, что ММ существенно различаются по морфологическим характеристикам: длина интрамиокардиального сегмента артерии может составлять от 2,3 до 42,8 (в среднем 14,64±9,03) мм, глубина — от 1 до 4 (в среднем 2,26±1,32) мм.

Клиническое течение данного заболевания может иметь различные формы. У части пациентов ММ протекает бессимптомно, а само заболевание может стать случайной находкой, выявленной во время исследования. В то же время результаты многочисленных исследований подтвердили, что ММ ассоциированы с развитием стенокардии, острого коронарного синдрома, инфаркта миокарда, желудочковых аритмий и внезапной сердечной смерти [7—10].

Основными точками приложения медикаментозной терапии у пациентов с диагностированным ММ являются: 1) достижение антиишемического эффекта путем назначения бета-адреноблокаторов, блокаторов кальциевых каналов или блокаторов If-каналов; 2) профилактика развития и/или прогрессирования атеросклероза на фоне терапии статинами и/или иными гиполипидемическими препаратами; 3) профилактика атеротромбоза путем назначения антиагрегантных препаратов [11].

Одним из вариантов хирургического лечения пациентов с ММ, рефрактерных к медикаментозной терапии, является супракоронарная миотомия (СМ), которая заключается в рассечении миокардиальных волокон над КА. Это позволяет устранить экстравазальную компрессию артерии и связанный с ней интрамуральный стил-синдром [12]. В ряде исследований было доказано, что СМ устраняет симптомы заболевания, а также приводит к увеличению объема коронарного кровотока в зоне вмешательства [13—15]. В 2019 г. были опубликованы результаты исследования P. Hemmati и соавт. [32], в котором изучалась эффективность и безопасность СМ у пациентов с изолированной формой ММ. В ходе исследования были проанализированы результаты хирургического лечения 35 пациентов. Во всех случаях была выполнена СМ в условиях искусственного кровообращения. Длительность стационарного лечения составила в среднем 5 дней, длительность нахождения пациентов в отделении реанимации после оперативного лечения — 1 день. Длительность наблюдения пациентов в послеоперационном периоде составила около 31 мес. Оказалось, что за время наблюдения не было зарегистрировано летальных исходов от кардиальных заболеваний. Таким образом, можно утверждать, что хирургическое лечение, в частности супракоронарная миотомия, благоприятно сказывается на качестве и продолжительности жизни пациентов с симптоматической формой ММ.

Среди осложнений СМ встречаются перфорация стенки правого желудочка, термическое повреждение КА, а также послеоперационное кровотечение [16]. Однако с точки зрения клинического течения заболевания наиболее существенным является рецидив патологии. Имеются сообщения о рецидиве стенокардии в разные сроки после оперативного вмешательства в объеме супракоронарной миотомии у пациентов с изолированными ММ [17]. Так, в исследовании P. Rezayat и соавт. [30] рецидив стенокардии после СМ был отмечен в 15,6% случаев в отдаленном периоде. Метаанализ, проведенный S. Attaran и соавт. [31], включает несколько исследований, по результатам которых также был выявлен рецидив стенокардии в отдаленном периоде после хирургического лечения ММ. В исследованиях было доказано, что рецидив стенокардии после СМ не связан с прогрессированием атеросклероза в КА или иной кардиальной патологией, что позволило авторам предположить образование рубца в области выполненной миотомии [17, 18, 30, 31].

В связи с этим нами был предложен способ модифицированной супракоронарной миотомии, и целью настоящего исследования стало его обоснование.

Материал и методы

В ретроспективное исследование включены 47 пациентов, которым была выполнена изолированная СМ по поводу ММ КА в ФГБУ «НМИЦ им. В.А. Алмазова». Группу А (контрольная) составили 20 пациентов, перенесших стандартную СМ за период с 2015 по 2018 г., группу В (опытная) — 27 пациентов с модифицированной методикой миотомии за период с 2018 по 2020 г.

Критериями включения в группу исследования были верифицированный ММ с систолической компрессией артерии >70% по данным коронарографии (КАГ), клиническая картина стенокардии на уровне III функционального класса и выше по классификации Канадской ассоциации кардиологов, подтвержденной положительным результатом стресс-эхокардиографии, при отсутствии клинического эффекта от оптимальной медикаментозной терапии. Критерий исключения: наличие гемодинамически значимого атеросклероза КА и/или иной кардиальной патологии, требующей хирургической коррекции.

Протокол дооперационного обследования включал анкетирование пациентов по Сиэтловскому опроснику качества жизни при стенокардии — SAQ (Seattle Angina Questionnaire), стресс-эхокардиографию и КАГ. Для исключения иной кардиальной патологии всем пациентам выполнялась трансторакальная эхокардиография. Таким образом, в исследование были включены пациенты с изолированной формой ММ КА.

Средний возраст пациентов в группе А составил 43,7±8,2 года, в группе В — 41,6±6,3 года (p=0,08). В обеих группах было небольшое число пациентов, ранее перенесших инфаркт миокарда. Во всех случаях временной интервал между инфарктом миокарда и госпитализацией не превышал 12 мес. В табл. 1 приведена характеристика пациентов исследуемых групп.

Таблица 1. Сравнительная характеристика исследуемых групп

Примечание. Ингибиторы АПФ — ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента; БРА — блокаторы рецепторов ангиотензина; БКК — блокаторы кальциевых каналов.

У всех пациентов, включенных в исследование, сократительная способность миокарда левого желудочка (фракция выброса по Simpson) была сохранна и составляла в среднем 55,3% в контрольной группе и 57,7% в опытной группе. Риски оперативного вмешательства рассчитывались с помощью шкалы Euroscore II и были незначительны в исследуемых группах. Важно отметить, что большинство пациентов принимали комбинированную антиишемическую, гиполипидемическую и дезагрегантную терапию. В отдельных случаях по показаниям терапия была дополнена антигипертензивными препаратами.

Во всех случаях оперативное лечение проводилось через срединную стернотомию. Во время вмешательства проводились стандартные методы мониторинга параметров витальных функций пациента. Все операции были проведены на работающем сердце, без использования аппарата искусственного кровообращения и кардиоплегии. Гепаринизация во время оперативного вмешательства не проводилась в связи с тем, что не выполняли артериотомию и шунтирование КА. Непосредственно при супракоронарной миотомии использовали стабилизатор сердца. Пациентам контрольной группы была выполнена стандартная миотомия, в то время как больным опытной группы выполняли супракоронарную миотомию по предложенной нами методике. В обоих вариантах пучки миокарда рассекались на всем протяжении ММ, чем достигалась полная декомпрессия КА. В опытной группе мы решили воздержаться от ушивания эпикарда над освобожденной КА во избежание образования грубых спаек над КА и рецидива клиники стенокардии. После выполнения основного этапа выполняли гемостаз с последующим завершением операции. Основываясь на собственном опыте, мы модифицировали методику стандартной супракоронарной миотомии.

На рис. 1 (см. на цв. вклейке) представлено интраоперационное фото непосредственно после супракоронарной миотомии, выполненной по предложенной нами модификации: волокна миокарда, проходящие над КА, иссечены на протяжении 7 мм в разные стороны от края КА, при этом диастаз между волокнами миокарда в проекции ММ достигает 14 мм. Технический успех процедуры достигается путем достаточного иссечения ММ, формирования диастаза между волокнами миокарда, благодаря чему снижается вероятность образования рубцовых перетяжек над артерией и связанного с этим рецидива стенокардии в послеоперационном периоде.

Рис. 1. Интрамиокардиальный сегмент КА после супракоронарной миотомии до коагуляции краев миокарда.

Способ модифицированной супракоронарной миотомии осуществляется следующим образом (рис. 2—4).

Рис. 2. Коронарная артерия проходит в толще миокарда.

Пунктиром показано направление стандартной супракоронарной миотомии.

Рис. 3. В результате ретракции волокон миокарда обеспечивается отхождение краев ММ от линии рассечения на 3—4 мм в разные стороны и достигается диастаз в 5—6 мм.

При этом риск образования рубцовой перетяжки над КА остается существенным.

Рис. 4. С помощью электроножа производится обработка краев ММ от поверхности вглубь, отступив 1—2 мм от края КА.

Таким образом, расстояние от края артерии до волокон миокарда увеличивается до 6—8 мм, а диастаз между краями иссеченных волокон миокарда может достичь 12—16 мм.

Описание процедуры модифицированной методики хирургического лечения ММ

Начало операции, анестезиологическое пособие и доступ к сердцу осуществляются стандартно. После ревизии вовлеченной в ММ КА и стабилизации зоны вмешательства выполняли продольную миотомию тканей мышечного мостика над КА с помощью скальпеля (см. рис. 2).

Это позволяет обнажить артерию. В результате рассечения ММ полученное расстояние между волокнами миокарда (3 мм от края рассеченного миокарда до линии миотомии) позволяет достичь диастаза не более 5—6 мм между краями волокон, что может стать причиной образования рубцовой ткани над КА, последующего пережатия артерии и вовлечения в спаечный процесс с рецидивом клинической картины стенокардии в послеоперационном периоде (см. рис. 3).

Мы предлагаем проводить обработку краев рассеченного ММ в дополнение к описанной стандартной методике. Для этого в режиме мягкой контактной монополярной коагуляции необходимо электроножом произвести последовательную обработку краев ММ от поверхностных слоев до глубоких, не доходя до стенки артерии 1—2 мм. Этот технический прием позволяет дополнительно увеличить расстояние от краев миокарда до артерии на 6—8 мм за счет вапоризации тканей миокарда, образования плотного слоя коагулированной ткани и дополнительной ретракции волокон (см. рис. 4). Таким способом возможно достижение диастаза краев миокарда до 12—16 мм.

Важно отметить, что ширина иссечения волокон миокарда может варьировать в отдельных случаях в зависимости от анатомических особенностей в зоне вмешательства.

С целью снижения риска развития спаечного процесса над декомпрессированной КА мы предлагаем воздержаться от сведения эпикарда над КА. На рис. 5 (см. на цв. вклейке) представлено интраоперационное фото после миотомии по предложенной методике.

Рис. 5. Миокардиальный мышечный мостик ПМЖА.

а — до модифицированной миотомии; б — после миотомии и коагуляции краев миокарда.

Таким образом, отличия в хирургической технике заключаются в изменении подхода к устранению экстравазальной компрессии, обусловленной ММ, и техники супракоронарной миотомии, дополнительной вапоризации краев миокарда, профилактике вовлечения стенки КА в спаечный процесс.

Статистический анализ

Статистическая обработка данных проведена с использованием прикладной программы Statistica for Windows v.10.0. Учитывая относительно небольшой размер выборки, при сравнении количественных переменных использовался непараметрический критерий Манна—Уитни.

Результаты и обсуждение

Всем исследуемым пациентам была выполнена супракоронарная миотомия на работающем сердце. В 3 случаях в контрольной группе миотомия была дополнена шунтированием артерии дистальнее интрамиокардиального сегмента в связи с гипоплазией КА, в последующем эти пациенты были исключены из исследования. Продолжительность оперативного вмешательства в сравниваемых группах была сопоставима (63,7±11,7 мин в контрольной группе против 66,2±9,3 мин в опытной группе, p=0,04). Очевидно, что модификация стандартной методики существенно не влияет на продолжительность операции.

Во всех случаях ММ располагались в проекции среднего сегмента ПМЖА. Средняя протяженность ММ составила 4,7±3,2 см (максимальная протяженность — 9,3 см). Глубина залегания ММ существенно варьировала и в среднем составляла 3,1±1,7 мм. Необходимо отметить, что исследуемые группы были сопоставимы по морфологическим характеристикам ММ. Особенности интраоперационного периода представлены в табл. 2.

Таблица 2. Характеристика интраоперационного периода

Среди интраоперационных осложнений необходимо выделить 2 случая перфорации правого желудочка, дефект был устранен без подключения аппарата искусственного кровообращения. Среди исследуемых пациентов не было зарегистрировано случаев повреждения КА, интра- и послеоперационных кровотечений. Кроме того, в исследуемых группах не было зарегистрировано случаев интраоперационного летального исхода и/или инфаркта миокарда.

В целом послеоперационный период протекал без осложнений. Длительность пребывания в палате интенсивной терапии во всех случаях составила <12 ч. Все исследуемые на момент выписки из стационара не имели клиники стенокардии, и ни одному из пациентов в госпитальном периоде не выполнялось повторных коронарных вмешательств. Отсутствие клиники стенокардии на момент выписки демонстрирует высокую непосредственную клиническую эффективность оперативного вмешательства.

Результаты оперативного лечения пациентов отслеживались в течение 6 мес после него. Все пациенты были повторно обследованы и прошли анкетирование по опроснику SAQ. По данным контрольной стресс-эхокардиографии не было выявлено признаков ишемии миокарда во всех случаях. По результатам послеоперационной коронарографии не было выявлено признаков экстравазальной компрессии или других проявлений ММ (step up — step down — фазовое «пошаговое» заполнение контрастом коронарной артерии, milking effect — эффект выдаивания контрастного препарата из интрамиокардиального сегмента КА).

Нами был проведен сравнительный анализ результатов анкетирования пациентов по опроснику SAQ в дооперационном и послеоперационном периодах (табл. 3).

Таблица 3. Результаты анкетирования пациентов по опроснику SAQ до и после операции

Примечание. Связь «шкала — балл» является обратно пропорциональной, т.е. чем больше баллов, тем меньше отрицательное влияние стенокардии на качество жизни.

В исследуемых группах по всем пяти категориям была отмечена положительная динамика. Выявленные различия до и после оперативного лечения оказались статистически достоверными. Пациенты отмечали улучшение толерантности к физическим нагрузкам, уменьшение частоты и продолжительности приступов стенокардии, удовлетворенность проведенным лечением и улучшение качества жизни в послеоперационном периоде.

Как упоминалось выше, в настоящее время остается актуальным вопрос выбора оптимальной тактики лечения пациентов с ММ. Не вызывает сомнения, что пациентам с симптоматической формой ММ при неэффективности оптимальной медикаментозной терапии должно быть предложено хирургическое лечение.

Ранние исследования показали, что стентирование ММ является перспективной альтернативой коронарному шунтированию [19]. Однако позже было выявлено множество случаев перфорации коронарной артерии стентом, перелом имплантированного в интрамиокардиальный сегмент КА стента и высокий процент рестеноза стента [20—25].

Варианты хирургического лечения ММ включают коронарное шунтирование и супракоронарную миотомию. Коронарное шунтирование артерии дистальнее интрамиокардиального сегмента в ряде исследований показало отличные непосредственные результаты [26, 27]. Однако отдаленные результаты являются неудовлетворительными в связи с высокой частотой окклюзии графтов, что, вероятно, обусловлено высокоскоростным конкурентным током крови [28].

Мы считаем, что коронарное шунтирование ММ должно рассматриваться исключительно при глубоком залегании артерии в толще миокарда или должно дополнять супракоронарную миотомию при наличии макроскопических признаков гипоплазии КА.

Супракоронарная миотомия, на наш взгляд, является наиболее физиологичным и патогенетически обоснованным вариантом лечения ММ. Результаты многочисленных исследований подтвердили высокую клиническую эффективность данной процедуры [13, 14, 29]. В то же время миотомия сопряжена с риском развития специфических осложнений, таких как перфорация стенки правого желудочка, термическое повреждение КА, кровотечение [16]. Кроме того, в литературе сообщается, что в отдаленном периоде после супракоронарной миотомии клинические проявления стенокардии могут рецидивировать вследствие образования соединительнотканного рубца в области ранее выполненной миотомии [17, 18]. Таким образом, предложенная модификация представляется многообещающей.

Предметом для дискуссии могут быть границы, в пределах которых выполняется вапоризация волокон миокарда, расстояние, на которое следует отступать от края КА, а также возможность контроля глубины иссечения волокон миокарда.

С нашей точки зрения, имеется большой потенциал для совершенствования технической части модифицированной супракоронарной миотомии.

Предложенный способ хирургической коррекции ММ является важным шагом в сторону повышения качества выполнения миотомии, снижения частоты осложнений и профилактики рецидива стенокардии в отдаленном послеоперационном периоде. В литературе мы не нашли упоминаний предложенной модификации супракоронарной миотомии.

Клинический случай

Пациент 64 лет поступил в плановом порядке в кардиохирургическое отделение с жалобами на боли за грудиной давящего характера с иррадиацией в левую руку при физических нагрузках, купирующиеся в покое, периодическое возникновение одышки при быстрой ходьбе.

Из анамнеза заболевания известно, что в ноябре 2016 г., после перенесенного обострения хронического пиелонефрита, пациент стал отмечать появление болей за грудиной давящего характера при интенсивных физических нагрузках.

14.12.16 была выполнена стресс-эхокардиография, тест положительный, толерантность к физической нагрузке средняя. 07.02.17 обратился в поликлинику для выполнения ЭКГ. По результатам функциональных исследований были выявлены ишемические изменения. С представлением о нестабильной (прогрессирующей) стенокардии пациент был госпитализирован в кардиологическое отделение. 12.02.17 была выполнена коронарография: КА без признаков атеросклеротического поражения, ММ в средней трети ПМЖА со стенозом 95% в систолу. По данным вентрикулографии фракция выброса левого желудочка 75%. По данным позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) сердца отмечалось неравномерное распределение перфузионного радиофармацевтического препарата в миокарде левого желудочка за счет зоны выраженной гипоперфузии, распространяющейся на область верхушки, верхушечный и средний сегменты передней стенки левого желудочка.

10.04.17 была выполнена супракоронарная миотомия ПМЖА на работающем сердце. В проекции проксимальной трети ПМЖА на протяжении 8 см была выполнена супракоронарная миотомия с использованием методики иссечения и обработки краев мышечного мостика. Сегмент артерии, проходящий интрамиокардиально, выделен из толщи миокарда. Максимальная глубина залегания КА составила 6—7 мм. Ранний послеоперационный период прошел без особенностей. В удовлетворительном состоянии пациент был выписан на 10-е сутки после операции. Жалобы на боли ишемического характера отсутствовали, толерантность к физической нагрузке возросла.

Через 3 мес повторно выполнена ПЭТ в покое и на фоне фармакологической пробы, по результатам которой признаков ишемии не выявлено, стресс-индуцированная гипоперфузия миокарда не установлена. Также по истечении 3 мес была выполнена повторная коронарография. По результатам обследования: КА без гемодинамически значимых стенозов, признаков экстравазальной компрессии ПМЖА не выявлено (рис. 6).

Рис. 6. Коронарография пациента до и после супракоронарной миотомии в систолу и диастолу.

а, б — коронарография (а — систола, б — диастола) до оперативного лечения: систолическая компрессия среднего сегмента ПМЖА (указана стрелками); в, г — коронарография после оперативного лечения (в — систола, г — диастола), признаков экстравазальной компрессии ПМЖА не выявлено; круговыми линиями обозначен сегмент артерии, который ранее был расположен интрамиокардиально.

В течение 2 лет наблюдения явления стенокардии не рецидивировали. Пациент регулярно наблюдался у кардиолога, соблюдал назначенную медикаментозную терапию.

Заключение

Сравнительный анализ исследуемых групп не выявил преимуществ или недостатков предложенной технической процедуры, что обусловлено малой выборкой пациентов и средним сроком наблюдения.

Данное исследование является промежуточным. На основании оценки отдаленных результатов мы рассчитываем получить данные, которые помогут выявить оптимальный способ выполнения супракоронарной миотомии. Однако на данном этапе можно заключить, что оба метода миотомии показывают удовлетворительные непосредственные результаты. Для оценки отдаленных результатов мы планируем продолжить наблюдение и повторное обследование пациентов через 1 и 3 года после оперативного вмешательства.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.