Усачев Д.Ю.

НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН, Москва

Лукшин В.А.

НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН, Москва

Шмигельский А.В.

ФГБУ "НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко" РАМН, Москва

Ахмедов А.Д.

ФГБУ "НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко" РАМН, Москва

Шульгина А.А.

ФГАУ «НМИЦ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко» Минздрава России, ул. 4-я, Тверская-Ямская, 16, Москва, Росия, 125047

Каротидная эндартерэктомия у больных с симптоматическими окклюзиями противоположной внутренней сонной артерии

Журнал: Журнал «Вопросы нейрохирургии» имени Н.Н. Бурденко. 2017;81(6): 5-15

Просмотров : 237

Загрузок : 6

Как цитировать

Усачев Д. Ю., Лукшин В. А., Шмигельский А. В., Ахмедов А. Д., Шульгина А. А. Каротидная эндартерэктомия у больных с симптоматическими окклюзиями противоположной внутренней сонной артерии. Журнал «Вопросы нейрохирургии» имени Н.Н. Бурденко. 2017;81(6):5-15.
Usachev D Iu, Lukshin V A, Shmigel'skiĭ A V, Akhmedov A D, Shul’gina A A. Carotid endarterectomy in patients with symptomatic occlusions of the contralateral internal carotid artery. Zhurnal Voprosy Neirokhirurgii Imeni N.N. Burdenko. 2017;81(6):5-15.
https://doi.org/10.17116/neiro20178165-15

Авторы:

Усачев Д.Ю.

НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН, Москва

Все авторы (5)

Ишемический инсульт (ИИ) и его последствия занимают одно из лидирующих мест среди причин смерти и стойкой инвалидности населения работоспособного возраста. Одной из основных причин ИИ является окклюзия внутренней сонной артерии (ВСА), выявляемая, по данным регистров [1—3], в 15—25% всех нарушений мозгового кровообращения. По данным эпидемиологических исследований [2], симптоматические окклюзии ВСА ежегодно развиваются более чем у 6 на 100 000 населения, без учета пациентов, не обратившихся за специализированной помощью. Ультразвуковые исследования у больных с симптомами хронической церебральной ишемии выявляют каротидные окклюзии в 4% случаев [4].

Известно, что прогноз клинического течения при симптоматических окклюзиях ВСА является неблагоприятным — частота повторных нарушений мозгового кровообращения может достигать 27% ежегодно [5]. Одним из важнейших факторов, влияющих на течение церебральной ишемии у больных с каротидными окклюзиями, является наличие гемодинамического стеноза сонных артерий с противоположной стороны [5], выявляемого у 18% из всех больных с окклюзиями ВСА. В подобных случаях риск развития нарушения мозгового кровообращения (НМК) хотя бы в одном из каротидных бассейнов достигает 70% [6], что диктует необходимость проведения хирургического лечения [7].

Хирургическая тактика лечения часто ограничивается каротидной эндартерэктомией (КЭА) на стороне стеноза, что позволяет достоверно снизить риски повторных НМК в обоих полушариях при допустимой частоте периоперационных осложнений [8, 9]. В первую очередь это касается больных с бессимптомным течением хронической церебральной ишемии, для которых КЭА, выполняемая с целью профилактики ИИ, многими специалистами не рассматривается как хирургическое вмешательство повышенного риска, даже несмотря на наличие контралатеральной окклюзии [8, 9]. В то же время влияние КЭА на прогноз клинического течения симптоматических окклюзий, а также связанные с этой операцией риски осложнений до сих пор недостаточно изучены [10].

Другим методом лечения хронической церебральной ишемии, вызванной окклюзией ВСА, является наложение экстра-интракраниального микрососудистого анастомоза (ЭИКМА) на стороне закупорки ВСА. В связи с этим актуальным является определение тактики этапного хирургического лечения, включающего как реконструктивные, так и реваскуляризирующие вмешательства.

В данной статье анализируется опыт хирургического лечения больных с сочетанием симптоматической окклюзии ВСА и гемодинамически значимого стеноза с противоположной стороны.

Цель исследования — изучение влияния КЭА на прогноз клинического течения хронической церебральной ишемии у больных с гемодинамически значимым стенозом сонной артерии и симптоматической окклюзией противоположной ВСА, оценка рисков осложнений хирургических вмешательств и обоснование тактики этапного хирургического лечения больных с данной патологией.

Материал и методы

В период с 2006 по 2016 г. в Институте нейрохирургии (ныне — НМИЦ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко) проводилось хирургическое лечение 83 пациентов с симптоматической окклюзией ВСА и гемодинамически значимым стенозом более 70% с противоположной стороны. В общем числе больных преобладали мужчины — 67 (80,7%) пациентов, в возрасте от 52 до 79 лет (в среднем 65,7 года).

У всех пациентов в анамнезе отмечались симптомы хронической церебральной ишемии и эпизоды НМК по ишемическому типу в бассейне каротидной окклюзии. Симптоматика, соответствующая бассейну стенозированной ВСА, выявлялась у 15 (18%) пациентов и была представлена ТИА — у 12 и малым ИИ — у 3. В остальных случаях имели место бессимптомные стенозы и деформации, выявленные в ходе комплексного УЗИ брахиоцефальных артерий после перенесенного НМК в бассейне окклюзированной ВСА.

Диагностический алгоритм включал дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий (Philips Sonos 5500) и транскраниальную ультразвуковую допплерографию (ТКУЗДГ) с измерением линейной скорости кровотока (ЛСК) в средних мозговых артериях (СМА) (RIMED, Израиль). Для определения цереброваскулярных резервов вычислялся индекс реактивности (ИР) в виде отношения ЛСК в СМА на фоне гиперкапнической нагрузки к исходному кровотоку. Дополнительно в 13 наблюдениях выполнялось СКТ-перфузионное исследование с последующим построением перфузионных карт (GE Perfusion 3.0) по стандартной методике [11].

Всем пациентам выполнялась КЭА на стороне стеноза ВСА. Наиболее часто применялась комбинированная эверсионная эндартерэктомия — в 55 (66%) наблюдениях, методика прямой эндартерэктомии выбрана в 28 (34%) случаях, при этом в 7 случаях для закрытия артериотомического разреза использовалась синтетическая заплата GoreTex. Операции выполнялись в соответствии со стандартными методиками, подробно описанными в предыдущих публикациях [7], в условиях общей анестезии — 67 (90%) наблюдений и локорегионарной анестезии — 8 (10%). Для определения показаний к использованию временного внутрипросветного шунта во всех случаях реконструктивных вмешательств на сонных артериях проводился мультимодальный нейромониторинг, включавший ТКУЗДГ с локацией СМА на стороне реконструкции и церебральную оксиметрию. Показаниями к установке внутрипросветного шунта после пережатия ВСА являлись:

— снижение ЛСК кровотока в СМА на стороне реконструкции более 60% от исходного уровня или ЛСК менее 40 см/с;

— снижение параметров церебральной оксиметрии на стороне реконструкции более чем на 10% от исходного уровня;

— появление очаговой неврологической симптоматики (при регионарной анестезии).

В общей сложности на основном этапе реконструкции временный внутрипросветный шунт использовался в 28 (34%) случаях.

В 43 (52%) наблюдениях помимо КЭА на разных этапах выполнялась операция по созданию ЭИКМА между ветвями поверхностной височной артерии и корковыми ветвями СМА на стороне окклюзии ВСА по стандартной методике [7]. Решение о необходимости наложения ЭИКМА в бассейне окклюзированной сонной артерии принималось на основании дополнительного исследования мозгового кровотока, цереброваскулярных резервов и церебральной перфузии.

Результаты реконструктивных вмешательств оценивались в раннем послеоперационном периоде и на протяжении катамнестического наблюдения. Катамнез варьировал от 9 до 78 мес (в среднем 29,3±14,7 мес).

Результаты

В большинстве наблюдений (81 пациент) удалось добиться хороших результатов в виде регресса клинической симптоматики на стороне стеноза у симптоматичных больных и профилактики НМК в бассейне стенозированной артерии. Кроме того, у 35 (42%) пациентов были отмечены объективные признаки регресса очаговой неврологической симптоматики на стороне окклюзии (более чем 1 балл по шкале NIHSS). В среднем регресс неврологического дефицита соответствовал 1,75±0,89 балла по шкале NIHSS.

Выбор тактики хирургического лечения, а также его эффективность зависели от клинического течения церебральной ишемии и степени компенсации мозгового кровотока в бассейне каротидной окклюзии (табл. 1).

Таблица 1. Сравнение пациентов с окклюзиями и контралатеральными стенозами сонных артерий в зависимости от выбранной тактики хирургического лечения Примечание. 1Все три осложнения развились в бассейне окклюзированной ВСА. 2Достоверное отличие (p<0,05, точный критерий Фишера). 3Достоверное повышение (p=0,048, критерий Вилкоксона).

1-ю группу составили 40 пациентов с признаками компенсации мозгового кровообращения на стороне окклюзии ВСА, что проявлялось умеренной асимметрией ЛСК в СМА, по данным ТКУЗДГ (скорость более 60 см/с, или снижение менее чем на 50% по сравнению с противоположной стороной), сохраненными цереброваскулярными резервами (индекс реактивности более 1,2) и более мягким клиническим течением хронической церебральной ишемии — величина неврологического дефицита составила 2,5±2,1 балла по шкале NIHSS. В подобных случаях хирургическое лечение ограничивалось реконструкцией стенозированной внутренней сонной артерии. У всех пациентов после КЭА отмечено увеличение кровотока в СМА как на стороне реконструкции (в пределах 13%), так и в бассейне каротидной окклюзии (в пределах 7%) (см. табл. 1).

Компенсация мозгового кровотока в бассейне каротидной окклюзии в данной группе больных позволила отказаться от этапной хирургической реваскуляризации головного мозга и избежать частого использования временного внутрипросветного шунта на основном этапе реконструкции (использовался всего в 12,5% случаев). При этом частота периоперационных осложнений не превышала допустимый уровень и составила 2,5%.

У 43 пациентов в ходе предоперационного обследования были выявлены признаки выраженной недостаточности мозгового кровообращения в виде:

— снижения ЛСК в СМА на стороне окклюзии ниже 60 см/с в сочетании с исчерпанными цереброваскулярными резервами (индекс реактивности менее 1,1);

— перфузионные критерии выраженной цереброваскулярной недостаточности — пролонгация времени транзита крови (MTT) на стороне окклюзии более 8 с, повышение МTT более 40% и снижение СBF более 20% по сравнению с противоположным полушарием.

Для пациентов данной группы было характерно более тяжелое клиническое течение церебральной ишемии, что отразилось в оценке по модифицированной шкале Рэнкина и шкале NIHSS (см. табл. 1). В подобных случаях реконструктивных вмешательств было недостаточно для восстановления имеющегося дефицита мозгового кровотока в бассейне каротидной окклюзии (увеличение кровотока после КЭА не превышало 3% по сравнению с исходным кровотоком), что требовало этапного наложения ЭИКМА. Операция ЭИКМА на стороне каротидной окклюзии выполнялась у всех 43 пациентов с отсутствием компенсации мозгового кровотока, при этом функционирование созданных анастомозов во всех случаях было подтверждено в ходе катамнестического наблюдения. Величина объемного кровотока по анастомозу варьировала от 23 до 52 мл/мин (в среднем 31,8±9,6 мл/мин).

24 пациентам этой группы первым этапом выполнялась КЭА на стороне стеноза ВСА, вторым этапом — создание ЭИКМА — эти пациенты составили 2-ю группу. Как правило, у больных выявлялись критические стенозы более 85% (в среднем 89,7±4,5%). В данной группе отмечалась большая частота периоперационных осложнений (12%) по сравнению с 1-й группой (2,5%), несмотря на большую частоту использования временного внутрипросветного шунта (38%). При этом осложнения развивались в бассейне каротидной окклюзии, с противоположной по отношению к реконструкции стороны: в 1 (4%) случае — в виде завершенного инсульта и в 2 (8%) — в виде малого инсульта. Иллюстративным является следующее клиническое наблюдение.

Больной Б., 50 лет, поступил в Институт нейрохирургии 30.08.10 с жалобами на головную боль и головокружения, эпизоды нарушения речи и слабости в правых конечностях. Заболел около 2 нед назад, когда внезапно стал отмечать эпизоды нарушения речи, прогрессирующее снижение памяти, повышенную утомляемость. В неврологическом статусе при поступлении отмечались легкие речевые нарушения по типу амнестической афазии, акалькулия, нарушения памяти. По шкале NIHSS величина неврологического дефицита — 4 балла. В течение суток после поступления в стационар перенес транзиторную ишемическую атаку (ТИА) в бассейне левой СМА в виде нарастания речевых нарушений вплоть до полной афазии.

По данным МР- и СКТ-ангиографии, выявлена окклюзия левой ВСА, стеноз правой ВСА до 70—75% на границе проксимальной и средней третей экстракраниального сегмента.

По данным УЗИ, была выявлена асимметрия ЛСК в СМА с выраженным снижением слева (45 васкулярные резервы в бассейне левой СМА. При проведении КТ-перфузионного исследования выявлены признаки декомпенсации мозгового кровообращения в бассейне левой СМА в виде выраженной пролонгации времени транзита крови (МТТ) до 9,55 с (более 190% по сравнению с правым полушарием), снижением регионарного кровотока на 49,3% (до 19,37 мл/мин/100 г) (рис. 1).

Рис. 1. Предоперационные исследования больного Б. а — стеноз правой ВСА (1) и окклюзия левой ВСА (2) по данным СКТ-ангиографии; б — лакунарный очаг ишемии в левой лобной доле (указано стрелкой) по данным КТ; в — замкнутые передние отделы виллизиева круга по данным МРА; г, д — данные церебральной перфузии (пояснения в тексте).

С целью улучшения коллатерального компенсаторного кровотока первым этапом выполнена открытая КЭА справа. При проведении нейромониторинга ЛСК в СМА на стороне операции снижалась с 70 до 35 см/с, что потребовало установки временного внутрипросветного шунта. Время установки и удаления шунта не превышало 3 мин, при общей продолжительности основного этапа реконструкции 18 мин.

При пробуждении пациента было отмечено нарастание правостороннего гемипареза до плегии, грубые афатические нарушения — 11 баллов по шкале NIHSS. Выполнена МРТ головного мозга, выявившая очаг ишемии в области центральной извилины и семиовального центра слева (рис. 2, а,

Рис. 2. Больной Б. Результаты инструментальной диагностики после КЭА. а — МРТ в режиме FLAIR. Виден очаг ишемии в левой заднелобно-теменной области (зона смежного кровообращения); б — МРТ в режиме DWI. Область гиперинтенсивного сигнала указывает на острый ишемический гемодинамический инсульт в бассейне левой СМА; в — выраженное повышение полушарного времени транзита крови до 9,24 с слева, по данным КТ-перфузионного исследования.
б), что указывало на развившийся ИИ в бассейне левой СМА (см. рис. 2).

Проводимое в послеоперационном периоде консервативное лечение привело лишь к незначительному нарастанию силы и объема движений в правых конечностях (до 3 баллов) при сохранении выраженной моторной афазии. По шкале NIHSS 7 баллов. Спустя 3 мес повторно выполнено исследование церебральной перфузии, не выявившее существенного восстановления мозгового кровотока в бассейне левой СМА: сохранялась межполушарная асимметрия времени транзита крови до 148%, с повышением слева. Это послужило основанием для наложения ЭИКМА между лобной ветвью поверхностной височной артерии и корковой (лобной) ветвью СМА слева.

После наложения ЭИКМА слева пациент отметил заметное улучшение состояния. Практически полностью восстановилась речевая функция, увеличилась сила в правых конечностях, улучшилась мелкая моторика в правой кисти. По шкале NIHSS — 3 балла. При контрольном УЗИ на 6-е сутки диаметр ЭИКМА — до 1,3 мм, объемный кровоток — до 48 мл/мин. При контрольном обследовании выявлено хорошее функционирование ЭИКМА и нормализация церебральной перфузии: регресс межполушарной асимметрии в бассейнах СМА с сохранением зоны сниженной перфузии в бассейне ЗМА слева и, частично, зоны смежного кровообращения (асимметрия МТТ менее 20%, CBF — менее 5%) (рис. 3).

Рис. 3. Больной Б. Контрольное обследование. а — СКТ-ангиография с визуализацией функционирующего ЭИКМА слева (указано стрелкой); б, в — СКТ-перфузионное исследование; б — уменьшение времени транзита крови (MTT) в бассейне левой СМА до 5,8 с; в — регресс межполушарной асимметрии регионарного кровотока (CBF) в бассейнах СМА.

В ходе катамнестического наблюдения отмечено практически полное восстановление утраченных функций, за исключением стойких нарушений полей зрения. Пациент трудоспособен, занимается спортом. Неврологический статус по шкале Рэнкина 1 балл, по шкале NIHSS — 2 балла. При контрольных обследованиях отмечено увеличение диаметра ЭИКМА до 1,7 мм с объемным кровотоком до 76 мл/мин. Продолжительность катамнестического наблюдения составила 49 мес. Повторных нарушений мозгового кровообращения не отмечалось.

В дальнейшем в подобных случаях у 19 пациентов первым этапом выполнялось создание ЭИКМА на стороне окклюзии с последующей каротидной реконструкцией — эти пациенты составили 3-ю группу. Основными показаниями к первоочередному наложению ЭИКМА являлись:

— нестабильная клиническая симптоматика на стороне окклюзии ВСА;

— субкритический стеноз (менее 80%) доминантной сонной артерии;

— признаки декомпенсации мозгового кровотока в бассейне окклюзии ВСА в виде ЛСК ниже 50 см/с в сочетании с исчерпанными цереброваскулярными резервами по данным ТКУЗДГ, или пролонгация времени транзита крови (МТТ) на стороне окклюзии более 10 с (повышение более 80% по сравнению с противоположной стороной) по данным МСКТ-пер-фузионного исследования [11].

В среднем степень стенозирования ВСА у пациентов 3-й группы составила 75,5±5,7%. Вследствие более выраженной цереброваскулярной недостаточности в бассейне каротидной окклюзии в данной группе больных отмечалась наибольшая частота использования временного внутрипросветного шунта, которая достигала 73%. Это свидетельствует о высоком хирургическом риске выполняемых реконструктивных вмешательств, особенно у больных с субкритическими стенозами (до 80%), не вызывавших грубых гемодинамических нарушений в ВСА, активно участвовавшей в компенсации контралатеральной каротидной окклюзии. Профилактическое наложение ЭИКМА первым этапом в данной группе позволило не только избежать осложнений КЭА, но и добиться наибольшей клинической эффективности в виде частичного регресса неврологической симптоматики (в 68% наблюдений, при регрессе неврологического дефицита в 1,9±0,35 балла по шкале NIHSS).

У пациентов с некомпенсированными каротидными окклюзиями (2-й и 3-й группы), как правило, регресс неврологической симптоматики наблюдался после наложения ЭИКМА (в 59 и 68% соответственно). Наибольшая клиническая эффективность КЭА отмечалась у больных 2-й группы: в 45% случаев больные отмечали улучшение в отношении неспеци-фической общемозговой симптоматики в виде регресса головных болей, уменьшения головокружений. Улучшение очаговой неврологической симптоматики было представлено более активной речевой продукцией и уменьшением пирамидной симптоматики в пределах 1—2 баллов по шкале NIHSS. В подобных случаях выполненные на втором этапе операции по созданию ЭИКМА также приводили к регрессу клинической симптоматики (в общей сложности в 59%).

У пациентов 3-й группы после второго этапа (реконструкция ВСА) изменений очаговых полушарных симптомов практически не отмечалось. Регресс неврологического дефицита наблюдался лишь в 16% случаев и не превышал 0,65±0,55 балла по шкале NIHSS. Это указывает на преимущественно профилактический характер выполненных на втором этапе реконструктивных вмешательств.

Сроки реконструктивных хирургических вмешательств после перенесенного больными НМК в 1-й группе существенно варьировали от 3 нед до 2,5 года, составив в среднем 6,4±5,8 мес. Наиболее часто критические стенозы брахиоцефальных артерий выявлялись вместе с окклюзией ВСА в ходе диагностики и лечения обусловленного ею НМК. Более отдаленные сроки реконструктивных вмешательств наблюдались у больных с прогрессией стеноза противоположной ВСА, выявленного в ходе катамнестического наблюдения.

После каротидной реконструкции, выполненной на первом этапе, решение о необходимости создания ЭИКМА на стороне окклюзии ВСА у больных 2-й группы принималось спустя 3 мес после дополнительного обследования, в среднем промежуток между оперативными вмешательствами составил 4,3±1,7 мес.

Относительно пациентов 3-й группы решение о создании ЭИКМА принималось, как правило, в первые месяцы после окклюзии ВСА. Сроки второго этапа (реконструкции ВСА) существенно варьировали. Если у пациентов на момент госпитализации уже были диагностированы субкритические стенозы ВСА, реконструктивные операции выполнялись спустя 3—4 мес после ЭИКМА. При нарастании стеноза в ходе динамического наблюдения (4 наблюдения) — сроки между этапными вмешательствами достигали нескольких лет. Средний промежуток времени между этапными хирургическими вмешательствами составил 9,9±7,7 мес.

Осложнения реконструктивных вмешательств были представлены преходящими НМК в 2 (2,4%) случаях и ИИ в 2 (2,4%). При этом 3 из 4 НМК развились у пациентов с нестабильной неврологической симптоматикой в бассейне окклюзированной ВСА после контралатеральной КЭА с использованием временного внутрипросветного шунта — вследствие его недостаточной эффективности. Выполнение в подобных случаях первым этапом профилактической хирургической реваскуляризации на стороне окклюзии (3-я группа) позволило избежать таких осложнений в дальнейшем.

Обсуждение

По данным крупных международных многоцентровых исследований [7, 12, 13], КЭА признана эффективным методом профилактики ИИ и лечения церебральной ишемии и является стандартом лечения больных с гемодинамически значимыми стенозами сонных артерий более 70%. По статистике, до 10% всех каротидных реконструкций выполняются больным с наличием окклюзии ВСА с противоположной стороны, что рассматривается большинством специалистов как дополнительный фактор, повышающий риски развития периоперационных осложнений. Так, по данным североамериканского многоцентрового исследования (NASCET) [12], наличие контралатеральной окклюзии увеличивало риски ишемических осложнений более чем в 2 раза, а общая частота ишемических НМК после КЭА в данной группе больных достигала 18%. Более тщательный отбор больных для проведения хирургического лечения, внедрение в клиническую практику методов защиты мозга и интраоперационного нейромониторинга, а также более активное использование на основном этапе реконструкции временного внутрипросветного шунта позволили существенно снизить риски осложнений КЭА до приемлемых величин (1,5—3,5%), однако вопросы выбора тактики хирургического лечения данной группы пациентов до сих пор остаются актуальными, особенно у больных с наличием симптоматики в бассейне каротидной окклюзии.

За период с 2006 по 2016 г. в Институте нейрохирургии прооперированы 83 пациента с гемодинамически значимыми стенозами ВСА и симптоматической окклюзией ВСА с противоположной стороны, что составляет 6% всех выполненных за этот период реконструктивных вмешательств. С целью повышения эффективности хирургического лечения и снижения периоперационных рисков была выработана тактика этапного хирургического лечения пациентов данной группы, включающая как реконструкцию ВСА на стороне стеноза, так и реваскуляризацию головного мозга с противоположной стороны.

В большинстве случаев хирургическое лечение больных начиналось с КЭА на стороне стеноза — 63 (76%) наблюдения. Выбор каротидной реконструкции в качестве первого этапа лечения был продиктован как необходимостью предотвратить развитие ИИ на стороне стеноза, так и улучшить кровоснабжение головного мозга в обоих полушариях [14—16]. Действительно, анализ ближайших и отдаленных результатов показал, что каротидная реконструкция не только эффективна при профилактике повторных НМК на стороне реконструкции, но и позволяет улучшить мозговое кровообращение и клиническую симптоматику в бассейне окклюзированной ВСА. При этом на всем протяжении катамнестического наблюдения не было зарегистрировано повторных НМК в обоих каротидных бассейнах, несмотря на то, что, по данным эпидемологических исследований, при естественном течении заболевания частота ИИ в данной группе больных достигает 12,4% в год.

В полученных нами результатах обращает на себя внимание тот факт, что после КЭА увеличение кровотока в СМА на стороне окклюзии ВСА не превышало 7% от исходного уровня даже у пациентов с критическими стенозами ВСА и хорошо развитыми передними отделами виллизиева круга. Поэтому у больных с выраженным перфузионным дефицитом КЭА не приводила к компенсации мозгового кровотока в бассейне окклюзии, а иногда и ухудшала его, что нашло подтверждение в приведенном клиническом наблюдении. В подобных случаях оправдано дополнительное создание ЭИКМА на стороне окклюзии, которое было выполнено у 43 (52%) пациентов. Эти реваскуляризирующие вмешательства не только позволили улучшить клинические результаты этапного хирургического лечения, но и снизили риски осложнений КЭА. В этой связи возникал вопрос об очередности реконструктивных и реваскуляризирующих вмешательств, который решался с учетом оценки рисков развития осложнений оперативного лечения.

Ишемические осложнения после КЭА развились в 4 (4,8%) случаях при средней частоте использования временного внутрипросветного шунта в 33,8% — это подтверждает сложившееся мнение о том, что реконструкция ВСА при наличии контралатеральной каротидной окклюзии является вмешательством повышенного хирургического риска [17, 18]. В то же время анализ полученных результатов выявил неоднородность исследованной группы пациентов в зависимости от клинических проявлений и степени цереброваскулярной недостаточности на стороне окклюзии. Так, КЭА у пациентов с признаками удовлетворительной компенсации мозгового кровообращения в бассейне каротидной окклюзии и с минимальным неврологическим дефицитом (по модифицированной шкале Рэнкина 1—2 балла) сопровождалась минимальной частотой осложнений (2,5%) при использовании временных шунтов. Они развились в 13% случаев, что соответствует результатам КЭА у больных с функционирующей ВСА с противоположной стороны или наличием бессимптомной окклюзии [8, 10]. Высокая клиническая и гемодинамическая эффективность КЭА в данной группе больных позволила отказаться от этапной реваскуляризации головного мозга.

Несколько иные результаты наблюдались у пациентов с начальными признаками декомпенсации мозгового кровотока в бассейне каротидной окклюзии, что проявлялось снижением ЛСК на стороне окклюзии ниже 60 см/с, признаками выраженного перфузионного дефицита в виде пролонгации времени транзита крови (MTT) на стороне окклюзии более 8 с (или более 180% по сравнению с противоположным полушарием) со снижением регионарного кровотока (CBF) более чем на 30% по сравнению с противоположным полушарием [19, 20]. В подобных случаях КЭА, выполненная первым этапом, даже несмотря на высокую частоту (до 38%) использования временного внутрипросветного шунта, имела значительно более высокую частоту осложнений (до 12,5%, из них 4% — стойкие), причем как в бассейне реконструкции (4,1%), так и на стороне каротидной окклюзии (8,4%). Контралатеральный И.И. является крайне редким осложнением КЭА. Он развивается лишь в 0,4% всех каротидных реконструкций и обусловлен в первую очередь системными нарушениями церебральной гемодинамики на фоне ухудшения коллатерального кровоснабжения или нестабильности артериального давления [21]. Иллюстрацией подобного осложнения является приведенное клиническое наблюдение, в котором у больного с выраженным перфузионным дефицитом и клинической симптоматикой на стороне окклюзии ВСА КЭА осложнилась ИИ с противоположной стороны. В подобной ситуации, по всей видимости, правильным являлось бы профилактическое создание на первом этапе ЭИКМА на стороне окклюзии с целью стабилизации неврологической симптоматики и снижения риска последующей реконструктивной операции. Применение подобной тактики хирургического лечения (3-я группа) в дальнейшем позволило избежать периоперационных осложнений и добиться наибольшей клинической эффективности. Особенно это касается больных с бессимптомными субкритическими стенозами менее 80%. В подобных случаях частота развития ИИ в бассейне стенозированной артерии при естественном течении заболевания не превышает 0,4% ежегодно [10], что позволяет уделить первостепенное внимание лечению последствий окклюзии контралатеральной ВСА и выполнять КЭА вторым этапом преимущественно с профилактической целью. Несмотря на то что подобная тактика хирургического лечения не распространена в отделениях сосудистой хирургии, в нейрохирургических стационарах она применяется. В частности, в рамках международного многоцентрового исследования COSS (Carotid Occlusion Surgery Study, 2010) в 8% наблюдений больным с ПЭТ-признаками выраженной цереброваскулярной недостаточности на стороне окклюзии первым этапом выполнялось создание ЭИКМА, с последующей КЭА [22].

Таким образом, больные с симптоматическими окклюзиями и контралатеральными стенозами сонных артерий нуждаются в индивидуальном подходе к определению тактики хирургического лечения, включающего как реконструктивные, так и реваскуляризирующие оперативные вмешательства.

Выводы

Эффективность каротидной эндартерэктомии и связанные с ней периоперационные риски у больных с гемодинамически значимыми стенозами ВСА и контралатеральной каротидной окклюзией зависят от клинической симптоматики и степени компенсации мозгового кровотока в бассейне окклюзии ВСА. У бессимптомных пациентов со стенозом ВСА и контралатеральной каротидной окклюзией каротидная эндартерэктомия не сопровождается повышенными рисками периоперационных осложнений и не требует более частого использования временного внутрипросветного шунта. Реваскуляризация головного мозга в данной группе больных избыточна. У пациентов, перенесших ИИ и имеющих признаки субкомпенсации мозгового кровотока в бассейне окклюзированной ВСА, каротидная эндартерэктомия с противоположной стороны связана с повышенными рисками ИИ и требует более частого использования временного внутрипросветного шунта. Ограниченная эффективность КЭА при компенсации кровотока в бассейне окклюзированной ВСА диктует необходимость выполнения реваскуляризации головного мозга вторым этапом. Пациенты с нестабильной клинической симптоматикой в бассейне окклюзированной ВСА и признаками декомпенсации мозгового кровотока (пролонгация полушарного времени транзита крови — МТТ) на стороне окклюзии более 10 с представляют собой группу повышенного риска развития периоперационных ишемических осложнений КЭА, как на стороне стеноза ВСА, так и в бассейне окклюзированной ВСА. В подобных случаях у пациентов с субкритическими стабильными стенозами ВСА не более 80% первым этапом целесообразно выполнять операцию ЭИКМА на стороне окклюзии.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

*e-mail: wlukshin@nsi.ru

Комментарий

Проблема лечения множественной стеноокклюзирующей патологии брахиоцефальных артерий актуальна в связи с ее высокой эпидемиологической и социально-экономической значимостью. В статье авторы касаются вопросов хирургического лечения стенозов внутренней сонной артерии у больных с наличием симптоматической окклюзии сонных артерий с противоположной стороны. В подобных случаях реконструктивные вмешательства сопровождаются повышенными рисками развития ишемических осложнений. Для решения данной проблемы авторами предложена тактика этапных хирургических вмешательств в зависимости от величины стеноза ВСА и степени цереброваскулярной недостаточности на стороне окклюзии, что позволило снизить частоту осложнений и улучшить клинические результаты хирургического лечения.

Следует отметить, что ряд специалистов в подобных случаях для коррекции стенозов ВСА отдают предпочтение эндоваскулярным методикам — ангиопластике и стентированию сонных артерий, которые, согласно кооперативному исследованию SAPHIRE, рекомендованы у больных с повышенным риском каротидной эндартерэктомии. Данная группа больных осознанно не анализировалась в работе. Тем не менее сравнение открытых и эндоваскулярных реконструктивных методов у больных с контралатеральными окклюзиями сонных артерий представляет значительный интерес и может служить темой последующих исследований.

В целом статья посвящена актуальной проблеме хирургического лечения больных пожилого и старческого возраста, перенесших ишемический инсульт, и представляет интерес для сосудистых хирургов, неврологов, нейрохирургов.

В.А. Лазарев (Москва)

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail