Шулев Ю.А.

СПб ГБУЗ «Городская многопрофильная больница №2»

Гордиенко К.С.

СПб ГБУЗ «Городская многопрофильная больница №2»

Трашин А.В.

СПб ГБУЗ «Городская многопрофильная больница №2»

Печиборщ Д.А.

СПб ГБУЗ «Городская многопрофильная больница №2»

Микроваскулярная декомпрессия при невралгии тройничного нерва вследствие вертебробазилярной долихоэктазии

Журнал: Журнал «Вопросы нейрохирургии» имени Н.Н. Бурденко. 2020;84(5): 50-63

Просмотров : 1119

Загрузок : 16

Как цитировать

Шулев Ю.А., Гордиенко К.С., Трашин А.В., Печиборщ Д.А. Микроваскулярная декомпрессия при невралгии тройничного нерва вследствие вертебробазилярной долихоэктазии. Журнал «Вопросы нейрохирургии» имени Н.Н. Бурденко. 2020;84(5):50-63.
Shulev YuA, Gordienko KS, Trashin AV, Pechiborshch DA. Microvascular decompression in trigeminal neuralgia following vertebrobasilar dolichoectasia. Zhurnal Voprosy Neirokhirurgii Imeni N.N. Burdenko. 2020;84(5):50-63.
https://doi.org/10.17116/neiro20208405150

Авторы:

Шулев Ю.А.

СПб ГБУЗ «Городская многопрофильная больница №2»

Все авторы (4)

БА — базилярная артерия

ВБД — вертебробазилярная долихоэктазия

ВКВ — верхняя каменистая вена

ВКИМ — вариационная кардиоинтервалометрия

ВМА — верхняя мозжечковая артерия

КТ — компьютерная томография

МВД — микроваскулярная декомпрессия

МРТ — магнитно-резонансная томография

НТН — невралгия тройничного нерва

ПА — позвоночная артерия

ПНМА — передняя нижняя мозжечковая артерия

ТрН — тройничный нерв

Шкала BNI — шкала Barrow Neurological Institute

В соответствии с современными представлениями, нашедшими отражение в официальных руководствах по нейрохирургии, причиной классической невралгии тройничного нерва (НТН) является нейроваскулярная компрессия, чаще всего верхней мозжечковой артерией. Операция микроваскулярной декомпрессии (МВД) рассматривается как наиболее эффективный хирургический метод лечения [1].

Вертебробазилярная долихоктазия (ВБД) — аномалия базилярной (БА) и позвоночной (ПА) артерий, характеризующаяся расширением, удлинением и извитостью этих сосудов с деградацией эластических волокон и миоцитов в их стенках. ВБД может быть фактором нейроваскулярного конфликта. По данным M.E. Linskey и соавт. (1994), X.S. Yang и соавт. (2012), X. Ma и соавт. (2013), у пациентов с НТН встречаемость ВБД варьирует от 2 до 2,4% [2—4]. По мнению этих авторов, МВД при ВБД сложнее и сопряжена с большим риском осложнений, что нередко является поводом для отказа пациенту в операции.

Цель исследования — обосновать применение МВД в качестве метода выбора у пациентов с НТН, обусловленной ВБД, используя полученные нами результаты и аналитический обзор литературных данных.

Материал и методы

Из 504 пациентов с НТН, которым за последние 20 лет (с 1998 по 2018 г.) в нейрохирургической клинике ГБУЗ «ГМБ №2» г. Санкт-Петербурга выполнена МВД, ВБД являлась фактором нейроваскулярного конфликта в 14 случаях. Все пациенты оперированы. При определении ВБД нами использованы три общепринятых критерия: диаметр, боковое смещение и высота бифуркации. Вертебробазилярная система считается расширенной (ectasia), если диаметр БА в средней части варолиева моста больше 4,5 мм [5]; удлиненной (dolicho), если БА лежит латеральнее края ската или спинки турецкого седла или если бифуркация базилярной артерии находится над плоскостью супраселлярной цистерны [5]. Мы также использовали магнитно-резонансные томографические (МРТ) критерии ВБД: длина БА больше 29,5 мм или БА имеет отклонение (девиацию) от средней линии более чем на 10 мм [6].

Результат операции оценивали в категориях «отличный/плохой» и дополнительно по шкале Barrow Neurological Institute (BNI). Нами произведен анализ литературы с использованием поисковой системы PubMed.

Результаты

В наше исследование включено 14 (2,8%) пациентов с НТН обусловленной ВБД. Мужчин — 4, женщин — 10, средний возраст — 66±9 (51—80) лет. У 10 (71%) пациентов боль в лице отмечалась слева, у 4 (29%) — справа. По классификации K. J. Burchiel [7], тип 1 НТН установлен у 12 пациентов, тип 2 НТН — у 2 пациентов (таблица).

Таблица. Характеристика больных, особенности операции и результаты хирургического лечения

Возраст/Пол

Сторона/Ветви ТрН/Тип по Burchiel

Давность заболевания/Анамнез/Лечение до операции

Фактор компрессии

Методика экранирования

Результат

Дисфункция черепных нервов

Период наблюдения после операции

Рецидив боли

1

С., 74 года, мужчина (см. рис. 1)

Слева/первая, вторая/тип 1

7 лет

БА, ВМА, Вена

Тефлон

Отличный (BNI I)

Нет

9 лет

Нет

2

Т., 65 лет, женщина (см. рис. 2)

Слева/третья/тип 1

6 мес

ПА, ПНМА, вена

Тефлон

Отличный (BNI I)

Гипоакузия слева

2 года 3 мес

Нет

3

К., 60 лет, мужчина (см. рис. 3)

Слева/вторая, третья/тип 2а

4 года

ПА, ВМА, ПНМА, вена

Тефлон

Отличный (BNI I)

Нет

3 года 4 мес

Нет

4

К., 61 год, женщина

Справа/вторая, третья/тип 2а

2 года.

Тригеминальный статус

ПА, ПНМА

Тефлон

Отличный (BNI I)

Нет

4 мес

Нет

5

Б., 55 лет, женщина (см. рис. 4)

Справа/первая, вторая, третья/тип 1

2 года. Сочетание с ГФС

БА, ПА, ВМА

Тефлон

Отличный (BNI I). Спазм исчез

Транзиторный парез мимических мышц справа

8 лет 6 мес

Нет

6

Б., 51 год, мужчина

Справа/первая, вторая, третья/тип 1

18 лет. Блокады ветвей ТрН в анамнезе

БА, ВМА, ПНМА

Тефлон

Отличный (BNI I)

Нет

9 лет 7 мес

Нет

7

Г., 60 лет, женщина

Справа/вторая, третья/тип 1

5 лет. Блокады ветвей ТрН в анамнезе. Парез VI нерва

БА

Тефлон + частичная ризотомия

Отличный (BNI I)

Онемение лица справа

15 лет

Нет

8

С., 80 лет, женщина (рис. 5)

Слева

1 год

БА

Тефлон

Отличный (BNI I)

Гипоакузия слева

6 мес

Нет

9

П., 68 лет, мужчина

Слева/вторая, третья/тип 1

3 года

БА, ПНМА, вена

Тефлон

Отличный (BNI I)

Нет

2 года, умер

Нет

10

Г., 77 лет, женщина

Слева/вторая, третья/тип 1

3 года

БА

Тефлон

Отличный (BNI I)

Транзиторный парез мимических мышц слева

14 лет 2 мес

Нет

11

Г., 62 года, женщина

Слева/Третья/тип 1

2 года

БА, ВМА, вена

Тефлон

Отличный (BNI I)

Легкая дисфункция VI нерва слева

6 лет 3 мес

Нет

12

З., 73 года, женщина

Слева/третья/тип 1

10 лет. Блокады ветвей ТрН

БА

Тефлон

Отличный (BNI I)

Нет

2 года, умерла

Нет

13

С., 74 года, женщина

Слева/первая, вторая/тип 1

6 лет

ПА

Тефлон

Отличный (BNI I)

Нет

5 лет 4 мес

Нет

14

Е., 70 лет, женщина

Слева/вторая, третья/тип 1

6 лет

БА

Тефлон

Отличный (BNI I)

Легкая дисфункция IV нерва слева

6 лет

Нет

Примечание. БА — базилярная артерия; ВМА — верхняя мозжечковая артерия; ГФС — гемифациальный спазм; ТрН — тройничный нерв; ПА — позвоночная артерия; ПНМА — передняя нижняя мозжечковая артерия; BNI — шкала Barrow Neurological Institute.

Показанием к МВД явилась неэффективность медикаментозного лечения. Всем пациентам в порядке предоперационного планирования проведены МРТ и компьютерная томография (КТ) головы для определения факторов нейроваскулярного конфликта, их анатомических взаимоотношений (для этого использована программа 3D CISS — Constructive Interference in Steady-State), характеристики строения нервов и сосудов, деформации нервов и ствола головного мозга. КТ головы в режиме «костного окна» стандартно проводилась всем пациентам для оценки степени пневматизации ячеек сосцевидного отростка височной кости с целью планирования зоны доступа и предотвращения возможного вскрытия ячеек.

Все пациенты оперированы первым автором в боковой позиции из ретросигмоидного доступа. При выполнении доступа мы стремились минимизировать размеры кожного разреза и краниотомии, которые составляли 5 и 2,5 см соответственно. Краниотомию выполняли микрохирургическим бором с целью уменьшения риска травматизации поперечного и сигмовидного синусов. Хирургическая техника устранения нейроваскулярного конфликта состояла из трех этапов — мобилизации, репозиции и экранирования.

На первом этапе (мобилизация — придание сосуду подвижности с целью его дальнейшего перемещения из зоны нейроваскулярного конфликта) производили рассечение арахноидальных струн, фиксирующих артерии. Мы начали с каудальной группы нервов, затем перешли к акустикофациальной группе нервов и только потом — к тройничному нерву (ТрН). Диссекцию арахноидальных оболочек, начиная с каудальной группы нервов, производили микроножницами и аспиратором, который служил еще и ретрактором.

Венозные сосуды, контактирующие с ТрН, коагулировали и иссекали. Переходные вены, не контактирующие с ТрН, старались сохранить.

Типичным паттерном нейроваскулярной компрессии у наших пациентов являлся «сосудистый сэндвич» — БА смещал тройничный нерв вверх, прижимая его к артерии или вене, так что ТрН оказался зажатым как в тисках между этими сосудами (рис. 1). БА при ВБД плотная, извитая, часто с атеросклеротическими бляшками.

На втором этапе (репозиция — придание сосуду нового пространственного положения вне зоны нейроваскулярного конфликта путем его перемещения) микродиссектором, пуговчатым диссектором или аспиратором производили перемещение вертебробазилярного комплекса (мегалососуда), а также других артериальных сосудов, контактирующих с ТрН. Репозиция затруднена ригидностью сосуда, ограниченным пространством, наличием перфорантных артерий, повреждение которых может привести к инфаркту ствола головного мозга. Ишемические нарушения могут возникнуть также вследствие перегиба (кинкинг) артериальных сосудов при их репозиции. Сместить в сторону такую крупнокалиберную ригидную артерию гораздо сложнее, чем нормальные артерии, которые мы обычно видим при МВД.

На третьем этапе (экранирование — создание искусственной преграды между сосудом и зонами имеющегося или потенциального нейроваскулярного конфликта) обязательным условием эффективности операции является декомпрессия зоны входа ТрН из ствола головного мозга. Для экранирования использовали тефлоновую прокладку (структура ваты), а также пластинки желатиновой губки. В одном случае дополнительно к МВД выполнена парциальная ризотомия (частичное пересечение ТрН). В большинстве случаев нейроваскулярная компрессия была комбинированной и включала помимо мегалососуда другие артериальные сосуды, обычно верхнюю мозжечковую артерию (ВМА), переднюю нижнюю мозжечковую артерию (ПНМА), и вены. Важно идентифицировать все сосуды, контактирующие с ТрН, так как полная декомпрессия нерва является залогом успеха операции.

Обычно при МВД мы не используем ретрактор (безретракторная хирургия), однако при МВД с ВБД во многих случаях нам пришлось им воспользоваться. Важным принципом является правило «чистого ликвора», т.е. максимально тщательный гемостаз сразу же при возникновении минимального капиллярного кровотечения. Во время операции проводилась вариационная кардиоинтервалометрия (ВКИМ) с целью предупреждения опасной брадикардии и для определения значения сосудов в нейроваскулярном конфликте. После устранения нейроваскулярного конфликта проводилось кратковременное пережатие яремных вен для определения надежности гемостаза. Данную пробу выполняет анестезиолог посредством двустороннего пальцевого пережатия обеих яремных вен пациента, в то время как медсестра-анестезист по ВКИМ определяет, проведена ли проба коррект-но. Появление на ВКИМ пика означает кратковременный эпизод повышения внутричерепного давления вследствие затруднения оттока венозной крови из полости черепа и указывает на корректно выполненную пробу. Нейрохирург в это время через микроскоп оценивает эффективность гемостаза.

На мозжечок клали пластину желатиновой губки. Твердую мозговую оболочку укладывали на место и ушивали, сверху укладывали свободный жировой лоскут, взятый из ягодичной области. Герметизацию раны свободным жировым лоскутом мы считаем важным и обязательным этапом для уменьшения вероятности послеоперационной ликвореи. Костный лоскут фиксировали титановыми пластинами.

На следующий день после операции стандартно всем пациентам делали КТ головы для исключения геморрагических и других осложнений. У всех пациентов боль в лице исчезла сразу после операции (BNI I — полный регресс болевого синдрома). Жизнеугрожающих осложнений после операции не было. Дисфункция черепных нервов, в основном транзиторная, возникла у 7 пациентов: онемение лица — у 1, дисфункция VI нерва — у 1 (полностью регрессировала в течение 3 месяцев), дисфункция IV нерва — у 1, транзиторная дисфункция VII нерва — у 2, гипоакузия — у 2. Средний период наблюдения составил 5,5 года (0,5—16 лет). Рецидива тригеминальной боли у наблюдаемых пациентов не было.

Приводим примеры хирургических вмешательств (рис. 1—5).

Рис. 1. Пациент С., 74 года. Невралгия тройничного нерва слева. а — тройничный нерв (ТрН) оказался зажат в «щипцах» между базилярной артерией (БА) с верхней мозжечковой артерией (ВМА) медиально и верхней каменистой веной (ВКВ) латерально; а, б — в стенке БА видна атеросклеротическая бляшка; б — один из притоков ВКВ коагулирован для облегчения хирургических действий; в — ТрН изолирован от БА и ВМА тефлоном со структурой ваты; г, д — магнитно-резонансные томограммы в режиме 3D CISS.

Рис. 2. Пациентка Т., 65 лет. Невралгия тройничного нерва слева. Тройничный нерв (ТрН) интактен. У пациентки отсутствует правая позвоночная артерия. а, б — базилярная артерия (БА) выраженно компримирует и деформирует Варолиев мост, в ее стенке имеется атеросклеротическая бляшка, передняя нижняя мозжечковая артерия (ПНМА) проходит между VIII и VII черепными нервами; б — пуговчатым диссектором ПНМА отведена в сторону, чтобы лучше увидеть БА; в, г — БА отведена в сторону, виден интактный ТрН, в зону деформации Варолиева моста уложены тефлон и желатиновая губка; д, е — магнитно-резонансные томограммы головы пациентки.

Рис. 3. Пациент К., 60 лет. Невралгия тройничного нерва слева. а—г — тройничный нерв (ТрН) компримирован долихоэктазированной базилярной артерией (БА), другими факторами компрессии являются верхняя мозжечковая артерия (ВМА) и передняя нижняя мозжечковая артерия (ПНМА); г — на БА хорошо видна атеросклеротическая бляшка; д — ТрН изолирован тефлоном со структурой ваты; е — магнитно-резонансная томограмма пациента.

Рис. 4. Пациентка Б., 55 лет. Невралгия тройничного нерва справа. а, б — компрессия тройничного нерва (V) позвоночной артерией (ПА) латерально и верхней мозжечковой артерией (ВМА) медиально; в, г — ПА отведена от тройничного нерва и отграничена тефлоном со структурой ваты; д — ВМА отведена от тройничного нерва, хорошо видна «анатомическая метка компрессии»; е — между тройничным нервом и ВМА уложен тефлон со структурой ваты; ж — магнитно-резонансная томограмма головы пациентки.

Рис. 5. Пациентка С., 80 лет. Невралгия тройничного нерва слева. а — базилярная артерия (БА) грубо компримирует тройничный нерв (ТрН), прижимая его к намету мозжечка; б — пуговчатым диссектором БА отведена от ТрН; в, г — между БА и ТрН уложен тефлон со структурой ваты, верхняя каменистая вена (ВКВ) сохранена; д — магнитно-резонансная томограмма в режиме T2.

Обсуждение

ВБД впервые описал итальянский анатом Giovanni Morgagni в 1761 г. Термин ВБД (dolich и ectasia имеют греческое происхождение) ввела американский радиолог, профессор W.R. Smoker с коллегами в 1986 г. [5]. В дальнейшем он стал общепринятым, вытеснив такие названия, как «вертебробазилярная извитость», «мегадолихобазилярная аномалия» и др. Многие авторы дифференцируют ВБД от таких состояний, как «извитая позвоночная артерия» (отсутствует эктазия) и фузиформная аневризма базилярной артерии (отсутствуют удлинение и извитость базилярной артерии, хотя некоторые авторы рассматривают эти понятия как синонимы).

Встречаемость ВБД в общей популяции на основании данных ангиографии составляет менее 0,05% [8]. Однако, по данным E. Kumral и соавт., у пациентов с ишемическим инсультом в вертебробазилярном бассейне встречаемость ВБД составляет 3,7% [9]. ВБД, по-видимому, ассоциирована с этнической принадлежностью: встречаемость бессимптомной ВБД в Японии, по данным рутинной МРТ, составляет 1,3% [10]. Исключительно редко встречается долихоэктазия других интракраниальных артерий.

Этиология ВБД неизвестна. В МКБ-10 ВБД как нозологическая единица не представлена. Считается, что ВБД является результатом нескольких патофизиологических процессов. Основными факторами в патогенезе ВБД считают генетическую предрасположенность, артериальную гипертензию, атеросклероз, состояние иммунитета. W.I. Schievink и соавт. выявили ВБД у 2,3% из 307 пациентов с аутосомно-рецессивным поликистозом почек и не нашли ни одного случая ВБД у 360 пациентов с аутосомно-доминантным поликистозом почек [11]. P. Laforet и соавт. описали трех пациентов, двое из которых были сестрами, с сочетанием болезни Помпе (генетическое заболевание из группы лизосомных болезней накопления) и ВБД [12]. F. Garzuly и соавт. описали семью с болезнью Фабри вследствие мутации гена α-галактозидазы А — у всех шестерых членов семьи выявлена ВБД [13]. K.D. Flemming и соавт. выявили аневризмы брюшного отдела аорты у 29 (18%) из 159 пациентов с ВБД [8]. Ранее оперированы по поводу расслаивающей аневризмы аорты 2 (14%) из 14 наших пациентов. Эти данные указывают на роль генетических факторов, определяющих состояние сосудистой стенки и соединительной ткани, в этиологии ВБД.

Роль атеросклероза, ранее считавшегося ключевым фактором в патогенезе ВБД, в настоящее время является предметом дискуссий. F. Pico с соавт. не выявили корреляции между ВБД и атеросклерозом [14]. ВБД описана у людей без атеросклероза и даже у детей [15]. Некоторые авторы рассматривают ВБД и атеросклероз как независимые заболевания [16], другие же считают атеросклероз этиологическим фактором в формировании ВБД либо, наоборот, атеросклероз следствием ВБД. У атеросклероза и ВБД общие факторы риска (пожилой возраст, артериальная гипертензия и мужской пол), но при ВБД изменения в основном затрагивают среднюю (мышечную) стенку артерии (атрофия гладкомышечного слоя, исчезновение внутренней эластической пластинки), тогда как при атеросклерозе поражается преимущественно интима артерии. По нашим наблюдениям, атеросклеротическая бляшка в стенке мегалососуда при ВБД является очень частой находкой (см. рис. 1—3).

Факторами риска формирования ВБД считают мужской пол, пожилой возраст и артериальную гипертензию [17, 18]. На основании анализа 31 статьи об НТН при ВБД (всего 174 пациента) известно, что средний возраст пациентов составил 65 (44—95) лет, мужчин — 58%, женщин — 42% [19]. В нашей серии возраст соответствовал этим данным, однако преобладали женщины (71%). Аналогичные данные приводят S. Miyazaki и соавт. — из 45 пациентов с НТН при ВБД женщин было 60% [20]. Используя сочетание «НТН при ВБД», мы, конечно же, имеем в виду тех пациентов, у которых долихоэктазированная артерия располагается с той же стороны, что и тригеминальная боль, т.е. является фактором нейроваскулярного конфликта. Следует отметить, что может быть и обратная ситуация, при которой ВБД располагается с противоположной стороны от тригеминальной боли и, по-видимому, может рассматриваться как случайная находка.

ВБД не ограничивается локальными анатомическими изменениями. До настоящего времени наиболее обстоятельным исследованием естественного течения ВБД является работа S.G. Passero и S. Rossi, опубликованная в журнале Neurology в 2008 г. [21]. Из 156 пациентов при среднем периоде наблюдения 12 лет у 60% развился инсульт (59 ишемических и 21 геморрагических). В нашей серии 2 пациента умерли спустя два года после операции от острой коронарной недостаточности вследствие атеросклероза коронарных сосудов. Прогрессирование анатомических изменений при ВБД зарегистрировано у 43% пациентов [21].

Для диагностики ВБД достаточно МРТ или КТ в режиме ангиографии. Наиболее часто используют три диагностических критерия, предложенные W.R. Smoker и соавт. в 1986 г.: диаметр базилярной артерии в средней части варолиева моста, боковое смещение базилярной артерии и высота ее бифуркации [5]. Диаметр базилярной артерии является ключевым критерием в диагностике ВБД. Для двух последних критериев W.R. Smoker и соавт. предложили соответствующие системы градации, которые тоже стали общепринятыми. Боковое смещение базилярной артерии имеет следующие градации: 0 — срединная локализация; 1 — не далее края ската или турецкого седла; 2 — в мостомозжечковой цистерне. Высота бифуркации базилярной артерии подразделяется на: 0 — не выше спинки турецкого седла; 1 — в супраселлярной цистерне; 2 — у дна III желудочка; 3 — приподнимает дно III желудочка [5].

Клинические проявления ВБД можно разделить на сосудистые синдромы и компрессионные синдромы. Сосудистые синдромы представлены как ишемическими нарушениями (транзиторными ишемическими атаками или инфарктом мозга), так и геморрагическими инсультами. Ишемические нарушения являются самым частым клиническим проявлением ВБД. Чаще всего поражается ствол головного мозга, прежде всего варолиев мост (41%), затем территория задних мозговых артерий (29%) и таламус (22%) [17, 21]. Причинами ишемических нарушений при ВБД являются снижение и турбулентность кровотока в долихоэктазированной артерии с формированием тромбов и обструкцией перфорирующих артерий [21].

Компрессионные синдромы при ВБД представлены синдромами нейроваскулярной компрессии, стволовыми симптомами или окклюзионно-гидроцефальным синдромом. При ВБД описано сдавление почти всех краниальных нервов, но наиболее уязвимы лицевой и тройничный нервы. У пациентов с лицевым гемиспазмом ВБД встречается в 0,7% случаев, что примерно в 3 раза реже, чем при НТН [22]. При ВБД описана компрессия глазодвигательного [23], блокового [24], отводящего нервов [25—27] и зрительного тракта [28]. В очень редких случаях ВБД вследствие масс-эффекта приводит к развитию стволовых симптомов или окклюзионной гидроцефалии [21, 29, 30]. Отмечена любопытная особенность при ВБД — у пациентов с синдромами компрессии черепных нервов реже встречаются сосудистые нарушения и наоборот [17, 21].

В системе PubMed к середине 2018 г. опубликовано около 40 работ по МВД у пациентов с НТН вследствие ВБД (первая — в 1979 г.). В этих работах описано от одного (около трети работ) до 45 случаев. Общее количество пациентов составляет около 180 человек.

НТН вследствие ВБД имеет ряд особенностей. Так, в обзоре 174 пациентов с НТН при ВБД у 57% пациентов боль локализовалась в левой половине лица [19], тогда как при НТН в целом преобладает правая сторона, боль слева отмечается у 38% пациентов. Преобладание левой стороны объясняют гемодинамическими особенностями левой ПА, так как она отходит от дуги аорты и чаще, чем правая, бывает доминантной. Приводится следующее распределение боли по ветвям ТрН: первая (2%), вторая (20%), третья (12%), первая+вторая (6%), вторая+третья (48%), первая+вторая+третья (4%) [19]. У нас нет информации о том, что распределение по ветвям ТрН при НТН в целом и при ВБД имеет какие-либо отличия.

Встречаемость ВБД у пациентов с НТН составляет примерно 2%. В работе M.E. Linskey в соавторстве с H.D. Jho и P.J. Jannetta компрессия ВБД выявлена у 31 (2%) пациента из 1404 [2]. У других авторов частота встречаемости аналогична: 2% (20 из 1000) у K.J. Park и соавт. [31]; 2,1% (10 из 475) у X.S. Yang и соавт. [3]; 2,4% (11 из 478) у X. Ma и соавт. [4]. В нашей серии ВБД выявлена у 2,8% (14 из 504) пациентов с НТН.

Лечение пациентов с НТН, в том числе и при ВБД, начинается с медикаментозного. Пациенты принимают противосудорожные препараты, чаще всего карбамазепин. Хирургическое лечение является средством второй линии и включает МВД, а также менее инвазивные, но и менее эффективные методы, такие как баллонная компрессия, радиочастотная термокоагуляция или гамма-нож. Показаниями к хирургическому лечению, в частности МВД, являются неэффективность консервативного лечения или непереносимость препаратов.

НТН при ВБД рефрактерна к периферическим нейротомиям и блокадам. Из-за их краткосрочного эффекта пациенты вынуждены прибегать к другим методам лечения [2, 19, 32, 33].

Радиочастотная термокоагуляция у пациентов с НТН при ВБД малоэффективна. В исследовании R.H. Lye и соавт. радиочастотная термокоагуляция выполнена двум пациентам, и у обоих боль рецидивировала через 1 год [32]. В исследовании N. Noma и соавт. радиочастотная термокоагуляция также выполнена двум пациентам, однако боль в лице не прошла [34]. Описания других случаев использования радиочастотной термокоагуляции в литературе мы не обнаружили.

Эффективность применения гамма-ножа у пациентов с НТН при ВБД значительно ниже, чем в ее отсутствие, — меньше как уровень контроля боли, так и продолжительность безболевого периода. В 2012 г. в журнале Journal of Neurosurgery K.J. Park и соавт. опубликовали практически единственный анализ результатов радиохирургии на аппарате гамма-нож у 20 пациентов с НТН при ВБД (средний возраст — 74 года, 48—95 лет). Облегчение боли достигнуто по истечении 1 года у 53% больных, 2 лет — у 38%, 5 лет — у 10% пациентов. Следует уточнить понятие «облегчение боли»: радиохиругия считается эффективной, если соответствует I—IIIb степеням по шкале BNI, где IIIb означает сохранение приемлемой боли в лице на фоне приема препаратов. В 70% случаев (14 из 20) после лечения гамма-ножом пациенты проходили повторное хирургическое лечение (гамма-нож, радиочастотная термокоагуляция или МВД). Среднее время до снижения боли составило 5 нед, варьируя от 1 дня до 6 месяцев [31]. В работе S.E. Lakhan приведен случай одного пациента с НТН при ВБД с неэффективной операцией с использованием гамма-ножа [35]. Описания других случаев использования гамма-ножа у пациентов с ВБД в литературе мы не обнаружили. По-видимому, гамма-нож по эффективности уступает МВД в лечении НТН при ВБД, но является опцией при неэффективности МВД или при рецидиве после МВД [19].

Впервые принципы и технологию МВД при НТН описал нейрохирург P.J. Jannetta в 1967 г. [36]. Его главной идеей был принцип уязвимости «зоны входа» ТрН к пульсационным или непрерывным длительным механическим воздействиям, которые приводят к демиелинизации его волокон. В дальнейшем его идея стала известна как «периферическая теория». Несмотря на широкое распространение МВД, остается много вопросов относительно этой операции. Например, неясно, почему после МВД боли проходят сразу, ведь для восстановления миелина в нервных волокнах требуется время.

Операция МВД у пациентов с НТН вследствие ВБД производится через стандартный ретросигмоидный доступ. Описан лишь единичный случай с доступом по Kawase (птериональная краниотомия с передней петрозэктомией). По мнению авторов, такой доступ представлял больше возможностей для транспозиции и фиксации долихоэктазированной базилярной артерии. Боль в лице у пациента прошла, однако наблюдались осложнения — стволовой инсульт и парез отводящего нерва [37].

Способы разрешения нейроваскулярного конфликта при операции МВД с ВБД можно разделить на 2 группы — без фиксации и с фиксацией вертебробазилярного комплекса. Сторонники фиксации полагают, что внедрение изолирующего материала убирает раздражение ТрН, но усиливает сдавление ТрН и других черепных нервов и, следовательно, увеличивает вероятность послеоперационных осложнений, таких как гипестезия на лице, потеря слуха или диплопия. Они полагают, что экранирование ТрН не столько отводит крупнокалиберную ригидную артерию, сколько еще больше смещает и сдавливает нерв.

При простой МВД (без фиксации вертебробазилярного комплекса) в большинстве случаев используют тефлон. Значительно реже используют материал Ivalon, мышцу или мышцу вместе с жиром. От использования фрагментов аутологичной мышцы в основном отказались из-за частых рецидивов [19]. Однако, по данным Ю.А. Григорян и соавт., у всех 10 пациентов с НТН при ВБД использование фрагмента мышцы с жиром привело к полному регрессу боли без рецидивов, хотя средний период наблюдения не указан [38]. В англоязычной литературе использование мышцы или Ivalon при МВД у пациентов с НТН при ВБД не упоминается с 1994 г.

От губки Ivalon также отказались в связи с большей частотой рецидивов по сравнению с тефлоном [2, 39]. Редко используют протезы из силикона. Тефлон используют в двух формах — в целой и разволокненной. Во всех случаях мы использовали разволокненный тефлон (структура ваты).

МВД при НТН, как известно, примечательна тем, что ее эффективность, в отличие от аналогичной операции при гемифациальном спазме, можно оценить сразу после операции. По данным работ, доступных в PubMed к середине 2018 г., у всех пациентов с НТН при ВБД боль проходила сразу после МВД. Исключением стали только две работы по 2 пациента в каждой, причем у всех пациентов было сочетание с гемифациальным спазмом: 2 пациента из 10 у N.M. El-Ghandour (эффективность 80%) и 2 из 8 пациентов у J. Zhong и соавт. (эффективность 75%) [40, 41].

Таким образом, исходя из общего количества пациентов по данным опубликованной литературы к середине 2018 г. (около 180 пациентов), эффективность МВД при ВБД составляет 98%.

Ризотомия может быть использована как дополнение к МВД. Понятие «ризотомия» при НТН очень широко и варьирует у разных авторов от легкого «почесывания» или «массажа» ТрН до его пересечения (частичного или полного) или биполярной коагуляции. Ризотомия несет риск в лучшем случае онемения лица, а в худшем — деафферентационной боли, поэтому мы считаем, что от ризотомии в понимании частичного пересечения ТрН лучше отказаться вообще или использовать ее лишь в исключительных случаях. В нашей серии наблюдений ризотомия в виде частичного пересечения ТрН использована только у 1 пациентки как дополнение к МВД. Боль в лице у данной пациентки прошла, но возникло умеренное онемение лица.

Перемещение мегалоартерии с ее фиксацией несет риски перегиба со стенозом, повреждения перфорантных артерий и инфаркта в стволе мозга. Накладывать шов на твердую мозговую оболочку для фиксации часто очень неудобно и связано с опасностью повреждения нервов и сосудов. Самый простой, но и самый ненадежный способ — фиксация артерии фибриновым клеем, но фибриновый клей может не удержать столь крупную артерию, что приведет к раннему рецидиву НТН [42]. Описаны способы фиксации мегалососуда при НТН с помощью петель (слинг-технология), фенестрированной клипсы, сочетания клипсы с петлей, фиксаторов из титана. Данные способы представлены в статьях в основном как единичные случаи с коротким периодом последующего наблюдения. Мы считаем фиксацию мегалососуда при НТН нецелесообразной. Работа в чрезвычайно тесном пространстве на глубине с множеством критических нейроваскулярных структур не позволяет, по нашему мнению, безопасно перемещать и фиксировать мегалоартерию. Такие манипуляции выходят за рамки «гарантированной хирургии». В качестве примера можно привести статью W. Taki с соавт., которые описали МВД при НТН с ВБД у двух пациентов. После безуспешной фиксации мегалососуда с помощью фибринового клея и петли авторы использовали длинную титановую пластинку, одним концом которой экранировали ТрН, а второй конец фиксировали к затылочной кости, так что длина титановой пластины в полости черепа в обоих случаях составила 10 см. У обоих пациентов боль прошла сразу после операции, без рецидивов при периоде наблюдения 1,5 года и 9 месяцев, однако не указано, имел ли место после операции какой-либо неврологический дефицит [33].

Многие авторы считают разумным выделять НТН, обусловленную ВБД, в отдельный тип [4]. Таким образом, можно предложить классифицировать НТН на «нормоваскулярный» и «долихоэктатический» типы компрессии. Некоторые авторы используют термин «макроваскулярная декомпрессия» при нейроваскулярном конфликте с ВБД [37, 43].

Таким образом, НТН у больных с ВБД при неэффективности медикаментозного лечения ставит пациента и его врача перед выбором нескольких хирургических опций, одной из которых является МВД. Данная опция привлекательна наибольшей эффективностью, но сопряжена с большей сложностью и риском. Следует учитывать, что ВБД не только локальная проблема лицевой боли, но и системное прогрессирующее заболевание. Тем не менее наши результаты дают некоторое основание считать операцию МВД у пациентов с НТН при ВБД достаточно эффективной и безопасной.

Заключение

Микроваскулярная декомпрессия является эффективным методом устранения боли у пациентов с невралгией тройничного нерва вследствие вертебробазилярной долихоэктазии. Операция технически сложнее, чем на сосудах нормального калибра, но гораздо эффективнее, чем все имеющиеся альтернативы. Возможности транспозиции сосуда при вертебробазилярной долихоэктазии с фиксацией или без фиксации последнего ограниченны и малоэффективны. Интерпозиция тефлоновой ваты в точках конфликта — эффективный и достаточный прием для полного устранения тригеминальной боли с минимальным риском для пациента.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования — Шулев Ю.А.

Сбор и обработка материала — Печиборщ Д.А., Трашин А.В., Гордиенко К.С.

Статистическая обработка данных — Печиборщ Д.А.

Написание текста — Печиборщ Д.А., Трашин А.В., Гордиенко К.С.

Редактирование — Шулев Ю.А., Трашин А.В., Гордиенко К.С., Печиборщ Д.А.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflict of interest.

Комментарий

Среди существующих методов лечения тригеминальной невралгии микроваскулярная декомпрессия (МВД) является наиболее эффективной независимо от характера компримирующего агента: артериального сосуда разного диаметра, вены. До 95% пациентов после пробуждения после операции указывают на исчезновение боли или ее значительное уменьшение. В большой степени это относится и к невралгии тройничного нерва (НТН), обусловленной вертебробазилярной долихоэктазией (ВБД). Авторы выполнили 504 МВД, среди которых у 14 (2,8%) пациентов причиной стала именно ВБД. У всех пациентов этой небольшой, но особенной группы боль исчезла сразу после операции. Следует сразу отметить, что статья по своему содержанию и подробному описанию оперативного вмешательства фактически является методическим руководством для нейрохирургов. Авторами скрупулезно описана ВБД как явление, оценена ее роль в развитии НТН и представлены этапы МВД именно при этом компримирующем агенте. Операции описаны и хорошо иллюстрированы интраоперационными фотографиями. Каждый интрадуральный этап оперативного вмешательства подробно описан. Обращает на себя внимание, что васкулярная декомпрессия, произведенная тефлоновыми протекторами, дополнялась установкой желатиновой губки.

Необходимы лишь незначительные дополнения, которые внесут ясность при чтении статьи. Во-первых, остаются вопросы, касающиеся положения пациента на операционном столе. Не совсем понятно, что такое «боковая позиция». Скорее всего, это положение пациента лежа на боку на операционном столе, при котором риск воздушной эмболии сводится к нулю. Во-вторых, непонятно, по какой причине авторами в одном клиническом случае произведена ризотомия, в то время как в обсуждении приводятся абсолютные доводы о недопустимости такой манипуляции. В-третьих, спорным является целесообразность проведения пробы на адекватность гемостаза путем пережатия шейных вен пациента. Все эти моменты требуют комментария.

Особую ценность работе придает дискуссия относительно необходимости фиксации мобилизованного вертебробазилярного комплекса. Точнее, прекращение дискуссии с неоспоримыми аргументами в пользу «безфиксационной» технологии. Хочется выразить абсолютное согласие с тем, что экранирование нерва на всем протяжении в оральных отделах мостомозжечкового угла и прилежащего отдела ствола головного мозга позволяет добиться исчезновения боли во всех клинических случаях. Любые манипуляции (транспозиция сосудов, формирование фиксирующих петель из твердой мозговой оболочки и наложение на них швов или клипс) на вертебробазилярном комплексе в условиях узкого операционного поля сопровождаются повышенным риском развития осложнений. По этой причине фиксация сосудов при МВД не может быть рекомендована в нейрохирургической практике.

Статья представляет большой интерес, так как опыт авторов и особенно литературный обзор по данной проблеме являются весьма ценными для нейрохирургов.

В.Н. Шиманский (Москва)

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail